Сердечная недостаточность в украине

Читайте также:

Главными неблагоприятными эффектами диуретиков, кроме типично аллергических — сыпи, ухудшение слуха и электролитного дисбаланса, являются активация нейрогуморальных систем, артериальная гипотензия и азотемия. Снижение АД и ухудшение функции почек могут быть следствием прогрессирования сердечной недостаточности (СН) из-за уменьшения периферического кровоснабжения. В этом случае их выраженность может усиливаться при попытке снизить дозу диуретиков. Таким больным необходимо улучшить тканевую перфузию, принимая препараты с положительным инотропным действием или ВД.

Употребление диуретиков может сопровождаться потерей важных катионов калия и магния, что вызывает развитие аритмий, особенно при сочетании с сердечными гликозидами (СГ). Потеря электролитов связана с усилением выделения натрия в дистальных канальцах нефрона и обменом натрия на другие катионы, этому процессу способствует активация РААС. Повышение уровня АII способствует поддержанию нормального уровня АД и обеспечению почечного кровообращения на фоне уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), но одновременно увеличивается негативное влияние АII на пораженные внутренние органы и усиливается электролитный дисбаланс.

Эффективность терапии диуретиками иногда удается повысить следующими мерами:

— Применение петлевых диуретиков внутривенно (в / в), можно инфузионно капельно;

— Комбинация петлевых и тиазидных диуретиков;

— Назначение петлевых диуретиков два раза в сутки;

— Применение петлевых диуретиков на фоне в / в инфузии допамина в диуретических дозах.

Поддерживающая фаза терапии диуретиками заключается в регулярном применении препарата в режиме, который обеспечивает профилактику повторных эпизодов задержки жидкости в организме. Главный критерий — стабильная масса тела. Ориентируясь на этот показатель, больной может самостоятельно регулировать дозу диуретиков.

Профилактикой гипокалиемии является назначение диуретиков вместе с иАПФ и / или калийсберегающими диуретиками (КЗД).

КЗД — триамтерен, амилорид и спиронолактон в относительно высоких дозах — назначают в случае длительной гипокалиемии, возникшей на фоне применения диуретиков, несмотря на применение иАПФ. В этих случаях пероральное применение препаратов калия, как правило, неэффективно. КЗД также используют в активной фазе терапии диуретиками для профилактики дисбаланса электролитов.

Необходимо иметь в виду, что спиронолактон в дозах по 50 мг не имеет калийсберегающего эффекта.

КЗД подавляют активную реабсорбцию натрия и экскрецию калия и магния. Амилорид и триамтерен имеют быстрое начало действия — в течение трех часов. Эффект спиронолактона развивается медленнее, но длится дольше за счет образования в организме человека активных метаболитов.

Мониторирование терапии диуретиками включает контроль массы тела, количества выпитой и выделенной жидкости, АД, содержания натрия, калия и магния в крови, креатинина в плазме крови и показателя гематокрита. В случае применения КЗД следует мониторировать уровень креатинина и калия каждые 5-7 суток до стабилизации основных показателей, затем — каждые полгода или чаще.

Хроническая сердечная недостаточность является одним из самых частых осложнений в работе сердечно-сосудистой системы — диагностируется у 2-3% населения Украины, около 1 миллиона случаев в год.

Профессор Воронков провел двухчасовой мастер-класс, рассказал о современных методах диагностики и лечения, оповестил об интересных научных результатах в области лечения мерцательной аритмии и фибрилляции предсердий — таких как катетерная радиочастотная абляция и криоабляция, которые мы можем проводить в Клинике Сердца Odrex.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором происходит неспособность сердца обеспечить весь организм, в частности органы и ткани, тем объемом крови, который необходим для нормальных условий работы и адекватного функционирования. Современные данные свидетельствуют о том, что, на текущий момент времени, заболевание приобрело более распространение среди женщин.

острая сердечная недостаточность – характеризуется быстрым развитием, период развития не превышает нескольких часов. Признаки сердечной недостаточности в этой форме следующие: отек легких, астма сердца либо даже кардиогенный шок. Причины сердечной недостаточности, протекающей в острой форме, напрямую связаны с состоянием и работой сердца. На развитие острой формы сердечной недостаточности могут повлиять такие заболевания, как левосторонний разрыв стенки желудочка, инфаркт миокарда, острая форма недостаточности клапанов сердца;
хроническая сердечная недостаточность – отличается постепенным развитием прогресса заболевания, который по длительности может продолжаться до нескольких лет. Спровоцировать развитие данного типа заболевания могут различные пороки сердца, дыхательная недостаточность хронического характера, анемия, длившаяся долгий промежуток времени, артериальная гипертензия.

На сегодняшний день наиболее популярным методом разделения хронической формы сердечной недостаточности на виды считается метод, который был предложен к использованию кардиологами США.

первый класс характеризуется тем, что пациент начинает чувствовать одышку при подъеме на уровень третьего этажа и выше. При этом не оказывается никакого влияния на уровень физической активности человека;
отличительным свойством второго класса хронической сердечной недостаточности считается появление одышки во время быстрой ходьбы либо при подъемах на первые этажи. Физическая активность человека немного понижается. В большинстве случаев симптоматическая картина сердечной недостаточности проявляются во время нагрузок;
характерной особенностью третьего класса заболевания считается появление симптомов сердечной недостаточности о время малых нагрузок. В большей части случаев симптомы появляются также во время ходьбы. В состоянии спокойствия симптомы сердечной недостаточности не имеют склонности к проявлению;
при развитии четвертого класса симптоматическая картина хронической формы сердечной недостаточности проявляется в то время, когда человек находится в состоянии спокойствия. В этом случае развития болезни малейшая нагрузка на организм приводит к серьезным дисфункциям в работе сердца и сердечнососудистой системы.

Сегодняшняя медицина определяет сердечную недостаточность в хронической форме в качестве наиболее распространенного осложнения, связанного с функционированием сердечнососудистой системы.

левожелудочковая – причиной для развития этого типа болезни является перегрузка левого желудочка. Также данная форма сердечной недостаточности может быть спровоцирована снижением сократительной функциональности миокарда. Данное снижение может наступить после перенесенного инфаркта миокарда.
правожелудочковый тип заболевания – возникает вследствие перегрузки правого желудочка. При этом типе сердечной недостаточности кровь застаивается в большом круге, а в малый круг подается недостаточное ее количество. Причиной перегрузки считается перенесенная человеком легочная гипертензия. Конечной стадией заболевания считается развитие дистрофической формы правосторонней желудочковой недостаточности. В этом случае выделяют следующие признаки: отечность, симптомы состояния истощенности организма, к примеру, кахексии;
смешанный тип сердечной недостаточности – возникает при перегрузке правого и левого желудочков.

миокардиальный тип – проявляется в случае непосредственного поражения сердечных стенок. Даная форма заболевания имеет непосредственную связь с процессами энергетического обмена в сердечной мышце, поэтому при ней наблюдаются отклонения в процессах сокращения и расслабления сердечной мышцы;
перегрузочная форма сердечной недостаточности – форма заболевания, возникшая из-за перегрузки сердца во время работы. Причиной развития могут быть пороки сердца и заболевания, провоцирующие отклонения кровотока;
комбинированный тип – основой для развития данного типа считаются повышенная нагрузка на сердце и непосредственные повреждения миокарда.

В большинстве случаев возникновение сердечной недостаточности имеет непосредственную связь с отклонениями в функционировании сердечной мышцы в процессе перекачки крови либо повреждений ее структуры.

повышенное артериальное давление (гипертония артериального характера);
ишемическая болезнь сердца;
различные пороки сердца.

Данные специалистов свидетельствуют о том, что первой причиной, вызывающей это заболевание у женщин, является гипертония. Для мужчин же основную угрозу представляет собой ишемическая болезнь сердца. Однако существует множество других заболеваний и факторов, способных привести к развитию у человека сердечной недостаточности, к примеру, аритмия, сахарный диабет, курение, злоупотребление алкоголем, миокардиты разных форм, кардиомиопатии.

Некоторые из причин развития этого заболевания могут спровоцировать возникновение сердечной астмы – патологического осложнении, которое представляет опасность для человеческой жизни из-за приступов удушья, которыми сопровождается данная патология.

Определение симптоматической картины проводится в зависимости от того, какой участок сердца подвергся поражению и повреждению.

Основными проявлениями симптоматической картины заболевания считаются: одышка, возникновение цианоза (процесс постепенного посинения тела, начиная с участков, находящихся на наибольшем расстоянии от сердца, к примеру, пальцев ног), кровохарканье, сухие хрипы, склонность конечностей к отечности, болезненные ощущения в области правого подреберья, свидетельствующие о застое крови в печеночных венах, повышенное состояние утомляемости.

Диагностика

Диагностика сердечной недостаточности включает в себя осмотр у соответствующего специалиста и ряд процедур, позволяющих определить причины возникновения патологических процессов.

проведение анализа крови человека;
осуществление процедуры электрокардиограммы. В обычном случае проводится при нахождении человека в спокойном состоянии, однако в некоторых случаях применяется ЭКГ во время физической активности и нагрузок на организм;
проведение эхокардиограммы пациента;
осуществление рентгенографии области груди (грудной клетки).

Иногда диагностика сердечной недостаточности проводится с использованием аппаратов, основанных на инновационных информационных технологиях и компьютерных ресурсах.

предупреждение и исключение возможности перегрузки сердечной мышцы с помощью препаратов, снижающих артериальное давление. Также применяются препараты, уменьшающие частоту сердцебиения;
ликвидация проявления симптоматической картины заболевания. В данном случае применяемые препараты зависят от формы протекания сердечной недостаточности;
уничтожение влияния последствий протекания заболевания. Для осуществления данной цели в основном применяются препараты группы диуретиков, способствующие выводу избыточной жидкости во время мочеиспускания.

В случае отсутствия результатов приема медикаментов могут применяться хирургические методы устранения проявлений заболевания.

Источник

Сердечная недостаточность – это сложный клинический синдром, при котором выявляются типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, быстрая утомляемость и др.), сопровождающиеся признаками (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки и др.), развивающимися вследствие структурных и/или функциональных изменений сердца, что, в свою очередь, приводит к снижению работы сердца и/или нарастанию внутрисердечного давления в покое или при нагрузке.

Сердечная недостаточность может быть определена как такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения камер сердца и это возможно компенсировать только за счет повышения давления при наполнении камер сердца.

Эпидемиология

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается актуальной медико-социальной проблемой и является одной из ведущих причин смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы. Средний возраст пациентов с ХСН в Украине приблизительно составляет 60 лет, при этом преобладающее число пациентов (86,6 %) – это лица в возрасте до 70-ти лет. Годовая смертность больных тяжелой степенью ХСН превышает 50 % и даже при легкой степени течения заболевания смертность превышает 50 % в течение 5-ти лет.

Распространенность сердечной недостаточности среди взрослого населения экономически развитых стран составляет примерно 1–2 %, возрастая до ≥ 10 % среди лиц старше 70-ти лет, и в последние десятилетия приобретает характер эпидемии.

Этиология

Причинами хронической сердечной недостаточности по сведениям ACCF/AHA являются:

гипертоническая болезнь, ИБС,
клапанные пороки,
дилатационные кардиомиопатии (идиопатическая, семейная),
эндокринные кардиомиопатии (диабетическая, гипертиреоидная, ожирение),
токсические кардиомиопатии (алкогольная, кокаиновая, вызванная терапией рака),
воспалительные кардиомиопатии (миокардиты, болезни соединительной ткани, СПИД, болезнь Шагаса),
другие (тахиаритмическая, послеродовая, перегрузка железом, амилоидоз, саркоидоз, стрессорная (Токацубо)).

Заболевания миокарда приводят к систолической и диастолической дисфункции желудочков. Патология клапанов, перикарда, эндокарда, нарушения ритма и проводимости сердца также являются причиной возникновения сердечной недостаточности.

Патогенез

Патогенез ХСН является сложным многофакторным процессом, представляющим собой тесное сочетание проявлений воздействия на сердечно-сосудистую систему этиологического фактора (факторов) и мобилизации целого комплекса компенсаторных механизмов.

Ведущим патогенетическим звеном ХСН считается снижение сердечного выброса и/или повышения давления на путях притока крови в желудочек (желудочки) сердца, в результате нарушения опорожнения в систолу или наполнения в диастолу, что обусловливает развитие сердечной недостаточности преимущественно по систолическому или диастолическому варианту.

Если нарушилась диастола или нарушается выброс крови, то развивается застой крови позади отказавшего отдела сердца. В случае нарушения работы левого желудочка кровь задерживается в левом предсердии, что приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, шунтированию потока крови, снижению альвеолокапиллярной диффузии газов и гипоксии. При недостаточном выбросе крови в аорту нарушается кровоток через почки, что приводит к увеличению выработки ангиотензина II, развивается внутриклубочковая гипертензия, которая в последующем обязательно приведет к альбуминурии. Происходит активация нейроэндокринной системы, два гормона этой системы являются ключевыми: натрийуретический пептид и ангиотензин II.

Активация ангиотензина II приводит к запуску множества каскадов нейрогуморальной регуляции:

Ключевым моментом является взаимодействие с норадреналином, при увеличении его концентрации возникает тахикардия, при которой укорачивается диастола, что приводит к уменьшению кровотока в миокарде, который кровоснабжается во время диастолы.
Увеличение концентрации альдостерона сопровождается депозицией коллагена в перивазальных пространствах коры головного мозга; накопление коллагена в миокарде делает его более жестким; отложения коллагена в почках приводят к отмиранию клубочков; избыток коллагена в мышцах понижает их устойчивость к физическим нагрузкам. Накопление коллагена в тканях кишечника приводит к синдрому мальабсорбции, у пациента развивается постоянное чувство голода, происходит утилизация собственного альбумина поперечнополосатой мускулатуры, что приводит к развитию кахексии.
Увеличение концентрации вазопрессина приводит к изменению объема циркулирующей крови.
Повышение активности эндотелина приводит к спазму микроциркуляторного русла, что усугубляет и замыкает этот «порочный круг».

В результате прогрессирования ХСН развивается истощение вазодилатирующей системы, что сопровождается превалированием вазоконстрикторных механизмов, активация которых нарастает по принципу «порочного круга». Эффекторы этих систем не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на желудочек в результате задержки натрия и жидкости, возникновения периферической вазоконстрикции, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард.

Помимо того, закономерным следствием нейрогуморальной активации является увеличение энергетических затрат миокарда, его потребность в кислороде, что еще больше усугубляет энергодефицит и ишемию сердечной мышцы.

В ответ на разнообразные патофизиологические факторы развивается ремоделирование структур миокарда, которое заключается в существенном переустройстве его структуры (от кардиомиоцита и тканей миокарда до камер сердца в целом).

Ремоделирование структур миокарда и камер сердца рассматривается как необходимый фундаментальный компонент развития ХСН, обусловливающий неуклонный характер ее прогрессирования.

Среди механизмов прогрессирования сердечной недостаточности рассматривают апоптоз кардиомиоцитов, в отличие от некроза подразумевается гибель кардиомиоцитов не от дефицита энергии и других биохимических нарушений, а в результате активизации особенных «рецепторов смерти» и запуска соответствующей генетической программы. В соответствии с современными представлениями, ведущая роль в развитии апоптоза отводится активизации специфическим протеазам – каспазам. Помимо того, выявлены иные индукторы апоптоза: цитокины (TNF-α), окислительный стресс, ангиотензин II, предсердный натрийуретический пептид, гипоксия, механическое растяжение.

Клиническая картина

К типичным симптомам ХСН относятся:

одышка,
ортопноэ,
сниженная переносимость физической нагрузки,
утомляемость, усталость, увеличение времени для восстановления после физической нагрузки,
отеки на лодыжках.

К наиболее специфичным признакам ХСН относятся:

повышение давления в яремных венах,
гепатоюгулярный рефлюкс,
третий сердечный тон (ритм галопа),
смещение верхушечного толчка влево.

К менее типичным симптомам ХСН относятся:

кашель в ночное время,
свистящее дыхание,
чувство распирания в грудной клетке (bloated feeling),
спутанность сознания (особенно у пожилых пациентов),
потеря аппетита,
обмороки,
головокружение,
сердцебиение,
бендопния (появление одышки при наклоне вперед).

К менее специфичным признакам относятся:

увеличение веса (> 2 кг/неделю),
потеря веса (при прогрессирующей сердечной недостаточности),
шумы сердца,
периферические отеки,
хрипы в легких,
притупление перкуторного звука в нижних отделах легких (плевральный выпот),
тахикардия,
тахипноэ (> 16 в 1 мин),
нерегулярный пульс,
дыхание Чейн – Стокса,
увеличение печени,
асцит,
кахексия,
олигурия,
похолодание конечностей,
ослабление напряженности пульса.

Типы ХСН

Левосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца (дисфункцией левого желудочка систолической или диастолической).
Правосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых отделов сердца (дисфункцией правого желудочка систолической или диастолической).
Сочетанный – характеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности.

Формы ХСН

систолическая форма, обусловленная снижением сократительной способности миокарда различной степени выраженности;
диастолическая форма, которая характеризуется неспособностью левого желудочка принимать в себя (заполняться) объем крови, обеспечивающий адекватный сердечный выброс при нормальном среднем давлении в легочных венах.

В зависимости от фракции выброса левого желудочка ХСН подразделяют на:

ХСН со сниженной фракцией выброса (фракция выброса < 40 % – HFrEF);
ХСН с нормальной фракцией выброса (фракция выброса ≥ 50 % – HFpEF);
ХСН с небольшим снижением фракции выброса (фракция выброса от 40 % до 49 % – HFmrEF).

Классы ХСН (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA))

Функциональный класс пациента устанавливается в соответствии с клиническими критериями и может, при необходимости, быть подтвержден объективными данными инструментального исследования.

I класс – наличие заболевания сердца, которое не ограничивает физическую активность пациента. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения или одышки.

II класс – имеющееся заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

III класс – имеющееся заболевание приводит к значительному снижению физической активности пациента. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Активность менее обычной сопровождается усталостью, сердцебиением или одышкой.

IV класс – имеющееся заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптоматика сердечной недостаточности и стенокардия развиваются в покое. Любая физическая активность приводит к увеличению патологической симптоматики.

Стадии ХСН

Стадия ХСН отображает этап клинической эволюции данного синдрома, при этом функциональный класс пациента является динамической характеристикой, который может изменяться в процессе лечения.

I – одышка и сердцебиение возникают при обычной или умеренной физической нагрузке при отсутствии клинических и рентгенологических признаков застойных явлений в системе кровообращения.

При инструментальном исследовании выявляется хотя бы один из перечисленных признаков дисфункции сердечной мышцы:

фракция выброса левого желудочка < 50 %;
увеличение размеров (индекса объема хотя бы одной из камер сердца);
конечное диастолическое давление левого желудочка или легочно-капиллярного давления > 12 мм рт. ст.
конечное давление правого желудочка > 7 мм рт. ст.

II А – одышка возникает при незначительной физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – застойные явления в большом круге кровообращения).

II Б – одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – резко выражены застойные явления в большом круге кровообращения). Наблюдается гепатомегалия, периферические отеки, которые могут сочетаться с гидротораксом и/или скоплением свободной жидкости в брюшной полости.

III – резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими, необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Диагностика

Большое значение в диагностике сердечной недостаточности имеет тщательный сбор анамнеза.

Сделать предположение о возникновении сердечной недостаточности возможно при сочетании двух ключевых критериев: наличие симптомов сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) и объективных сведений, подтверждающих дисфункцию сердечной деятельности (в покое). Выяснение причины сердечного генеза является решающим для постановки диагноза «сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность маловероятна у лиц без какого-либо существенного повреждения сердца, в то время как при наличии такового (особенно ранее перенесенного инфаркта миокарда) вероятность наличия сердечной недостаточности у больного с соответствующими симптомами и признаками существенно повышается.

Необходимые первоначальные исследования для диагностики сердечной недостаточности:

проведение теста для определения уровня мозгового натрийуретического пептида, особенно при не остро возникшей ХСН (наличие фибрилляции предсердий, старший возраст и почечная недостаточность являются наиболее важными факторами, влияющими на точность интерпретации результатов уровня натрийуретического пептида);
ЭКГ (наличие отклонений на ЭКГ увеличивает вероятность наличия сердечной недостаточности, но для исключения сердечной недостаточности имеет низкую специфичность);
ЭхоКГ с определением фракции выброса левого желудочка (наиболее информативное и широко применяемое исследование при подозрении на наличие и подтверждение сердечной недостаточности).

Дополнительные исследования, которые показаны всем больным

Определение биохимических показателей крови и оценка функции щитовидной железы показаны перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и антикоагулянтов, для контроля их безопасного применения; для выявления устранимых причин сердечной недостаточности (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа); для определения прогноза.

Помимо того проводится развернутый общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки.

Исследования, показанные отдельным больным

МРТ сердца, коронарная ангиография, катетеризация левых и правых отделов сердца с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления.

Проба с физической нагрузкой показана:

для выявления обратимой ишемии миокарда,
как часть обследования больного перед проведением трансплантации сердца или перед имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения,
для определения рекомендаций по физической активности,
для определения прогноза.

Лечение

ограничение потребления соли ≤ 5 г/сут.;
при декомпенсации заболевания ограничение приема жидкости до 1–1,5 л/сут.;
контроль массы тела;
категорическое запрещение употребление алкоголя для пациентов с алкогольной кардиомиопатией;
физическая реабилитация (противопоказана при активном миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических врожденных пороках, нарушениях ритма высоких градаций, приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка);
психологическая реабилитация.

Базовая фармакотерапия ХСН

Лечение пациентов с симптомной ХСН со сниженной фракцией левого желудочка (< 40 %):

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторы с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % добавляют антагонисты минералокортикоидных рецепторов с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 %:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента заменяются ингибитором рецепторов ангиотензина-неприлизина;
при возникновении блокады правой ножки пучка Гиса, синусовом ритме с QRS ≥ 130 мс необходимо рассмотреть вопрос о проведении сердечной ресинхронизирующей терапии;
при частоте сердечных сокращений ≥ 75 в 1 мин и наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности предшествующих предыдущих 12-меес. рекомендуется назначение ивабрадина;
при дальнейшем сохранении симптоматики и по показаниям фармакотерапия может комбинироваться назначением дигоксина или гидралазина или изосорбида динитрата.

При необходимости на любом этапе лечения при фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % или симптомной желудочковой тахикардии возможно применение диуретиков.

При неэффективности фармакотерапии рассматривается вопрос о пересадке сердца.

Лечение пациентов с нормальной и небольшим снижением фракции выброса:

выявление и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний;
облегчение клинической симптоматики, улучшение самочувствия и прогноза;
при возникновении застойных явлений назначаются диуретические фармсредства для облегчения симптоматики и проявлений сердечной недостаточности.

Инвазивные методики лечения сердечной недостаточности:

проведение реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство);
устранение митральной недостаточности;
кардиальная ресинхронизирующая терапия;
имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
применение комбинированных устройств кардиовертера-дефибриллятора с устройством ресинхронизирующей терапии;
применение помощников левого желудочка (чрескожных, внутриаортальных);
трансплантация сердца.

Течение и прогноз сердечной недостаточности

После соответствующего лечения больной сердечной недостаточностью может не иметь никаких симптомов. В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клинической симптоматикой, говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка (независимо от причины сердечной недостаточности). Если наличие сердечной недостаточности наблюдается длительное время, то ее обозначают как хроническую. Пациент с сердечной недостаточностью, у которого на фоне соответствующего лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, как минимум, одного месяца, расценивают как стабильное течение.

При усугублении ХСН говорят о декомпенсации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1-го года достигает 30 %. Пятилетняя выживаемость больных ХСН не превышает 50 %. Опасность возникновения внезапной смерти больных ХСН приблизительно в 5 раз выше, чем в популяции.

Профилактика

Меры профилактики развития симптомной сердечной недостаточности:

отказ от табакокурения,
полноценное лечение артериальной гипертензии,
при наличии ИБС или высоком риске развития ИБС своевременное назначение статинов,
контроль уровня гликемии,
своевременное назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при бессимптомной дисфункции левого желудочка,
назначение β-адреноблокаторов при бессимптомной дисфункции левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе,
проведение реваскуляризации миокарда,
прекращение воздействия кардиотоксических агентов.

Источник