Сердечная недостаточность у кошек после наркоза

Наркоз это искусственно вызванное обратимое состояние, при котором возникает потеря сознания, сон, амнезия, обезболивание, расслабление скелетных мышц и потеря контроля над некоторыми рефлексами.

Хотя все виды анестезии связаны с риском, побочные эффекты и осложнения после анестезии встречаются редко. Развитие риска анестезии зависит от состояния больного, вида анестезии, и индивидуального ответа на анестезию.

Конечно же, до наркоза пациент тщательно должен быть обследован (клинический и биохимический анализ крови, УЗИ, рентген, Эхо сердца и т.д.), и это поможет предугадать и предотвратить нежелательные последствия, ведь, не все заболевания можно выявить на осмотре. Хронические заболевания, слишком молодой или пожилой возраст, тяжелое состояние пациента всегда увеличивают риск анестезии.

Мониторинг после анестезии необходим для предотвращения осложнений или обеспечения своевременной помощи в случае возникновения осложнений. Впервые часы после анестезии возможны осложнения те же что во время самой анестезии. В основном осложнения затрагивают сердечнососудистую и дыхательную системы, но дыхательные проблемы доминируют в послеоперационном периоде. После наркоза сознание еще нарушено, некоторые рефлексы не контролируются, и в этот период во рту может скопиться слизь, слюна, не исключена рвота и регургитация желудочного содержимого.

Попадание желудочного содержимого в легкие приводит к развитию аспирационного синдрома, при котором возможна механическая обструкция воздухоносных путей, ларинго- и бронхоспазм, ожег слизистой трахеобронхиального дерева. Все это приводит к пневмониту и пневмонии, в худшем случае к асфикции или сопровождается опасными рефлекторными расстройствами сердечнососудистой системы вплоть до остановки сердца. Лечение аспирационного синдрома очень сложное, проще его профилактировать (голодная диета перед операцией или промывание желудка перед экстренной операцией, интубация трахеи). Так же при отсутствии сознания может происходить западение языка, что затрудняет дыхание и нормальную вентиляцию легких и приводит к гипоксии и гиперкапнии, которые тоже имеют тяжелые последствия.

При длительном состоянии гипоксии возможно развитие отека мозга, который вызывает нарушение кровообращения в жизненно важных центрах головного мозга и гибель животного. После длительной анестезии отмечается озноб вследствие гипотермии, т.к. нарушена терморегуляция. Выраженный озноб может привести к угнетению дыхания, поэтому после наркоза у животного должна контролироваться температура и при необходимости его нужно согревать.

Другой серьезный риск анестезии включает в себя изменения со стороны сердечнососудистой системы, в основном это изменение давления, возникновение аритмий и изменения количества крови, прокачиваемое сердцем (снижение сердечного выброса). У некоторых животных анестетики могут вызвать гипотонию и сердечную аритмию, что приведет к нехватке кислорода для головного мозга и других тканей, тем самым, приводя к повреждениям центральной нервной системы (слепота, судороги и т.д.). Иногда во время наркоза выявляются случаи недиагностированных кардиомиопатий у кошек. Кардиомиопатия это общее название, применяемое к аномалиям функции сердечной мышцы, когда насосная функция сердца снижается (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии).

Наиболее частым видом кардиомиопатии у кошек является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). При этом заболевании происходит утолщение миокарда. При ГКМП может не быть выраженных клинических симптомов в начале заболевания, кошка кажется совершенно здоровой, а во время стресса или анестезии может произойти значимое изменение давления, что приведет к отеку легких, гидротораксу и смерти животного. Эти симптомы могут развиться в течение 14 дней после анестезии. Ранние признаки данного заболевания это непереносимость нагрузок и периодическое дыхание с открытым ртом.

Причины развития этого заболевания не достаточно изучены, но известно о генетической предрасположенности к этому заболеванию представителей следующих пород: мейн-кун, сфинкс, регдолл, шотландские вислоухие, британские и американские короткошерстные, норвежские лесные кошки и метисы этих пород. Экспертным методом диагностики кардиомиопатий является Эхо-кардиография. Поэтому очень важно пройти скрининговое Эхо перед анестезией для выше упомянутых пород. Ну и самым незначительным осложнением после анестезии может быть задержка стула. Пугаться этого не стоит, можно просто выпоить слабительное (вазелиновое масло, лактулозу), и через некоторое время перистальтика кишечника восстановится.

В виду, всего описанного выше становиться понятным, что после операционный период очень важен и не менее опасен, чем сама анестезия. Поэтому в послеоперационном периоде до полного пробуждения животного необходим тщательный мониторинг состояния животного квалифицированным персоналом для снижения риска после наркоза.

Но все же, не стоит бояться анестезии. В нашей клинике обеспечивается полный осмотр животного перед анестезией, мониторинг во время и после анестезии высококвалифицированным персоналом, что позволяет свести к минимуму осложнения, связанные с анестезией.

Добрый день. У моей кошки (корниш-рекс, 1 год) после проведенной стерилизации возникло осложнение. Кошка лежала два дня, имела больной вид, ела с рук, плохо пила, тяжело дышала, я насчитала дыхание 95 раз/мин. Утром третьего дня после операции отвезла кошу в вет.клинику, нам сделали рентген и узи сердца. Рентген показал увеличенное сердце, и слегка расширенные бронхи. УЗИ — увеличенное левое предсердие, что-то с кровотоком, я видела на мониторе какой-то бешеный поток. В заключении написали:ЛП/АО 1,99!! дилатация левого предсердия. В других отделах сердца клинически значимых структурных изменений не обнаружено, клинически значимых нарушений параметров термодинамики не обнаружено. Третий день нас лечат фурасемидом, дексаметазоном и кислородной камерой. Коше стало лучше, кушает, бодрствует, ходит в туалет, ласкается, спит в нормальной позе, не так словно ей плохо, дыхание снизилось, но все равно повышенное, сегодня было 36, вчера вечером около 50. У меня вопрос по прогнозу на будущее. Что нас ждет? С такими диагнозами живут или в любой момент может наступить ухудшение и животное может умереть? Причина возникновения? Это уже была паталогия сердца или же все-таки может быть реакция нв наркоз, полечимся и все пройдет? Может ли кошь прожить долгую жизнь или это приговор с таким диагнозом? Наш врач ничего не говорит, что будем лечиться, снимаем предотечное состояние, и все.

Острый респираторный дистресс-синдром у котов.

Итак, что же объединяло подобные случаи (а вместе с серьёзной патологией их оказалось двадцать три).

1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.

2. Вторым симптомом была бледность или цианоз слизистых.

3. Сердечная функция при этом длительное время оставалась практически нормальной.

5. Ингаляция кислорода совершенно не улучшала состояния больного.

И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. Не подумайте чего плохого, то, что мы в дальнейшем изложим – не плод наших научных изысканий, но наши клинические данные идеально вписываются в нижеизложенную схему.

В гуманной медицине эта проблема начала изучаться более тридцати лет назад. Раньше эта патология называлась респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром шокового лёгкого, синдром влажных лёгких, некардиогенный отёк лёгких и ещё было много других названий. Сейчас эта проблема называется либо синдром острого повреждения лёгкого, либо острый респираторный дистресс-синдром.

Вот как трактуется эта проблема в иностранной литературе. Острый респираторный дистресс-синдром – это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения лёгкого. Её симптомы – тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, а так же двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии, снижение растяжимости лёгких и почти нормальная функция сердца. Дифференциально-диагностическим признаком при этом служит то, что при тромбоэмболии легочной артерии – имеется выраженный эффект от оксигенотерапии.

Основоположник респираторной медицины А.П.Зильбер, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского университета, дал более ёмкое определение данной патологии: Синдром острого легочного повреждения (или острый респираторный дистресс-синдром) — Это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоёв альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция и альвеолярного) эндо и экзотоксическими факторами.

Даже тем, кому показалось, что мы тут пишем всякую заумную муть, не имеющую ничего общего с практической ветеринарией, мы настоятельно рекомендуем дочитать статью до конца. Уверяем, выводы будут вполне практическими. И эта работа – не желание показать, какие мы умные, а попытка рассказать про собственные ошибки, и тем самым избавить коллег от подобных.

Итак, причины ОРДС в нашей клинике.

1. Искажение нейро-респираторного драйва.

2. Нарушение проходимости дыхательных путей.

3. Избыточная инфузионная терапия.

4. Массивная кровопотеря при трудных родах и гематопиометре, часто приводящая к синдрому диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.

Разберёмся с каждой из этих причин и для начала успокоим себя, что последние две вменить в вину врачу трудно.

2. Разве может лечащий врач, пусть и не специально, нарушить проходимость дыхательных путей животного? Оказывается, легко. Стоит только нарушить две стандартных анестезиологических установки, и – готово. Первая – это голод перед плановой операцией не менее восьми часов. И вторая- отсутствие премедикации атропином за 40 минут-1 час до операции. И тут не спасает введение атропина вместе с дозой наркоза. Атропин просто не успевает подействовать, и оправдания, типа того, что кот такой грозный, что не даст сделать второй укол, не проходят. Происходит, хоть и незначительная, аспирация желудочного содержимого при рвоте, а так же попадание рвотных масс в носовые ходы. А кошки дышат носом. При попадании желудочного содержимого в носовые ходы, как, кстати, и при полипах носовых ходов, происходит опускание мягкого нёба и поток воздуха в лёгкие частично перекрывается.

1. Задержка лёгочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока.

2. Деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций.

3. Некардиогенный отёк лёгких.

4. Полиорганная недостаточность, замыкающая порочный круг (если она не была его началом, — пункт 4 и 5 в списке причин ОРДС в нашей клинике. )

5. Если пациента удаётся вывести из 4 этапа, наступает фиброзирование лёгких, связанное с повреждением эластина на предыдущих этапах.

Мы считаем, что для полноты дальнейших рассуждений, здесь уместно вспомнить про недыхательные функции лёгких. Оказывается, есть и такие.

1. Очистка крови от механических примесей.

2. Контроль уровня биологически активных веществ, а также медикаментов с экскрецией избытка этих веществ.

3. Поддержание кислотно-основного и водно-электролитного равновесия и осмолярности.

4. Участие в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

5. Кондиционирование и очистка воздуха и крови от инфекционных агентов.

6. Синтез и деструкция белков, жиров и углеводов.

7. Участие в регуляции гемодинамики.

Вот тут всё и встаёт на свои места. Одним предложением можно сказать так – ОРДС – это ещё и нарушение всех недыхательных функций лёгких. А если лечащий врач будет помнить про эти факты, ему легче будет бороться и предотвращать данную тяжелую (и, часто – смертельную) патологию.

Диагностика ОРДС не требует сложной аппаратуры. То есть, вообще никакой аппаратуры. Это чисто клиническая диагностика:

1. Обязательная интубация пациента или трахеостомия и туалет трахео-бронхиального дерева с увлажнением воздуха. (Когда мы увидели, какую дрянь выделяют легкие, то просто ужаснулись)

2. Искусственная вентиляция лёгких.

3. Ингаляцию кислорода мы можем рекомендовать только кратковременно, как дифференциально – диагностический метод отличия от тромбоэмболии легочной артерии. 100% кислород только усиливает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для агрессивных агентов.

4. Введение небольших доз гепарина (75 мк ед/кг каждые 8 часов). В тяжелых случаях – профилактически, перед операцией, не опасаясь мифических кровотечений.

5. Обязательное адекватное обезболивание в послеоперационном периоде. Причём, по нашему опыту препаратом выбора является обычный анальгин, вводимый внутривенно. Он и отлично обезболивает, и обладает противовоспалительным и противосвертывающим действием в достаточной степени, часто позволяя не вводить глюкокортикоиды. Широко рекламируемые НПВС, типа метаками, римадила и иже с ними, не вводятся внутривенно, и при реологических нарушениях неэффективны, плохо всасываясь с периферии.

6. Умеренное, без передозировки, введение кристаллоидных растворов.

7. Мочегонные, в частности – лазикс – экстренная, однократная мера, так как отёк лёгких не столько водный, сколько белковый.

8. Лечение септического состояния, причем в случае тяжелой полиорганной патологии дозы антибиотиком нужно уменьшать как минимум вдвое.

9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.

10. Раннее вставание, тепло, любовь и ласка – возможно, нужно поставить этот пункт первым.

Наши выводы давно известны всем практикующим ветеринарным врачам

1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.

2. Голод не менее 8 часов перед плановой операцией

4. При признаках диспноэ или тахипноэ, а в тяжелых случаях – профилактически – интубация пациента или трахеостомия.

5. Обязательное адекватное послеоперацирнное обезболивание.

6. Не превышать дозы вводимых медикаментов и стараться ограничить число вводимых препаратов (а так хочется ввести умирающему животному все препараты, которые есть в шкафчике – авось поможет).

7. Только внутривенный или ингаляционный наркоз.

8. У пациентов группы риска сразу же, профилактически вводить низкие дозы гепарина (кстати, они оправданы и при ОРДС при вирусной инфекции котов).

9. И, как ни странно – быстро и аккуратно оперировать. Время операции и низкий операцирнный травматизм находится в прямой зависимости от частоты легочных и других осложнений.