Сердечная недостаточность у детей протокол
Ïîíÿòèå è ñóùíîñòü îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Îêàçàíèå ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè íà äîãîñïèòàëüíîì è ãîñïèòàëüíîì ýòàïå â ñòàöèîíàðíîì îòäåëåíèè ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè. Ìåäèöèíñêàÿ ïîìîùü ïðè îñòðîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè ó äåòåé.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Îáùåðîññèéñêàÿ îáùåñòâåííàÿ îðãàíèçàöèÿ
«Ðîññèéñêîå îáùåñòâî ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè»
Êëèíè÷åñêèå ðåêîìåíäàöèè (ïðîòîêîë) ïî îêàçàíèþ ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ó äåòåé
Àâòîð:Í.Á. Êóïðèåíêî, äîöåíò êàôåäðû ïåäèàòðèè Ïåðâîãî Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêîãî ãîñóäàðñòâåííîãî ìåäèöèíñêîãî óíèâåðñèòåòà èìåíè àêàä. È.Ï. Ïàâëîâà
2014 ã.
Îïðåäåëåíèå
Îñòðàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü – êëèíè÷åñêèé ñèíäðîì, õàðàêòåðèçóþùèéñÿ áûñòðûì âîçíèêíîâåíèåì ñèìïòîìîâ, îïðåäåëÿþùèõ íàðóøåíèå ñèñòîëè÷åñêîé è/ èëè äèàñòîëè÷åñêîé ôóíêöèè ñåðäöà (ñíèæåííûé ñåðäå÷íûé âûáðîñ, íåäîñòàòî÷íàÿ ïåðôóçèÿ òêàíåé, ïîâûøåííîå äàâëåíèå â êàïèëëÿðàõ ëåãêèõ, çàñòîé â òêàíÿõ) [11].
Êîä ïî ÌÊÁ-10 | Íîçîëîãè÷åñêàÿ ôîðìà |
I50.0 | Çàñòîéíàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü |
I50.1 | Ëåâîæåëóäî÷êîâàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü |
I50.9 | Ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü íåóòî÷íåííàÿ |
R57.0 | Êàðäèîãåííûé øîê |
ÊËÀÑÑÈÔÈÊÀÖÈß
Îáùåïðèíÿòîé êëàññèôèêàöèè îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ó äåòåé íåò. Èñïîëüçîâàíèå äëÿ ýòîé öåëè êëàññèôèêàöèè õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè íå ìîæåò áûòü áåçîãîâîðî÷íûì, ïîñêîëüêó ïðè îñòðûõ ñîñòîÿíèÿõ ñàìî çàáîëåâàíèå óæå â ïîêîå ñïîñîáñòâóåò ðàçâèòèþ ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè I ñòåïåíè [13].
Îáùåïðèçíàííîé ñ÷èòàåòñÿ êëàññèôèêàöèÿ ïî Í.Ä. Ñòðàæåñêî è Â.Õ. Âàñèëåíêî (1935), â êîòîðîé îñòðàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ïîäðàçäåëÿåòñÿ íà ëåâîæåëóäî÷êîâóþ (ñåðäå÷íàÿ àñòìà è îòåê ëåãêèõ), ïðàâîæåëóäî÷êîâóþ è áèâåíòðèêóëÿðíóþ.
Îïðåäåëåííûé èíòåðåñ ïðåäñòàâëÿåò êëèíè÷åñêàÿ êëàññèôèêàöèÿ îñòðîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè T. Killip è J. Kimball (1967), ïðèìåíÿþùàÿñÿ, â ÷àñòíîñòè, ïðè îñòðîì èíôàðêòå ìèîêàðäà [6].
I êëàññ – êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè îòñóòñòâóþò.
II êëàññ – îòìå÷àåòñÿ óìåðåííàÿ îäûøêà, ðèòì ãàëîïà è/èëè çàñòîéíûå õðèïû ìåíåå ÷åì íàä 50% ïëîùàäè ëåãî÷íûõ ïîëåé.
III êëàññ – çàñòîéíûå õðèïû îïðåäåëÿþòñÿ áîëåå ÷åì íàä 50% ëåãêèõ èëè ðàçâèâàåòñÿ îòåê ëåãêèõ.
IV êëàññ – êàðäèîãåííûé øîê.
Ïî Ý.Ê. Öûáóëüêèíó (1994), â çàâèñèìîñòè îò îñòðîòû ïðîöåññà è ñòåïåíè äåêîìïåíñàöèè âûäåëÿþò äâå îñíîâíûõ ðàçíîâèäíîñòè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè:
– ñèíäðîìîì ìàëîãî ñåðäå÷íîãî âûáðîñà (ÑÌÑÂ) â âèäå àðòåðèàëüíîé ãèïîòîíèè è ïðèçíàêîâ öåíòðàëèçàöèè êðîâîîáðàùåíèÿ;
– çàñòîéíîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ (ÇÑÍ) ñ ïåðåãðóçêîé ìàëîãî èëè áîëüøîãî êðóãîâ êðîâîîáðàùåíèÿ. Ïðèçíàêè çàñòîÿ â áîëüøîì êðóãå: ïåðèôåðè÷åñêèå îòåêè, óâåëè÷åíèå ïå÷åíè, êîíòóðèðîâàíèå øåéíûõ âåí, àñöèò, ãèäðîòîðàêñ. Ïðèçíàêè çàñòîÿ â ìàëîì êðóãå: îäûøêà, âëàæíûå õðèïû â íèæíèõ îòäåëàõ ëåãêèõ, êëèíèêà îòåêà ëåãêèõ, íåýôôåêòèâíîñòü èíãàëÿöèè áîëüøèõ êîíöåíòðàöèé êèñëîðîäà.
Çàñòîéíàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü èìååò ïîäîñòðîå è õðîíè÷åñêîå òå÷åíèå ñ?ïîñòåïåííîé àäàïòàöèåé êðîâîîáðàùåíèÿ, ïîýòîìó ïðîÿâëÿåòñÿ íå ñòîëüêî ñíèæåíèåì?ñåðäå÷íîãî îòòîêà, ñêîëüêî íåâîçìîæíîñòüþ ñåðäöà ñïðàâèòüñÿ ñ ïðåäíàãðóçêîé (âåíîçíûì?ïðèòîêîì). Âûäåëÿþò ÇÑÍ òîòàëüíóþ è ñ ïåðåãðóçêîé ìàëîãî èëè áîëüøîãî êðóãîâ?êðîâîîáðàùåíèÿ [14].
Ïî ñòåïåíè âûðàæåííîñòè À.Â. Ïàïàÿí è Ý.Ê. Öûáóëüêèí (1984) âûäåëÿþò 3 ñòåïåíè îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè:
Îñòðàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü I ñòåïåíè õàðàêòåðèçóåòñÿ òàõèêàðäèåé è îäûøêîé, îò÷åòëèâî ïðîÿâëÿþùåéñÿ ó ðåáåíêà â ïîêîå. Ñàìûì âàæíûì ñèìïòîìîì ÿâëÿåòñÿ èçìåíåíèå ñîîòíîøåíèÿ ìåæäó ÷àñòîòîé ñåðäå÷íûõ ñîêðàùåíèé è äûõàíèÿ.  ýòèõ ñëó÷àÿõ ó äåòåé äî 1 ãîäà îòíîøåíèå ÷àñòîòû ïóëüñà ê ÷àñòîòå äûõàíèÿ áóäåò ñâûøå 3,5; ó äåòåé ñòàðøå 1 ãîäà – 4,5. Èìåþòñÿ ïðèçíàêè ïîðàæåíèÿ ñåðäöà: ãëóõîñòü òîíîâ, ðàñøèðåíèå ãðàíèö îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè.
Îñòðóþ ñåðäå÷íóþ íåäîñòàòî÷íîñòü II ñòåïåíè, ñàìîé âàæíîé îñîáåííîñòüþ êîòîðîé ñëåäóåò ñ÷èòàòü êîìïåíñàòîðíóþ ãèïåðâîëåìèþ, â çàâèñèìîñòè îò òÿæåñòè ìîæíî ïîäðàçäåëèòü íà 2 ñîñòîÿíèÿ: ñ ïðåîáëàäàíèåì äåêîìïåíñàöèè òîëüêî â îäíîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ èëè ñ òîòàëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ êðîâîîáðàùåíèÿ.
Ïðè íåäîñòàòî÷íîñòè II À ñòåïåíè, åñëè ïðåîáëàäàþò ÿâëåíèÿ çàñòîÿ â áîëüøîì êðóãå, ó áîëüíîãî óâåëè÷èâàþòñÿ ðàçìåðû ïå÷åíè, ìîãóò áûòü ïåðèîðáèòàëüíûå îòåêè. ÖÂÄ ïîâûøàåòñÿ òîëüêî â òîì ñëó÷àå, åñëè äåêîìïåíñàöèÿ ðàçâèâàåòñÿ áûñòðî, â òå÷åíèå ìèíóò èëè íåñêîëüêèõ ÷àñîâ. Åñëè íåäîñòàòî÷íîñòü íàðàñòàåò ïîñòåïåííî â òå÷åíèå 1-2 ñóò., òî ÖÂÄ ìîæåò îñòàâàòüñÿ íîðìàëüíûì íà ôîíå ïðîãðåññèâíîãî íàáóõàíèÿ ïå÷åíè. Ïå÷åíü â ýòèõ ñëó÷àÿõ èãðàåò ðîëü áóôåðà. Îáÿçàòåëüíà ïðèãëóøåííîñòü òîíîâ ñåðäöà, âîçìîæíî ðàñøèðåíèå ãðàíèö îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè. Åñëè ïðåîáëàäàþò ÿâëåíèÿ çàñòîÿ â ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ, ïîìèìî îòíîñèòåëüíîé òàõèêàðäèè, óñèëèâàåòñÿ öèàíîç, ñòåïåíü êîòîðîãî íå óìåíüøàåòñÿ ïîä âëèÿíèåì îêñèãåíîòåðàïèè.  ëåãêèõ ïîÿâëÿþòñÿ ðàññåÿííûå ìåëêîïóçûð÷àòûå õðèïû, îïðåäåëÿåòñÿ àêöåíò II òîíà íà ëåãî÷íîé àðòåðèè.
Ïðè íåäîñòàòî÷íîñòè II Á ñòåïåíè ê ïåðå÷èñëåííûì ïðèçíàêàì ïðèñîåäèíÿþòñÿ îëèãóðèÿ, ïåðèôåðè÷åñêèå îòåêè, âîçìîæåí îòåê ëåãêèõ.
Îñòðàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü III ñòåïåíè – ãèïîñèñòîëè÷åñêàÿ ôîðìà ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ñ ðàçâèòèåì àðòåðèàëüíîé ãèïîòåíçèè íà ôîíå êëèíèêè ïåðåãðóçêè ìàëîãî êðóãà êðîâîîáðàùåíèÿ [13].
ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ðåáåíîê ïîìîùü
ÎÊÀÇÀÍÈÅ ÑÊÎÐÎÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÎÉ ÏÎÌÎÙÈÍÀ ÄÎÃÎÑÏÈÒÀËÜÍÎÌ ÝÒÀÏÅ
Äèàãíîñòèêà (D,4)
Îáúåì îáñëåäîâàíèÿ
1. Ïðè ñáîðå àíàìíåçà âûÿñíèòü îáñòîÿòåëüñòâà, ïðåäøåñòâóþùèå ðàçâèòèþ ÎÑÍ (÷åì áîëåë ðåáåíîê, êîãäà íà÷àëîñü äàííîå çàáîëåâàíèå, ñ ÷åì îíî ñâÿçàíî, áûëî ëè ïîäîáíîå ñîñòîÿíèå ðàíüøå; íàëè÷èå ïîðîêà ñåðäöà, êàðäèòà, íàðóøåíèé ðèòìà, äèàãíîñòèðîâàííûå ðàíåå). Îòÿãîùåííûé ñåìåéíûé àíàìíåç ïî çàáîëåâàíèÿì ñåðäöà.
2. Ïðè ôèçèêàëüíîì îáñëåäîâàíèè ñëåäóåò ïðîâåñòè îñìîòð, ïàëüïàöèþ, ïåðêóññèþ è àóñêóëüòàöèþ ñåðäöà, îöåíèòü ñåðäå÷íûé òîë÷îê, íàëè÷èå ðàñøèðåíèÿ çîíû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè, ñåðäå÷íûå òîíû, íàëè÷èå III è IV òîíîâ, øóìîâ.
Îöåíêà êëèíè÷åñêèõ äàííûõ: íàëè÷èå àêðîöèàíîçà, öèàíîçà, îäûøêè (÷àùå ýêñïèðàòîðíîé èëè ñìåøàííîé), áîëè çà ãðóäèíîé, áåñïîêîéñòâî.
3. Îïðåäåëåíèå âàðèàíòà îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè:
* ñèíäðîì ìàëîãî ñåðäå÷íîãî âûáðîñà (êàðäèîãåííûé øîê) — õàðàêòåðíû àðòåðèàëüíàÿ ãèïîòîíèÿ è ïðèçíàêè öåíòðàëèçàöèè êðîâîîáðàùåíèÿ;
· ïðîãðåññèðóþùåå ïàäåíèå ñèñòîëè÷åñêîãî àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ;
· óìåíüøåíèÿ ïóëüñîâîãî äàâëåíèÿ – ìåíåå 20 ìì ðò. ñò.;
· ïðèçíàêè íàðóøåíèÿ ìèêðîöèðêóëÿöèè è ïåðôóçèè òêàíåé – õîëîäíàÿ êîæà, ïîêðûòàÿ ëèïêèì ïîòîì, áëåäíîñòü, ìðàìîðíûé ðèñóíîê êîæè, â ðÿäå ñëó÷àåâ – ñïàâøèåñÿ ïåðèôåðè÷åñêèå âåíû [12].
* ñèíäðîì çàñòîéíîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè (ÑÇÑÍ) — õàðàêòåðèçóåòñÿ ïåðåãðóçêîé ìàëîãî êðóãà êðîâîîáðàùåíèÿ (îäûøêà, âëàæíûå õðèïû, îòåê ëåãêèõ), òàêæå — ïåðåãðóçêîé áîëüøîãî êðóãà êðîâîîáðàùåíèÿ (îòåêè, óâåëè÷åíèå ïå÷åíè, êîíòóðèðîâàíèå øåéíûõ âåí, àñöèò, ãèäðîòîðàêñ).
5. Äèàãíîñòè÷åñêèå ìåðîïðèÿòèÿ: ÝÊÃ, ïóëüñîêñèìåòðèÿ, ìîíèòîðèíã.
Ëå÷åíèå(D,4)
Êàðäèîãåííûé øîê
Îêàçàíèå ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè äîëæíî íà÷èíàòüñÿ ñ ìåðîïðèÿòèé ïî óñòðàíåíèþ ïðè÷èí êàðäèîãåííîãî øîêà.
1. Îáåñïå÷èòü ñâîáîäíóþ ïðîõîäèìîñòü äûõàòåëüíûõ ïóòåé.
2. Êèñëîðîäîòåðàïèÿ.
3. Îáåñïå÷èòü äîñòóï ê âåíå, ò.ê. èíûå ïóòè ââåäåíèÿ ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ âñëåäñòâèå íàðóøåíèé ìèêðîöèðêóëÿöèè íåýôôåêòèâíû.
4. Ââåñòè â/â êàïåëüíî ðåîïîëèãëþêèí 5-8 ìë/êã, 10% ðàñòâîð ãëþêîçû è 0,9% ðàñòâîð õëîðèäà íàòðèÿ â ñîîòíîøåíèè 2:1 â äîçå 50 ìë/êã, êîêàðáîêñèëàçó 100-200 ìã, 7,5% ðàñòâîð õëîðèäà êàëèÿ â äîçå 0,5 ìë/êã.
5. Ââåñòè â/â ãèäðîêîðòèçîí 10-15 ìã/êã èëè ïðåäíèçîëîí â/â ñòðóéíî â äîçå 2-5 ìã/êã.
6. Ïðè âûðàæåííîì áîëåâîì ñèíäðîìå â/â ñòðóéíî ïðîìåäîë 1% ðàñòâîð 0,1 ìë/ãîä æèçíè èëè áàðàëãèí 0,1-0,2 ìë/ãîä æèçíè èëè àíàëüãèí 50% ðàñòâîð 0,1-0,2 ìë/ãîä æèçíè.
7. Ïðè íàëè÷èè ïñèõîìîòîðíîãî âîçáóæäåíèÿ – äèàçåïàì (ñåäóêñåí, ðåëàíèóì, ñèáàçîí) 0,5% ðàñòâîð 0,1-0,3 ìã/êã â/â ñòðóéíî èëè äðîïåðèäîë 0,25% ðàñòâîð 0,05 ìë/êã â/â.
Ãîñïèòàëèçàöèÿ îáÿçàòåëüíà âî âñåõ ñëó÷àÿõ ðàçâèòèÿ êàðäèîãåííîãî øîêà ïðè [9].
Îñòðàÿ çàñòîéíàÿñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü:
ïðè I ñòàäèè ÎÑÍ:
– ïîëîæåíèå áîëüíîãî ñ îïóùåííûìè íîãàìè;
– ñîñóäîðàñøèðÿþùèå ïðåïàðàòû – ïàïàâåðèí;
– ëàçèêñ 2-4 ìã/êã;
– äîñòàâêà â ñòàöèîíàð.
ïðè II ñòàäèè ÎÑÍ:
– ïîëîæåíèå áîëüíîãî ñ îïóùåííûìè íîãàìè;
– äîñòóï ñâåæåãî âîçäóõà;
– ëàçèêñ 2-4 ìã/êã;
– âûçîâ ñïåöèàëèçèðîâàííîé áðèãàäû ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè.
ïðè III ñòàäèè ÎÑÍ:
– ïîëîæåíèå áîëüíîãî ñ îïóùåííûìè íîãàìè;
– äîñòóï ñâåæåãî âîçäóõà;
– ïðåäíèçîëîí 5 ìã/êã;
– âûçîâ ñïåöèàëèçèðîâàííîé áðèãàäû ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè. [12].
Ñêîðîé ìåäèöèíñêàÿ ïîìîùü ïðè îñòðîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå.
Ïðè I ñòàäèè ÎÑÍ
1. Ïðèäàòü áîëüíîìó âîçâûøåííîå ïîëîæåíèå ïîëóñèäÿ ñ îïóùåííûìè íîãàìè, îáåñïå÷èòü äîñòóï ñâåæåãî âîçäóõà.
2. Ïðîâåñòè èíãàëÿöèþ óâëàæíåííîãî êèñëîðîäà, äëÿ ñíèæåíèÿ ïåíîîáðàçîâàíèÿ – ïðîïóùåííîãî ÷åðåç 33% ýòèëîâûé ñïèðò èëè 10% ðàñòâîð àíòèôîìñèëàíà â òå÷åíèå 25-30 ìèíóò ñ ÷åðåäîâàíèåì èíãàëÿöèé âîçäóøíî-êèñëîðîäíîé ñìåñüþ ïî 10-15 ìèíóò.
3. Ïðè íåðåçêî âûðàæåííîì çàñòîå â ëåãêèõ, íîðìàëüíîì èëè ïîâûøåííîì àðòåðèàëüíîì äàâëåíèè ìîæíî äàòü íèòðîãëèöåðèí ïîä ÿçûê 1/2-1 òàá., ââåñòè ñîñóäîðàñøèðÿþùèå ïðåïàðàòû (ïàïàâåðèí 2% ðàñòâîð 0,1 ìë/ãîä æèçíè, ìîæíî èñïîëüçîâàòü íèêîøïàí, êîìïëàìèí).
4. Ìî÷åãîííûå ñðåäñòâà: ëàçèêñ 1% ðàñòâîð â ðàçîâîé äîçå 1-2 ìã/êã ìàññû.
5. Êàðäèîòðîôè÷åñêèå ïðåïàðàòû è ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû ïîêàçàíû â óñëîâèÿõ ñòàöèîíàðà.
Ïðè II ñòàäèè ÎÑÍ
1. Òàêòèêà ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè ïðèíöèïèàëüíî íå îòëè÷àåòñÿ, íî ñîñóäîðàñøèðÿþùèå ñðåäñòâà íå ââîäÿòñÿ, ìîãóò áûòü äîáàâëåíû êàðäèîòðîôè÷åñêèå ïðåïàðàòû: ïîëÿðèçóþùàÿ ñìåñü (ãëþêîçà 10% – 5,0 ìë/êã, ïàíàíãèí 1 ìë/ãîä æèçíè, êîêàðáîêñèëàçà 8-10 ìã/êã ìàññû).
2. Ïðè ïîÿâëåíèè óãðîçû îòåêà ëåãêèõ, ïðè ñíèæåíèè àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ – ââåñòè ïðåäíèçîëîí â/â â äîçå 1-3 ìã/êã â ñóòêè.
3. Ïðè íàëè÷èè ïñèõîìîòîðíîãî âîçáóæäåíèÿ ââåñòè ñåäóêñåí 0,5% ðàñòâîð â äîçå 0,05 ìë/êã èëè äðîïåðèäîë 0,05 – 0,1 ìë/êã.
4. Ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû ïîêàçàíû â óñëîâèÿõ ñòàöèîíàðà.
Ïðè III ñòàäèè ÎÑÍ
Òðåáóåòñÿ äèôôåðåíöèðîâàííîå ïðèìåíåíèå êàðäèîòîíè÷åñêîé òåðàïèè â çàâèñèìîñòè îò óðîâíÿ àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ (ÀÄ).
1. Ïðè ïîíèæåííîì ÀÄ:
– òèòðîâàííîå ââåäåíèå äîïàìèíà â äîçå 3-5 ìêã/êã/ìèí (0,01 ìë/êã/ìèí.) è ïîëÿðèçóþùåé ñìåñè;
– ïðè èõ íåýôôåêòèâíîñòè äîáàâëÿþò ïðåïàðàòû ñ áîëåå âûðàæåííûì Â1-ñòèìóëèðóþùèì ýôôåêòîì: äîáóòðåêñ 10 ìêã/êã/ìèí, èçàäðèí èëè àíàäðåíàëèí 0,5-1,0 ìêã/êã/ìèí;
– ïðè íåýôôåêòèâíîñòè – íàçíà÷èòü ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû â äîçå íàñûùåíèÿ 0,1 ìã/êã (0,4 ìë/êã) äëÿ äåòåé 1 ãîäà æèçíè, 0,075 ìã/êã (0,3 ìë/êã) – 2-3 ëåò è 0,06 ìã/êã (0,24 ìë/êã) – ñòàðøå 3 ëåò. Ïîëîâèíó äîçû ââîäÿò îäíîìîìåíòíî â/â, à 2-þ ïîëîâèíó â/ì;
2. Ïðè ïîâûøåííîì ÀÄ:
– íèòðîãëèöåðèí òèòðîâàííî â äîçå 0,1-0,7 ìêã/êã/ìèí, èëè
– 0,25% ðàñòâîð äðîïåðèäîëà â äîçå 0,1 ìë/êã â/â èëè â/ì, èëè
– 5% ðàñòâîð ïåíòàìèíà äåòÿì 1-3 ëåò â äîçå 1-3 ìã/êã, ñòàðøå 3 ëåò – 0,5-1 ìã/êã èëè 2% ðàñòâîð áåíçîãåêñîíèÿ – äåòÿì 1-3 ëåò â äîçå 0,5-1,5 ìã/êã, ñòàðøå 3 ëåò â äîçå 0,25-0,5 ìã/êã â/ì.
3. Ïðè âûðàæåííîé òÿæåñòè ñîñòîÿíèÿ, óãðîçå îñòàíîâêè ñåðäöà è äûõàíèÿ ïîêàçàíî ïðîâåäåíèå èíòóáàöèè òðàõåè è ïåðåâîä íà ÈÂË [9].
Äàëüíåéøåå âåäåíèå ïàöèåíòà
Ïîêàçàíèÿ ê äîñòàâêå â ñòàöèîíàð.
Âñåì ïàöèåíòàì ïîêàçàíà ýêñòðåííàÿ äîñòàâêà â ñòàöèîíàð ñ ïîñëåäóþùåé ãîñïèòàëèçàöèåé â îòäåëåíèå (áëîê) èíòåíñèâíîé òåðàïèè èëè êàðäèîðåàíèìàöèè) Ïðè âûðàæåííîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè äîñòàâêà â ñòàöèîíàð âîçìîæíà ïîñëå åå êóïèðîâàíèÿ èëè ñïåöèàëèçèðîâàííûìè áðèãàäàìè ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè. Ïàöèåíòîâ ñ êàðäèîãåííûì øîêîì ñëåäóåò, ïî âîçìîæíîñòè, äîñòàâëÿòü â ñòàöèîíàð, èìåþùèé êàðäèîõèðóðãè÷åñêîå îòäåëåíèå. Ãîñïèòàëèçàöèÿ îáÿçàòåëüíà âî âñåõ ñëó÷àÿõ ðàçâèòèÿ êàðäèîãåííîãî øîêà.
Áîëüíîãî òðàíñïîðòèðóþò íà íîñèëêàõ â ãîðèçîíòàëüíîì ïîëîæåíèè ïðè êàðäèîãåííîì øîêå è ïðàâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè è â ñèäÿ÷åì ïîëîæåíèè ïðè çàñòîéíîé ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè íà ôîíå ïðîäîëæàþùåéñÿ îêñèãåíîòåðàïèè.
ÎÊÀÇÀÍÈÅ ÑÊÎÐÎÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÎÉ ÏÎÌÎÙÈ ÍÀ ÃÎÑÏÈÒÀËÜÍÎÌ ÝÒÀÏÅ Â ÑÒÀÖÈÎÍÀÐÍÎÌ ÎÒÄÅËÅÍÈÈ ÑÊÎÐÎÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÎÉ ÏÎÌÎÙÈ (ÑòÎÑÌÏ)
Ïàöèåíòû ñ îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ ãîñïèòàëèçèðóþòñÿ â îòäåëåíèå ðåàíèìàöèè, ìèíóÿ ÑòÎÑÌÏ.
ÑÏÈÑÎÊ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
1. Bengur A.R., Meliones J.N. Cardiogenic shock. New Horiz. Sci. and Pract. of Acute Med. 1998; 6(2): 139-149.
2. Federmann M., Hess O.M. () Differentiation between systolic and diastolic dysfunction // Eur. Heart J. 1994; 12(15): 2-6.
3. Hsu D.T. and Pearson G.D. Heart Failure in Children : Part II: Diagnosis, Treatment, and Future Directions. Circ Heart Fail 2009; 2: 490-498
4. Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H. et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005; 112: e154-e235.
5. ISHLT: Practice Guidelines for Management of Heart Failure in Children (Guidelines). J Heart Lung Transplant 2004; 23(12):1313-1333)
6. Killip T., Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967; 20 (4): 457-64.
7. Schocken D.D., Benjamin E.J., Fonarow G.C. et al. Prevention of Heart Failure. A Scientific Statement From the American Heart Association Councils on Epidemiology and Prevention, Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, and High Blood Pressure Research; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Group. Circulation 2008; 117; 2544-2565.
8. Áåëîêîíü Í.À., Êóáåðãåð Ì.Á. Áîëåçíè ñåðäöà è ñîñóäîâ ó äåòåé. Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé.  2 òîìàõ. Ì. Ìåäèöèíà, 1987; 918 ñ.
9. Â.È.Ìàêàðîâà è äð. Â ïîìîùü ïðàêòèêóþùåìó âðà÷ó. Îêàçàíèå ýêñòðåííîé ïîìîùè äåòÿì íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå. Ñåðèÿ – Ïåäèàòðèÿ. Âûïóñê 20. Àðõàíãåëüñê, 2003.: 57 ñ.
10. Âîðîáüåâ À.Ñ., Áóòàåâ Ò.Ä. Êëèíè÷åñêàÿ ýõîêàðäèîãðàôèÿ ó äåòåé è ïîäðîñòêîâ: Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé. Ñïåöèàëüíàÿ ëèòåðàòóðà, ÑÏá., 2001; 423 ñ.
11. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Íàöèîíàëüíûå ðåêîìåíäàöèè ÂÍÎÊ. Êàðäèîâàñêóëÿðíàÿ òåðàïèÿ è ïðîôèëàêòèêà, 2006; 5 (6), Ïðèëîæåíèå 1. Ñ. 443- 472
12. Çóáîâ Ë.À. Îñòðàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ó äåòåé. https://www.medafarm.ru
13. Ïàïàÿí À.Â., Öûáóëüêèí Ý.Ê. Îñòðûå òîêñèêîçû â ðàííåì äåòñêîì âîçðàñòå. 2-å èçä., ïåðåðàá. è äîï. Ìåäèöèíà, Ë., 1984; 73 ñ.
14. Öûáóëüêèí Ý.Ê. Íåîòëîæíàÿ ïåäèàòðèÿ â àëãîðèòìàõ. Ì.: ÃÝÎÒÀÐ-Ìåäèà, 2007;165 ñ.
15. Øèëëåð Í., Îñèïîâ Ì.À. Êëèíè÷åñêàÿ ýõîêàðäèîãðàôèÿ. Ì., Ïðàêòèêà, 2005; 344 ñ.
ÏÐÈËÎÆÅÍÈÅ
Ñèëà ðåêîìåíäàöèé (À-D), óðîâíè äîêàçàòåëüñòâ (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) ïî ñõåìå 1 è ñõåìå 2 ïðèâîäÿòñÿ ïðè èçëîæåíèè òåêñòà êëèíè÷åñêèõ ðåêîìåíäàöèé (ïðîòîêîëîâ).
Ðåéòèíãîâàÿ ñõåìà äëÿ îöåíêè ñèëû ðåêîìåíäàöèé (ñõåìà 1)
Óðîâíè äîêàçàòåëüñòâ | Îïèñàíèå |
1++ | Ìåòà-àíàëèçû âûñîêîãî êà÷åñòâà, ñèñòåìàòè÷åñêèå îáçîðû ðàíäîìèçèðîâàííûõ êîíòðîëèðóåìûõ èññëåäîâàíèé (ÐÊÈ), èëè ÐÊÈ ñ î÷åíü íèçêèì ðèñêîì ñèñòåìàòè÷åñêèõ îøèáîê |
1+ | Êà÷åñòâåííî ïðîâåäåííûå ìåòà-àíàëèçû, ñèñòåìàòè÷åñêèå, èëè ÐÊÈ ñ íèçêèì ðèñêîì ñèñòåìàòè÷åñêèõ îøèáîê |
1- | Ìåòà-àíàëèçû, ñèñòåìàòè÷åñêèå, èëè ÐÊÈ ñ âûñîêèì ðèñêîì ñèñòåìàòè÷åñêèõ îøèáîê |
2++ | Âûñîêîêà÷åñòâåííûå ñèñòåìàòè÷åñêèå îáçîðû èññëåäîâàíèé ñëó÷àé-êîíòðîëü èëè êîãîðòíûõ èññëåäîâàíèé. Âûñîêîêà÷åñòâåííûå îáçîðû èññëåäîâàíèé ñëó÷àé-êîíòðîëü èëè êîãîðòíûõ èññëåäîâàíèé ñ î÷åíü íèçêèì ðèñêîì ýôôåêòîâ ñìåøèâàíèÿ èëè ñèñòåìàòè÷åñêèõ îøèáîê è ñðåäíåé âåðîÿòíîñòüþ ïðè÷èííîé âçàèìîñâÿçè |
2+ | Õîðîøî ïðîâåäåííûå èññëåäîâàíèÿ ñëó÷àé-êîíòðîëü èëè êîãîðòíûå èññëåäîâàíèÿ ñî ñðåäíèì ðèñêîì ýôôåêòîâ ñìåøèâàíèÿ èëè ñèñòåìàòè÷åñêèõ îøèáîê è ñðåäíåé âåðîÿòíîñòüþ ïðè÷èííîé âçàèìîñâÿçè |
2- | Èññëåäîâàíèÿ ñëó÷àé-êîíòðîëü èëè êîãîðòíûå èññëåäîâàíèÿ ñ âûñîêèì ðèñêîì ýôôåêòîâ ñìåøèâàíèÿ èëè ñèñòåìàòè÷åñêèõ îøèáîê è ñðåäíåé âåðîÿòíîñòüþ ïðè÷èííîé âçàèìîñâÿçè |
3 | Íå àíàëèòè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ (íàïðèìåð: îïèñàíèÿ ñëó÷àåâ, ñåðèé ñëó÷àåâ) |
4 | Ìíåíèÿ ýêñïåðòîâ |
Ðåéòèíãîâàÿ ñõåìà äëÿ îöåíêè ñèëû ðåêîìåíäàöèé (ñõåìà 2)
Ñèëà | Îïèñàíèå |
À | Ïî ìåíüøåé ìåðå, îäèí ìåòà-àíàëèç, ñèñòåìàòè÷åñêèé îáçîð, èëè ÐÊÈ, îöåíåííûå, êàê 1++ , íàïðÿìóþ ïðèìåíèìûå ê öåëåâîé ïîïóëÿöèè è äåìîíñòðèðóþùèå óñòîé÷èâîñòü ðåçóëüòàòîâ èëè ãðóïïà äîêàçàòåëüñòâ, âêëþ÷àþùàÿ ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèé, îöåíåííûå, êàê 1+, íàïðÿìóþ ïðèìåíèìûå ê öåëåâîé ïîïóëÿöèè è äåìîíñòðèðóþùèå îáùóþ óñòîé÷èâîñòü ðåçóëüòàòîâ |
 | Ãðóïïà äîêàçàòåëüñòâ, âêëþ÷àþùàÿ ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèé, îöåíåííûå, êàê 2++, íàïðÿìóþ ïðèìåíèìûå ê öåëåâîé ïîïóëÿöèè è äåìîíñòðèðóþùèå îáùóþ óñòîé÷èâîñòü ðåçóëüòàòîâ èëè ýêñòðàïîëèðîâàííûå äîêàçàòåëüñòâà èç èññëåäîâàíèé, îöåíåííûõ, êàê 1++ èëè 1+ |
Ñ | Ãðóïïà äîêàçàòåëüñòâ, âêëþ÷àþùàÿ ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèé, îöåíåííûå, êàê 2+, íàïðÿìóþ ïðèìåíèìûå ê öåëåâîé ïîïóëÿöèè è äåìîíñòðèðóþùèå îáùóþ óñòîé÷èâîñòü ðåçóëüòàòîâ èëè ýêñòðàïîëèðîâàííûå äîêàçàòåëüñòâà èç èññëåäîâàíèé, îöåíåííûõ, êàê 2++ |
D | Äîêàçàòåëüñòâà óðîâíÿ 3 èëè 4 èëè ýêñòðàïîëèðîâàííûå äîêàçàòåëüñòâà èç èññëåäîâàíèé, îöåíåííûõ, êàê 2+ |
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.
Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.
Сердечная недостаточность может возникать при развитии:
- выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
- острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
- отравлениях;
- жизнеугрожающих нарушениях ритма;
- кардиомиопатиях;
- пороках сердца;
- васкулитах;
- тромбоэмболиях;
- разрушении клапанов сердца.
При сердечной недостаточности у ребенка возникает:
- значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
- первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.
Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.
Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.
Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.
Причины
Основными причинами острой недостаточности сердца являются:
- повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
- чрезмерной пред – и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
- тяжелые нарушения ритма (тахи – или брадиаритмия);
- сочетание нескольких причин.
Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:
- при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
- при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
- при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
- при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
- при электролитной недостаточности;
- при тяжелых аритмиях;
- при острых нефритах;
- при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
- при тяжелых анемиях;
- при нервно-мышечной патологии;
- при васкулитах;
- при заболеваниях соединительной ткани.
Механизм развития
В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:
- энергетически – динамическую;
- гемодинамическую.
Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).
Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.
Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.
При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:
- правожелудочковая;
- левожелудочковая;
- тотальная.
Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:
- активация симпатоадреналовой системы – выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
- механизм Франка-Старлинга – усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
- стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
- стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.
В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.
Симптомы сердечной недостаточности у детей
Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.
К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:
- слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
- стойкая бледность кожных покровов;
- головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
- учащение сокращений сердца;
- одышка;
- синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
- сухой кашель;
- нарушения сна;
- отеки.
Левожелудочковая
Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.
При этом происходит значительное уменьшение насосной функции левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.
При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:
- одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
- боли в области сердца;
- периодический сухой кашель;
- выраженную слабость ребенка;
- потливость;
- цианоз носогубного треугольника;
- головокружения, потемнения в глазах;
- нарушения сна, беспокойство и страх смерти.
Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.
При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.
Правожелудочковая
Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:
- пороков сердца;
- тяжелых приступов бронхиальной астмы;
- синдрома дыхательных расстройств;
- острой гипоксии;
- гидроторакса;
- тяжелого муковисцидоза;
- сложных пороков бронхолегочной системы.
При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.
Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.
Тотальная
Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево – и правожелудочной недостаточности:
- одышка, тяжелое дыхание;
- тахикардия;
- резкая вялость и бледность;
- тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
- болезненный кашель;
- выбухание шейных вен;
- увеличение и болезненность печени;
- отеки конечностей;
- стойкое снижение давления.
Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.
Кардиогенный шок
Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:
- при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
- при острых обширных миокардитах;
- дилятационной кардиомиопатии;
- при остром разрушении клапанов сердца;
- при острой дистрофии миокарда;
- при инфаркте миокарда.
Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.
При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.
Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.
У новорожденных
У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.
Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:
- одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
- стойкая, нарастающая бледность;
- цианоз;
- повышенная потливость;
- срыгивания;
- отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
- нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
- покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
- кратковременные потери сознания.
Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.
Лечение
Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.
При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).
Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.
Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:
- назначение сердечных гликозидов;
- применение диуретиков;
- использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
- назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
- коррекция электролитных нарушений;
- мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
- лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.
Первая помощь
При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:
- срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
- успокоить ребенка;
- придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
- обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).
На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).
Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.
При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).
При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:
- инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
- введение глюкокортикостероидов;
- применение симпатомиметиков;
- назначаются препараты магния и калия;
- седативная терапия (ГАМК, дроперидол).
Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.
Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.
врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна
Источник