Сердечная недостаточность у детей первая помощь

Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.

Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.

Сердечная недостаточность может возникать при развитии:

выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
отравлениях;
жизнеугрожающих нарушениях ритма;
кардиомиопатиях;
пороках сердца;
васкулитах;
тромбоэмболиях;
разрушении клапанов сердца.

При сердечной недостаточности у ребенка возникает:

значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.

Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.

Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.

Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.

Причины

Основными причинами острой недостаточности сердца являются:

повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
чрезмерной пред – и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
тяжелые нарушения ритма (тахи – или брадиаритмия);
сочетание нескольких причин.

Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:

при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
при электролитной недостаточности;
при тяжелых аритмиях;
при острых нефритах;
при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
при тяжелых анемиях;
при нервно-мышечной патологии;
при васкулитах;
при заболеваниях соединительной ткани.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:

энергетически – динамическую;
гемодинамическую.

Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).

Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.

Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.

При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:

правожелудочковая;
левожелудочковая;
тотальная.

Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:

активация симпатоадреналовой системы – выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
механизм Франка-Старлинга – усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.

В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности у детей

Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.

К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:

слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
стойкая бледность кожных покровов;
головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
учащение сокращений сердца;
одышка;
синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
сухой кашель;
нарушения сна;
отеки.

Левожелудочковая

Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.

При этом происходит значительное уменьшение насосной функции левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.

При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:

одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
боли в области сердца;
периодический сухой кашель;
выраженную слабость ребенка;
потливость;
цианоз носогубного треугольника;
головокружения, потемнения в глазах;
нарушения сна, беспокойство и страх смерти.

Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.

При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.

Правожелудочковая

Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:

пороков сердца;
тяжелых приступов бронхиальной астмы;
синдрома дыхательных расстройств;
острой гипоксии;
гидроторакса;
тяжелого муковисцидоза;
сложных пороков бронхолегочной системы.

При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.

Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.

Тотальная

Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево – и правожелудочной недостаточности:

одышка, тяжелое дыхание;
тахикардия;
резкая вялость и бледность;
тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
болезненный кашель;
выбухание шейных вен;
увеличение и болезненность печени;
отеки конечностей;
стойкое снижение давления.

Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.

Кардиогенный шок

Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:

при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
при острых обширных миокардитах;
дилятационной кардиомиопатии;
при остром разрушении клапанов сердца;
при острой дистрофии миокарда;
при инфаркте миокарда.

Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.

При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.

Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.

У новорожденных

У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.

Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:

одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
стойкая, нарастающая бледность;
цианоз;
повышенная потливость;
срыгивания;
отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
кратковременные потери сознания.

Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.

Лечение

Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.

При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).

Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.

Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:

назначение сердечных гликозидов;
применение диуретиков;
использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
коррекция электролитных нарушений;
мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.

Первая помощь

При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:

срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
успокоить ребенка;
придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).

На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).

Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.

При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).

При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:

инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
введение глюкокортикостероидов;
применение симпатомиметиков;
назначаются препараты магния и калия;
седативная терапия (ГАМК, дроперидол).

Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.

Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острая сердечная недостаточность у детей – клинический синдром, характеризующийся внезапным нарушением системного кровотока в результате снижения сократительной способности миокарда.

Острая сердечная недостаточность у детей может возникать как осложнение инфекционно-токсических и аллергических заболеваний, острых экзогенных отравлений, миокардитов, нарушений сердечного ритма, а также при быстрой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, обычно у детей с врождёнными и приобретёнными пороками сердца, кардиомиопатиями, артериальной гипертензии. Следовательно, острая сердечная недостаточность может возникать у детей без хронической сердечной недостаточности и у детей с таковой (острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности).

При острой сердечной недостаточности сердце ребенка не обеспечивает потребности организма в кровоснабжении. Она развивается в результате снижения сократительной способности миокарда или расстройств ритма, препятствующих осуществлению насосной функции сердца.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Чем вызывается острая сердечная недостаточность у детей?

повреждение миокарда;
перегрузка объёмом и/или давлением;
нарушения сердечного ритма.

Ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных реакций сердца играют симпатоадреналовая система, механизм Франка-Старлинга, ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Как развивается острая сердечная недостаточность у детей?

У детей первых 3 лет жизни причинами острой сердечной недостаточности могут быть: врожденный порок сердца, острые инфекционные заболевания, проявляющиеся токсическим или вирусным поражением миокарда, электролитными расстройствами. У детей старшего возраста ОСН наблюдается обычно на фоне инфекционно-аллергического кардита, приобретенных пороков сердца, отравлений. Классическая картина ОСН формируется при пневмонии. Различают 3 стадии острой сердечной недостаточности:

стадия характеризуется уменьшением минутного объема крови, умеренной гиперволемией, одышкой, тахикардией, признаками застоя крови в малом или большом круге кровообращения. Возрастает соотношение ЧД и ЧСС до 1:3-1:4. Увеличивается печень, в легких прослушиваются мелкие влажные и сухие хрипы, тоны сердца приглушены, границы его увеличиваются.
стадия, кроме перечисленных выше признаков, сопровождается отчетливой олигурией, явными периферическими отеками, признаками отека легких. ЧД/ЧСС=1:4-1:5. Повышается ЦВД, пульсируют яремные вены, появляются одутловатость лица, акроцианоз, увеличивается печень, возникают влажные хрипы в легких.
стадия – гипосистолическая фаза ОСН с развитием артериальной гипотензии на фоне отека легких и (или) периферических отеков в сочетании с тяжелой внутрисосудистой гиповолемией (снижение ОЦК). Характерны снижение АД и повышение ЦВД. Отчетливая олигоанурия.

По патогенетическому механизму различают энергетически-динамическую и гемодинамическую формы ОСН. В первом случае в основе острой сердечной недостаточности лежит депрессия метаболизма в миокарде, во втором – угнетение сердца вследствие его длительной работы по преодолению высокого сосудистого сопротивления (например, при стенозе аорты или устья правого желудочка).

Патогенетические формы острой сердечной недостаточности

Энергетически-динамическая форма возникает в результате первичных нарушений обменных и энергетических процессов в миокарде (недостаточность миокарда повреждения, или астеническая форма, по А.Л. Мясникову).
Гемодинамическая форма. Острая сердечная недостаточность у детей обусловлена перегрузкой и вторичными обменными расстройствами на фоне гипертрофии (недостаточность миокарда перенапряжения, или гипертоническая форма, по А.Л. Мясникову).

При оценке острой сердечной недостаточности целесообразно выделять её клинические варианты.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности:

левожелудочковая;
правожелудочковая;
тотальная.

Гемодинамические варианты острой сердечной недостаточности:

систолическая:
диастолическая;
смешанная.

Степени недостаточности: I, II. III и IV.

Симптомы острой сердечной недостаточности у детей

Основные клинические признаки острой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, расширение границ сердца вследствие расширения полостей сердца или гипертрофии миокарда, увеличение размеров печени, особенно левой доли, периферические отёки, увеличение центрального венозного давления. По данным ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, по данным рентгенографии органов грудной полости – застойные явления в лёгких.

Острая левожелудочковая недостаточность

Клинически проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия ОЛЖН) и отёка лёгких (альвеолярная стадия ОЛЖН). Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще в ранние утренние часы. Во время приступа ребёнок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти. Возникают частый, мучительный кашель с выделением скудной светлой мокроты, одышка по смешанному типу. Типично положение ортопноэ. При аускультации выслушивают жёсткое дыхание с удлинённым выдохом. Влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких.

Отёк лёгких проявляется выраженной одышкой инспираторного или смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее: кашель влажный, с выделением пенистой мокроты, как правило, окрашенной в розовый цвет. Возникают симптомы острой гипоксии (бледность, акроцианоз), возбуждение, страх смерти, часто нарушается сознание.

trusted-source [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей, врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др.

Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или на боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на лёгочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии. вплоть до картины кардиогенного шока.

trusted-source [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Тотальная острая сердечная недостаточность у детей

Возникает в основном у детей раннего возраста. Для неё характерны признаки застоя в большом и малом круге кровообращения (одышка, тахикардия, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в лёгких, периферические отёки), приглушённость тонов сердца, снижение системного артериального давления.

Кардиогенный шок

У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности. на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампонады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дистрофии или инфаркта миокарда. При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холодные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.

trusted-source [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Какие анализы необходимы?

Лечение острой сердечной недостаточности у детей

Лечение острой сердечной недостаточности у детей проводят с учётом клинических и лабораторных данных, результатов дополнительных методов исследования. При этом очень важно определить форму, вариант и степень её тяжести, что позволит наилучшим образом проводить лечебные мероприятия.

При тяжёлой острой сердечной недостаточности очень важно придать возвышенное положение ребёнку, обеспечить покой. Питание не должно быть обильным. Необходимо ограничить приём поваренной соли, жидкости, острых и жареных блюд, продуктов питания, способствующие метеоризму, а также стимулирующих напитков (крепкий чай, кофе). Детям грудного возраста лучше всего давать сцеженное грудное молоко. В некоторых случаях при тяжёлой сердечной недостаточности целесообразно осуществлять парентеральное питание или зондовое кормление.

Основными принципами лечения острой сердечной недостаточности у детей является применение сердечных гликозидов (чаще дигоксин для парентерального введения), мочегонных средств (обычно лазикс в дозе 0,5-1,0мг/кг) для разгрузки малого круга кровообращения, кардиотрофических препаратов (препараты калия) и средств, улучшающих коронарный и периферический кровоток (компламин, трентал, агапурин и др.). Очередность их использования зависит от стадии ОСН. Так, при I стадии основное внимание придается улучшению микроциркуляции, кардиотрофической терапии, включая аэротерапию. При II стадии лечение начинают с кислородотерапии, мочегонных средств, препаратов, улучшающих трофику миокарда; затем применяют гликозиды при умеренно быстром темпе насыщения (за 24-36 ч). При III стадии ОСН терапию нередко начинают с введения кардиотоников (например, добутрекс в дозе 3-5 мкг/кг в минуту), назначения сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств и только после стабилизации гемодинамики подключают микроциркулянты.

В случае доминирования в клинике сердечной астмы (перегрузка левых отделов сердца) должны быть предусмотрены следующие меры:

голове и верхнему плечевому поясу ребенка придают возвышенное положение в кровати;
ингаляция кислорода в концентрации 30-40 %, подаваемого через лицевую маску или носовой катетер;
введение мочегонных средств: лазикс в дозе 2-3 мг/кг внутрь, внутримышечно или внутривенно и (или) верошпирон (альдактон) в дозе 2,5-5,0 мг/кг внутрь в 2-3 приема под контролем диуреза;
при тахикардии показано назначение сердечных гликозидов – строфантин (в дозе 0,007-0,01 мг/кг) или коргликон (0,01 мг/кг), повторное их введение через каждые 6-8 ч до получения эффекта, затем в той же дозе через 12 ч дигоксин в дозе насыщения (0,03-0,05 мг/кг) в 4-6 приемов внутривенно через 6-8 ч, затем в поддерживающей дозе (75 дозы насыщения), поделенной на 2 части и вводимой через 12 ч. Предлагается также вариант ускоренного дозирования дигоксина: 1/2 дозы внутривенно сразу, затем по 1/2 дозы через 6 ч; через 8-12 ч больного переводят на поддерживающие дозы: 1/2 дозы насыщения в 2 приема через 12 ч.
кардиотрофная терапия: панангин, аспаркам или другие препараты калия и магния в возрастных дозах.

При манифестации альвеолярного отека легких добавляется следующее лечение:

ингаляция 30 % раствора спирта в течение 20 мин для уменьшения пенообразования мокроты; 2-З мл 10% раствора антифомсилана у детей старше 3 лет;
кислородотерапия до 40-60% 02 и при необходимости ИВЛ с очищением дыхательных путей отсосом (очень осторожно из-за возможной рефлекторной остановки сердца), режим ПДКВ может ухудшить гемодинамику;
возможно назначение в комплексной терапии отека легких ганглиоблокаторов (пентамин), при заведомо известном гипертонусе легочных сосудов и повышенном ЦВД, АД;
преднизолон в дозе 1-2 мг/кг внутрь или 3-5 мг/кг внутривенно, особенно при развитии ОСН на фоне инфекционно-аллергического кардита; курс лечения – 10-14 дней с постепенной отменой;
показаны введение анальгетиков (промедол) и седативных препаратов.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

При наличии признаков сердечной астмы и отёка лёгких ребёнку придают возвышенное положение с опущенными ногами, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода, пропущенного через 30% этанола, в течение 15-20 мин, чередуя её с 15-минутными ингаляциями увлажнённого кислорода.

Детям всех возрастов необходимо назначать фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно болюсно, максимальная доза 6 мг/кг. С целью уменьшения пред- и постнагрузки внутривенно капельно назначают вено- и вазодилататоры (нитроглицерин из расчёта 0,1-0,7 мкг/кгхмин), нитропруссид натрия в дозе 0,5-1 мкг/кгхмин).

Сохраняющиеся признаки отёка лёгких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что диктует необходимость добавления в комплексную терапию глюкокортикостероидами (гидрокортизон из расчёта 2,5-5 мг/кгхсут), преднизолон – 2-3 мг/кгхсут) внутривенно или внутримышечно). Для снижения повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 2 лет показано введение 1% раствора морфина (0,05-0,1 мг/кг) или 1% раствора, а с целью повышения толерантности к гипоксии внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибата по 50-70 мг/кг. При наличии бронхоспазма и брадикадии целесообразно внутривенно вводить 2,4% раствор аминофиллина в дозе 3-7 мг/кг в 10-15 мл 20% раствора декстрозы. Аминофиллин противопоказан при коронарной недостаточности и электрической нестабильности миокарда.

Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, этот способ гемодинамической разгрузки не только может, но и должен применяться, особенно при бурно прогрессирующем отёке лёгких. Жгуты накладываются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 мин, с повторением процедуры через 20-30 мин. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.

trusted-source [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Гипокинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности

С целью повышения сократительной способности миокарда применяют препараты быстрого действия с коротким периодом полувыведения (симпатомиметики). Из них наиболее часто используют добутамин [2-5 мкг/кгхмин)] и допамин [3-10 мкг/кгхмин)]. При декомпенсированной сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин в дозе 0,025 мг/кг внутривенно медленно или капельно). Применение сердечных гликозидов наиболее оправдано у детей с тахисистолической формой мерцания или трепетания предсердий.

Гиперкинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности

На фоне нормального или повышенного артериального давления следует ввести ганглиоблокаторы (азаметония бромид в дозе 2-3 мг/кг, гексаметония бензосульфонат – 1-2 мг/кг, арфонад – 2-3 мг/кг). Они способствуют перераспределению крови из малого круга в большой («бескровное кровопускание»). Их вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, которое должно снижаться не больше чем на 20-25%. Кроме того, при этом варианте показано назначение 0,25% раствора дроперидола (0,1-0.25 мг/кг) внутривенно, а также нитроглицерина, нитропруссида натрия.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности

В первую очередь необходимо устранить причины, вызывающие сердечную недостаточность, начать оксигенотерапию.

Чтобы повысить сократительную способность миокарда, назначают симпатомиметики (допамин, добутамин). До настоящего времени используют сердечные гликозиды [дигоксин назначают при гемодинамической форме сердечной недостаточности в дозе насыщения 0,03-0,05 мгДкгхсут)]. Поддерживающая доза составляет 20% от дозы насыщения. В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные гликозиды лучше не назначать. Их также не следует применять при перегрузке объёмом и диастолической сердечной недостаточности.

Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки – артериальных (гидралазин, нитропруссид натрия).

В комплексную терапию указанных вариантов сердечной недостаточности необходимо включать кардиотрофические препараты, при наличии отёчного синдрома назначают диуретики (фуросемид).

trusted-source [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Ребёнок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми под углом 15-20° ногами. С целью увеличения ОЦК и повышения артериального давления следует проводить инфузионную терапию. Обычно для этого используют реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилаэы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела, 10% раствор декстрозы.

При сохранении низкого артериального давления назначают глюкокориткостероиды и симпатомиметики (допамин, добутамин). При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией более предпочтительно использовать добутамин, при выраженной артериальной гипотензии – допамин. При их одновременном использовании достигают более выраженного повышения артериального давления. При нарастании артериальной гипотензии допамин лучше использовать в комбинации с норэпинефрином, который, оказывая преимущественно альфа-адреностимулирующее действие, вызывает сужение периферических артерий и вен (при этом коронарные и церебральные артерии расширяются). Норэпинефрин, способствуя централизации кровообращения, увеличивает нагрузку на миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует развитию метаболического ацидоза.