Сердечная недостаточность у детей клинические рекомендации

1. 2016 Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с хронической сердечной недостаточностью (Союз педиатров России, Ассоциация детских кардиологов России).

СН можно диагностировать уже на ранних этапах развития. Одышка, повышенная утомляемость, ограничение физической активности, затруднения при кормлении, повышенная потливость – характерные симптомы СН, но их выявление, особенно у детей раннего возраста, требует от врача опыта и специальных навыков. Клинические признаки СН следует оценивать при тщательном клиническом обследовании, включающем в себя осмотр, пальпацию и аускультацию. Ранние симптомы СН иногда трудны в интерпретации. В этих случаях диагноз должен подтверждаться результатами исследований с обязательной объективной оценкой
функции сердца.

Объективные симптомы: положение ортопноэ (полусидячее); напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ (реже диспноэ), тахикардия (реже брадикардия), влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, затем над всей поверхностью легких), сердечный горб, расширение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии, глухость сердечных тонов и появление дополнительных тонов – протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен
суммационный ритм галопа. Имеют место шум относительной недостаточности трикуспидального или митрального клапана, увеличение размеров и болезненность при пальпации печени, симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени), умеренное увеличение селезенки (характерно у детей раннего возраста), диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом. Отмечаются периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях, у лежачих больных – в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки могут быть не видны из-за высокой гидрофильности тканей). Могут выявляться гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периферические отеки.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭКГ – специфических признаков, соответствующих СН, не существует. При анализе ЭКГ можно выявить: признаки перегрузки или гипертрофии предсердий или желудочков сердца, патологическое отклонение электрической оси сердца влево или вправо, нарушения сердечного ритма и проводимости, нарушения процесса реполяризации миокарда (ST– и T– изменения).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет диагностировать аритмии и латентную ишемию миокарда. Выявление хронических тахиаритмий, длительных пароксизмов тахикардии требуeт исключения аритмогенного генеза СН.

Эхокардиография (Эхо-КГ)

Позволяет выявить различные структурные нарушения со стороны миокарда и клапанов сердца, другие возможные кардиальные причины СН.

Традиционными критериями дисфункции сердца являются дилатация его полостей (увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического размера и объема), гипертрофия стенок желудочков и межжелудочковой перегородки, а также увеличение массы миокарда, выходящие за рамки норм, определяемых по площади поверхности тела. В качестве вспомогательных критериев ориентируются также на гипо- или дискинезии стенок желудочков или межжелудочковой перегородки, увеличение объема предсердий, повышение среднего и систолического давления в легочной артерии.

Оценка систолической функции желудочка: ударный объем (УО) и ударный индекс (УИ), сердечный выброс (СВ) или минутный объем кровообращения (МОК) и сердечный индекс (СИ), фракция выброса желудочка (ФВ), фракция укорочения миокарда (ФУ).

Как критерий снижения систолической функции принят уровень ФВ левого желудочка (ЛЖ) ниже 55%, подсчитанной методом двухмерной Эхо КГ по Simpson и ниже 60% – по Teichgolz.

Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции.

Диагностика диастолической дисфункции – комбинированная оценка показателей трансмитрального диастолического потока:

времени изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИР) (нормальные значения ВИР ЛЖ 43±10 мс);
времени замедления потока раннего наполнения (ВЗЕ) (нормальные значения ВЗЕ ЛЖ 101±38 мс);
скорости наполнения желудочка в раннюю (пик Е) и позднюю (пик А) диастолу и их соотношение (Е/А.) (показатель Е для митрального клапана у детей находится в пределах от 55 до 110 м/с, показатель А – 25–90 м/с. Границы нормальных значений Е/А для ЛЖ в зависимости от частоты ритма (при физиологичном PR) находятся в интервале 1,2–3,2).

Выделяют три типа нарушений трансмитрального кровотока:

гипертрофический (или ригидный) характеризуется уменьшением соотношения Е/А, удлинением ВЗЕ и ВИР;
псевдонормальный, если отношение Е/А соответствует нормальным показателям, но увеличивается ВИР и ВЗЕ;
рестриктивный характеризуется резким преобладанием скорости Е над А (больше нормы), укорочением ВИР и ВЗЕ.

Тканевая импульсная допплерография – ранняя диастолическая скорость (Еа) при сердечной недостаточности уменьшается (в 1,3–1,5 раза), а отношение Е/Еа увеличивается (в 1,3–1,6 раза), что является индикатором давления наполнения левого желудочка, хорошо отражает нарушения диастолической функции миокарда и тесно коррелирует с прогнозом.

Тей-индекс (ВИС+ВИР)/ВИ. Нормальные значения для ЛЖ составляют 0,36±0,50, для ПЖ 0,24±0,04. При СН циклы сокращения и расслабления миокарда становятся медленнее и Тей- индекс увеличивается.

Рентгенография выполняется в прямой, и боковой проекциях

Кардиомегалия отражает объемную перегрузку сердца или поражение сократительного миокарда. Кардиоторакальный индекс (КТИ), нормальная верхняя граница которого в грудном возрасте составляет 0,55, с 3-х лет – 0,50. Нормальные размеры сердца не исключают наличия диастолической СН.

Наличие венозного легочного застоя является критерием тяжести ХСН, а динамика этих изменений служит маркером эффективности терапии.

Изменения легочного рисунка по типу венозного застоя, альвеолярный и интерстициальный отек является признаком левожелудочковой недостаточности низкой фракции выброса и/или высокого давления легочной артерии.

Катетеризация сердца и ангиокардиография

Показанием для катетеризации является необходимость получить точные данные о давлении или содержании кислорода в полостях сердца, давлении заклинивания в легочных сосудах.

Ангиокардиография позволяет получить изображение не только центральных, но и периферических отделов магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Позволяет уточнять анатомические, геометрические, биохимические (с помощью магнитной спектроскопии) характеристики; может быть использована в случаях недоступности зоны интереса при Эхо-КГ, для анализа взаимоотношений сердца и сосудов с другими органами.

Радиоизотопное исследование и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Используются для определения жизнеспособности миокарда, выявления зон его повреждения или недостаточного кровоснабжения как причин ХСН. С помощью радиоизотопной ангиографии можно оценить ФВ ЛЖ, размер камер сердца, динамику диастолического наполнения левого желудочка.

Исследования с дозированной физической нагрузкой (нагрузочный тест)

Используют велоэргометр или тредмил до достижения критериев остановки. Оценивают субъективную реакцию ребенка, изменения ЭКГ, артериального давления, потребление кислорода на максимуме нагрузки. Результаты сравнивают с показателями, соответствующими норме для данного возраста, пола и площади поверхности тела.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови – для исключения воспалительной природы заболевания сердца, а также анемии, усугубляющей течение СН.

Общий анализ мочи и учет ее количества

Протеинурия или гематурия могут быть следствием гемодинамических нарушений, но требуют исключить патологию почек.

Биохимический анализ крови

Контроль за содержанием в крови ионов калия, натрия, магния, кальция, хлора, общего белка, печеночных трансаминаз, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина.

Иммунологические и серологические исследования

Проводят по показаниям для исключения воспалительной природы заболевания сердца, таких как эндокардит, миокардит, перикардит и т. д.

Определяют количество иммуноглобулинов (IgG, A, M), уровень ревматоидного фактора (РФ), С-реактивного белка (СРБ), антитела к
стрептолизину (АСЛ-О) и т.д..

Коагулограмма

Фибриноген, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) анализируются при наличии факторов, предрасполагающих к тромбообразованию (нарушения ритма, искусственные клапаны, значительная дилатация камер сердца, резкое снижение сократительной способности, тромбоэмболии в анамнезе, признаки тромбоза ЛЖ по данным Эхо-КГ и др.).

Анализ газового состава крови и КЩС

Снижение парциального напряжения (раО2) и сатурации кислорода (SаO2) свидетельствует в первую очередь о нарушении оксигенации крови в легких или о цианотическом пороке сердца, а так же при расстройствах периферического кровообращения (синдром гипоплазии
левого сердца, перерыв дуги аорты).

Расстройства кровообращения сопровождаются нарушениями КЩС и развитием метаболического ацидоза, который вначале носит компенсированный характер (снижение ВЕ), а затем становится декомпенсированным (снижение рН и ВЕ).

Определение уровня натрийуретических пептидов

Определение N-концевого фрагмента промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) позволяет проводить эффективный скрининг ранее не леченных больных с подозрением на наличие дисфункции ЛЖ и точно оценивать ее выраженность, проводить дифференциальную диагностику сложных форм СН (диастолической, асимптоматической), делать долгосрочный прогноз СН.

NT-proBNP менее 200 пг/мл – СН маловероятна
NT-proBNP 200-400 пг/мл НК I ст.
NT-proBNP 400-1000 пг/мл НК IIА ст.
NT-proBNP более 1000 пг/мл НКII Б – III ст.

Определение маркеров повреждения миокарда

Повышение уровня тропонинов I или T указывает на некроз миокарда, это возможно при остром миокардите и ишемическом повреждении.

Источник

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности у детей

Басаргина Елена Николаевна — д-р мед. наук, проф., руководитель кардиологического отделения ФГБУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, профессор кафедры педиатрии и детской ревматологии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» Минздрава России
Харькин Андрей Валерьевич — д-р мед. наук, врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии ФГБУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России
Куприенко Наталья Борисовна — канд. мед. наук, доц. кафедры педиатрии ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» Минздрава РоссииОпределение
 Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточную перфузию тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) [3] в условиях нормализованных пред- и постнагрузки.Коды по МКБ-10
I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
I50.1 Левожелудочковая недостаточность.
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.Классификация
Общепринятой классификации ОСН у детей нет. Использование для этой цели классификации хронической сердечной недостаточности не может быть безоговорочным, поскольку при острых состояниях само заболевание уже в покое способствует развитию сердечной недостаточности I степени [4].
В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основные разновидности сердечной недостаточности:
1) синдром малого сердечного выброса — кардиогенный шок, аритмогенный шок;
2) застойную сердечную недостаточность с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения.
По выраженности ОСН у детей А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют следующие степени: I, IIА, IIБ, III.

Для выбора правильной тактики лечения необходимо определить особенности патогенеза ОСН:
– преимущественно систолическая дисфункция миокарда (со сниженной фракцией выброса левого желудочка);
- преимущественно диастолическая дисфункция миокарда (с сохраненной фракцией выброса левого желудочка);
- остро возникшие нарушения ритма и/или проводимости;
- острое нарушение внутрисердечной гемодинамики вследствие перфорации створок клапанов при бактериальном эндокардите, отрыва сосочковых мышц, разрыва хорд и межжелудочковой перегородки, травмы и др.; тампонада сердца;
- несоответствие пред- или постнагрузки и производительности камер сердца (артериальная гипертензия, легочная гипертензия, избыточное поступление или пониженной выделение жидкости, выраженная тахикардия с высокой фракцией выброса левого желудочка при анемии, инфекции и др.).

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ВЫЕЗДНЫМИ БРИГАДАМИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Диагностика
Объем обследования следующий.
- При сборе анамнеза необходимо выяснить обстоятельства, предшествующие развитию ОСН (чем болел ребенок, когда началось данное заболевание, с чем оно связано, было ли подобное состояние раньше; наличие и степень коррекции порока сердца, кардита, нарушений ритма, почечной недостаточности, диагностированных ранее). Отягощенный семейный анамнез по заболеваниям сердца.
- При физикальном обследовании следует провести осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца, оценить сердечный толчок, наличие расширения зоны относительной сердечной тупости, сердечные тоны, наличие III и IV тонов, шумов, их локализацию, степень гепатомегалии.
- Оценка клинических данных: наличие акроцианоза, цианоза, одышки (чаще экспираторной или смешанной), боли за грудиной, беспокойства, набухания шейных вен, симптома головы Медузы, положения ортопноэ, изменения ногтевых фаланг по типу барабанных палочек.
- Определение варианта ОСН.Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) — характерны артериальная гипотония и признаки централизации кровообращения:
– прогрессирующее снижение систолического артериального давления;
- уменьшение пульсового давления (менее 20 мм рт.ст.);
- признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей (холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, олигурия).Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмогенный шок, который развивается в результате снижения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии (токсикоз Кишша, острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.) или брадикардии/брадиаритмии (синусовые или атриовентрикулярные блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы).Синдром малого сердечного выброса развивается также при острой тампонаде перикарда, экстракардиальной тампонаде сердца (при астматическом статусе, интерстициальной эмфиземе), в терминальной стадии застойной сердечной недостаточности при декомпенсированных пороках сердца, миокардитах и миокардиопатиях) [4].Синдром застойной сердечной недостаточности характеризуется перегрузкой малого (одышкой, влажными хрипами в нижних отделах легких, клинической картиной отека легких, неэффективностью ингаляции больших концентраций кислорода) и/или большого (периферическими отеками, увеличением печени, контурированием шейных вен, асцитом, гидротораксом) круга кровообращения.
Определение степени/стадии ОСН [4] (табл. 1).
Диагностические мероприятия: ЭКГ, измерение АД, пульсоксиметрия, мониторинг частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, характера сердечного ритма, насыщения крови кислородом, соотношения введенной и выделенной жидкости. Таблица 1. Определение степени/стадии острой сердечной недостаточности

Стадия	Характеристика
I	Тахикардия и одышка, отчетливо проявляющиеся у ребенка в покое; изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания: у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания — свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5; глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости
IIА	Преобладание декомпенсации только в одном круге кровообращения. Если преобладают явления застоя в большом круге кровообращения, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов. Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1–2 сут, ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера. Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии
IIБ	Тотальная недостаточность кровообращения: к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких
III	Гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клинической картины перегрузки малого круга кровообращения (кардиогенный шок)

Лечение
Кардиогенный шок — см. клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при шоке у детей.Особенности оказания скорой медицинской помощи при аритмогенном шоке у детей
1. Устранение аритмогенных факторов: негативного влияния блуждающего нерва, гипоксии, ацидоза, алкалоза, электролитных нарушений (коррекция гипо- и гиперволемии, анемии, гипогликемии).
При брадиаритмическом шоке — атропина сульфат из расчета первая доза 0,02 мг/кг, при необходимости повторить (минимальная доза — 0,1 мг, максимальная доза для ребенка — 1 мг). Добутамин в дозе 10–15 мкг/(кг×мин). При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрокардиостимуляция.
При наджелудочковой тахиаритмии — прокаинамид в дозе 15 мг/кг внутривенно в течение 30–60 мин. Альтернативный препарат — АТФ в дозе 50 мкг/кг (быстро болюсно с использованием трехходового краника и двух шприцев). Дозу можно увеличивать на 50 мкг/кг каждые 2 мин до максимальной дозы 250 мкг/кг.
При желудочковой аритмии назначают прокаинамид в дозе 15 мг/кг внутривенно в течение 30–60 мин или 5% раствор амиодарона очень медленно (в течение 5–10 мин) на 10–20 мл 5% раствора глюкозы в дозе 5 мг/кг (исключить одновременное назначение прокаинамида и амиодарона). Альтернативный препарат — лидокаин в дозе 1 мг/кг, вводят в течение 10 мин. Если эффекта нет, повторить введение в 2 раза меньшей дозе спустя 5–10 мин.
Если эффекта не наблюдается, проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию или электроимпульсную терапию.
При тахиаритмическом варианте аритмогенного шока возможно применение электродеполяризации (2 Вт/с на 1 кг массы тела).Острая застойная левожелудочковая недостаточность (А, 1+)
При I стадии ОСН
1. Придать больному возвышенное положение — полусидя с опущенными ногами, обеспечить доступ свежего воздуха.
2. При невыраженном застое в легких, нормальном или повышенном артериальном давлении можно дать нитроглицерин под язык 1/8–1 таблетку в зависимости от возраста, ввести сосудорасширяющие препараты (папаверин 2% раствор 0,1 мл на год жизни, можно использовать дротаверин, ксантинола никотинат).
3. Мочегонные средства: фуросемид 1% раствор в разовой дозе 1–2 мг/кг массы тела.
4. Кардиотрофические препараты и сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.При II стадии ОСН
1. Тактика скорой медицинской помощи принципиально не отличается, но сосудорасширяющие средства не вводят.
2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода, для снижения пенообразования пропущенного через 33% этиловый спирт в течение 25–30 мин с чередованием ингаляций воздушно-кислородной смесью по 10–15 мин.
3. При появлении угрозы отека легких, снижении артериального давления ввести преднизолон внутривенно в дозе 1–3 мг/кг.
4. При психомоторном возбуждении ввести диазепам 0,5% раствор в дозе 0,05 мл/кг или пропофол 9–15 мг/(кг×ч).
5. Сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.
6. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства: внутривенное капельное введение добутамина в дозе 5–15 мкг/(кг×мин), допамина в дозе 3–10 мкг/ (кг×мин) [0,01 мл/(кг×мин)], эпинефрина в дозе 0,05–0,3 мкг/(кг×мин). При III стадии ОСН
Требуется дифференцированное применение кардиотонической терапии в зависимости от уровня артериального давления (АД).
1. При пониженном АД:
- титрованное введение допамина в дозе 3–10 мкг/(кг×мин) [0,01 мл/(кг×мин)] и поляризующей смеси;
- при их неэффективности добавляют препараты с более выраженным β1стимулирующим эффектом: добутамин 10–15 мкг/(кг×мин), при отсутствии эффекта — эпинефрин в дозе 0,05–0,3 мкг/(кг×мин);
- при неэффективности — назначают сердечные гликозиды (только при тахикардии) в дозе насыщения 0,1 мг/кг (0,4 мл/кг) для детей первого года жизни, 0,075 мг/кг (0,3 мл/кг) — 2–3 лет и 0,06 мг/кг (0,24 мл/кг) — старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно внутривенно медленно, а вторую половину — внутримышечно (под контролем плазменной концентрации калия).
2. При повышенном АД:
- нитроглицерин титрованно в дозе 0,5–5,0 мкг/(кг×мин);
- или 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно;
- или 5% раствор азаметония бромида детям 1–3 лет в дозе 1–3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5–1,0 мг/кг внутривенно.
3. При развитии критического состояния показаны проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ [2].Острая застойная правожелудочковая недостаточность (А, 1+)
Лечение проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка.
- Придать больному возвышенное положение тела в постели.
- Оксигенотерапия.
- Ввести 2% раствор фуросемида в дозе 2–3 мг/кг внутривенно струйно.
- Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3–5 мг/кг внутривенно струйно.
- Ввести 2,4% раствор аминофиллина в дозе 2–4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20–40 мл 0,9% натрия хлорида.
- При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор тримеперидина в дозе 1 мг на год жизни.
Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин натрия (20–400 ЕД/кг внутривенно) и фибринолитические средства (стрептокиназу), дипиридамол (5–10 мг/кг внутривенно).
Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.
Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.
При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока) основ терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов [1, 5–9].Дальнейшее ведение пациента
Показания к доставке в стационар. Всем пациентам показана экстренная доставка в стационар с последующей госпитализацией в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации При выраженной левожелудочковой недостаточности доставка в стационар возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Пациентов с кардиогенным шоком следует по возможности доставлять в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение. Госпитализация обязательна во всех случаях развития кардиогенного шока.
Больного транспортируют на носилках в горизонтальном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности и в положении сидя при застойной левожелудочковой недостаточности на фоне продолжающейся оксигенотерапии.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Пациентов с острой сердечной недостаточностью госпитализируют в отделение реанимации, минуя СтОСМП.

01.06.2017 | 18:27:23

Источник