Сердечная недостаточность тоны сердца

Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.

Тоны сердца – это звуковые волны, возникающие в результате работы сердечной мышцы и клапанов сердца.Их можно услышать, если приложить фонендоскоп или ухо к передней грудой стенке. Чтобы получить более детальную информацию, доктор выслушивает тоны в специальных точках, поблизости от которых находятся клапаны сердца.

Сердечный цикл:

Все структуры сердца работают согласованно и последовательно, чтобы обеспечить эффективный кровоток. Длительность одного цикла в покое (то есть, при 60 ударах в минуту) составляет 0,9 секунды. Он состоит из сократительной фазы – систолы и фазы расслабления миокарда – диастолы.

Пока сердечная мышца расслаблена, давление в камерах сердца ниже, чем в сосудистом русле и кровь пассивно поступает в предсердия, затем в желудочки. Когда последние заполняются на ¾ своего объема, предсердия сокращаются и с силой проталкивают в них оставшийся объем. Этот процесс называется систолой предсердий. Давление жидкости в желудочках начинает превышать давление в предсердиях, из-за чего атриовентрикулярные клапаны захлопываются и отграничивают полости друг от друга.

Кровь растягивает мышечные волокна желудочков, на что они отвечают быстрым и мощным сокращением – наступает систола желудочков.Давление в них быстро нарастает и в момент, когда оно начинает превышать давление в сосудистом русле, клапаны последних аорты и легочного ствола открываются. Кровь устремляется в сосуды, желудочки запустевают и расслабляются. Высокое давление в аорте и легочном стволе закрывает полулунные клапаны, поэтому обратно в сердце жидкость не поступает.

За систолической фазой следует полное расслабление всех полостей сердца – диастола, после которой наступает следующая стадия наполнения и сердечный цикл повторяется. По времени диастола в два раза превышает систолу, поэтому сердечная мышца имеет достаточное время для отдыха и восстановления.

Образование тонов:

Растяжение и сокращение волокон миокарда, движения створок клапанов и шумовые эффекты струи крови рождают звуковые колебания, которые улавливает человеческое ухо. Таким образом, выделяют 4 тона:

1 тон сердца появляется во время сокращения сердечной мышцы. Он складывается из:

Вибрации напряженных волокон миокарда;Шума схлопывания створок предсердно-желудочковых клапанов;Вибрации стенок аорты и легочного ствола под давлением поступающей крови.

В норме он доминирует на верхушке сердца, которая соответствует точке в 4-м межреберье слева. Выслушивание первого тона по времени совпадает с появлением пульсовой волны на сонной артерии.

2 сердечный тон появляется через короткий промежуток времени после первого. Он слагается из:

Схлопывания створок аортального клапана:
Схлопывания створок клапана легочного ствола.

Он менее звучный, чем первый и превалирует во 2-м межреберье справа и слева. Пауза после второго тона более длинная, чем после первого, так как она соответствует диастоле.

3 сердечный тон не является обязательным, в норме он может и отсутствовать. Он рождается колебаниями стенок желудочков в тот момент, когда происходит пассивное заполнение их кровью. Чтобы уловить его ухом, необходим достаточный опыт в аускультации, тихое помещение для обследования и тонкая передняя стенка грудной полости (что встречается у детей, подростков и астеничных взрослых).

4 сердечный тон также относится к необязательным, отсутствие его не считается патологией. Он появляется в момент систолы предсердий, когда происходит активное заполнение желудочков кровью. Четвертый тон лучше всего выслушивает у детей и субтильных молодых людей, у которых грудная клетка тонкая, а сердце плотно прилегает к ней.

В норме тоны сердца ритмичные, то есть возникают после одинаковых промежутков времени. Например, при частоте сердечных сокращений 60 в минуту после первого тона до начала второго проходит 0,3 секунды, а после второго до следующего первого – 0,6 секунды. Каждый из них хорошо различим на слух, то есть тоны сердца ясные и громкие. Первый тон довольно низкий, продолжительный, звучный и начинается после относительно длительной паузы. Второй тон выше, короче и возникает после небольшого промежутка тишины. Третий и четвертый тоны выслушиваются после второго – в диастолическую фазу сердечного цикла.

Изменения тонов:

Тоны сердца являются по своей сути звуковыми волнами, поэтому их изменения происходят при нарушении проведении звука и патологии структур, которые эти звуки издают. Выделяют две основные группы причин, по которым сердечные тоны звучат отлично от нормы:

Физиологические – они связаны с особенностями исследуемого человека и его функциональным состоянием. Например, избыточная подкожно-жировая около перикарда и на передней стенке груди у тучных людей ухудшает проведение звука, поэтому тоны сердца становятся приглушенными.Патологические – они возникают при повреждении структур сердца и отходящих от него сосудов. Так, сужение атриовентрикулярного отверстия и уплотнение его створок приводит к появлению щелкающего первого тона. Плотные створки при схлопывании издают более громкий звук, чем нормальные, эластичные.

Приглушенными тоны сердца называют в случае, когда они теряют свою ясность и становятся плохо различимыми. Слабые глухие тоны во всех точках аускультации наводят на мысли о:

Диффузном поражении миокарда со снижением его способности сокращаться – обширный инфаркт миокарда, миокардит,атеросклеротический кардиосклероз, выпотном перикардите.

Ухудшении проведения звука по причинам, не связанным с сердцем – эмфизема легких, пневмоторакс.

Ослабление одного тона в какой-либо точке аускультации дает довольно точную характеристику изменениям в сердце:

Приглушение первого тона на верхушке сердца говорит о миокардите, склерозе сердечной мышцы, частичном разрушении или недостаточности атриовентрикулярных клапанов;Приглушение второго тона во 2-м межреберье справа возникает при недостаточности клапана аорты или сужении (стенозе) ее устья;Приглушение второго тона во 2-м межреберье слева свидетельствует от недостаточности клапана легочного ствола или о стенозе его устья.

При некоторых болезнях изменение тонов сердца носит настолько специфичный характер, что получает отдельное название. Так, для митрального стеноза характерен«ритм перепела»: хлопающий первый тон сменяется неизмененным вторым, после которого возникает эхо первого – добавочный патологический тон. Трех- или четырехчленный«ритм галопа» возникает при тяжелом поражении миокарда. В этом случае кровь быстро растягивает истонченные стенки желудочка и их колебания рождают дополнительный тон.

Усиление всех сердечных тонов во всех точках аускультации встречается у детей и у астеничных людей, так как у них передняя грудная стенка тонкая и сердце довольно близко лежит от мембраны фонендоскопа. При патологии характерно увеличение громкости отдельных тонов в определенной локализации:

Громкий первый тон на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, склерозе створок митрального клапана, тахикардии;Громкий второй тон во 2-м межреберье слева говорит о повышении давления в малом круге кровообращения, что приводит к более сильному схлопыванию створок клапана легочной артерии;Громкий второй тон во 2-м межреберье слева свидетельствует от повышении давления в аорте, атеросклерозе, уплотнении стенки аорты.

Аритмичные тоны говорят о нарушении в проводящей системе сердца. Сердечные сокращения возникают с различными интервалами, так как не каждый электрический сигнал проходит через всю толщу миокарда. Тяжелая атриовентрикулярная блокада, при которой работа предсердий не согласована с работой желудочков приводит к появлению «пушечного тона». Он обусловлен одномоментным сокращением всех камер сердца.

Раздвоение тона – это замещение одного продолжительного звука двумя короткими. Оно связано с рассинхронизацией работы клапанов и миокарда. Раздвоение первого тона возникает из-за:

Неодновременного закрытия митрального и трехстворчатого клапанов при митральном/трикуспидальном стенозе;
Нарушения электрической проводимости миокарда, по причине которого предсердия и желудочки сокращаются в разное время.

Раздвоение второго тона связано с расхождением по времени схлопывания створок аортального и легочного клапанов, что говорит об:

Избыточном давлении в малом круге кровообращения;
Артериальной гипертензии;Гипертрофии левого желудочка при митральном стенозе, из-за которого его систола заканчивается позже и аортальный клапан закрывается с опозданием.

При ИБС изменения тонов сердца зависят от стадии заболевания и произошедших изменений в миокарде. В начале болезни патологические изменения выражены слабо и тоны сердца остаются нормальными в межприступный период. Во время приступа они становятся приглушенными, неритмичными, может появляться «ритм галопа». Прогрессирование болезни приводит к стойкой дисфункции миокарда с сохранением описанных изменений даже вне приступа стенокардии.

Следует помнить, что не всегда изменение характера тонов сердца говорит о патологии именно сердечно-сосудистой системы. Лихорадка, тиреотоксикоз, дифтерия и многие другие причины приводят к изменению сердечного ритма, появлению добавочных тонов или их приглушению. Поэтому доктор интерпретирует аускультативные данные в контексте всей клинической картины, что позволяет наиболее точно определить характер возникшей патологии.

Будьте здоровы!

Источник

Описание

Патологии, возникающие в работе сердечно-сосудистой системы, первично диагностируются при аускультации врачом при осмотре пациента. По характеру звуков судят о том или ином нарушении. После прослушивания доктор обязательно фиксирует описание тонов сердца в карте пациента.

Приглушенными считают тоны сердца, потерявшие четкость ритма. При ослаблении глухих тонов в районе всех точек аускультации приводит к предположению следующих патологических состояний:

серьезные поражения миокарда – обширный инфаркт миокарда, воспаление сердечной мышцы, разрастание соединительной рубцовой ткани;
экссудативный перикардит;
нарушения не связанные с сердечными патологиями, например, эмфизема легких, пневмоторакс.

При слабости только одного тона в любом месте прослушивания называют точнее патологические процессы, приводящие к этому:

глухой первый тон, прослушанный на верхушке сердца свидетельствует о воспалении сердечной мышцы, ее склерозе, частичном разрушении;
глухой второй тон в районе второго межреберья справа говорит о недостаточности аортального клапана или сужении устья аорты;
глухой второй тон в районе второго межреберья слева показывает недостаточность клапана легочного ствола.

Бывают такие изменения в тональности сердца, что специалисты дают им уникальные названия. Например, «ритм перепела» – первый тон хлопающий меняется вторым обычным, а затем прибавляется эхо первого тона. Тяжелые заболевания миокарда выражаются в трехчленном или четырехчленном «ритме галопа», то есть кровь переполняет желудочки, растягивая стенки, а вибрационные колебания создают дополнительные звуки.

Прослушиваются характерные нарушения:

высокий первый тон в верхней части сердца появляется при узости левого атриовентрикулярного отверстия, а также при учащенном сердцебиении;
высокий второй тон во втором межреберье слева показывает о растущем давлении в малом круге кровообращения, поэтому возникает сильное хлопанье створок клапана;
высокий второй тон во втором межреберье справа показывает рост давления в аорте.

Перебои в сердечном ритме свидетельствуют о патологических состояниях системы в целом. Не все электрические сигналы проходят одинаково сквозь толщину миокарда, поэтому промежутки между сердечными сокращениями разной длительности. При несогласованной работе предсердий и желудочков прослушивается «пушечный тон» – одновременное сокращение четырех камер сердца.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях).

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).;

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Источник