Сердечная недостаточность средней степени тяжести это
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Сердечная недостаточность. Классификация, стадии и лечение сердечной недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность – это одно из самых частых осложнений болезней сердечно-сосудистой системы. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. Т.е. к уменьшению его насосной функции. Нарастающая сердечная недостаточность с течением времени превышает по опасности для жизни больного то заболевание, которое вызвало это сердечную недостаточность.
Чаще хроническую сердечную недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца. Во многих случаях именно сердечная недостаточность становится причиной смерти и по данным американских исследователей снижает качество жизни пациента на 81%. Обычно сердечная недостаточность развивается медленно.
Механизм ее развития включает много этапов.
Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение.
Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем. Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышца сердца, в первую очередь к нарушению его сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, что вызывает ухудшение питания самого сердца.
Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц.
При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце начинает биться чаще. Оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого.
Типичные симптомы сердечной недостаточности.
1) Появляются одышка, особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких.
2) Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими.
3) Увеличивается печень и появляются боли в правом подреберье.
4) При осмотре у пациента выявляют цианоз – голубой оттенок окраски кистей и стоп.
5) При выслушивании сердца вместо двух тонов сердца выслушивают три. Это называется «ритм галопа».
На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, нарушение ритма или признаки увеличения левых отделов сердца.
На рентгенограмме выявляют увеличение размеров сердца, отек легких.
На эхокардиограмме находят перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии, поражение наружной оболочки сердца (перикардит). Эхокардиограмма позволяет оценить степень нарушения работы сердца. ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания.
Стадии сердечной недостаточности.
Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией.
В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН.
- I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
- II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
- III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
- IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Цель лечения сердечной недостаточности увеличить продолжительность жизни больного и улучшить качество его жизни. Прежде всего, пытаются лечить основное заболевание, которое привело к этому состоянию. Часто применяются хирургические методы. В лечении собственно сердечной недостаточности важно снизить нагрузку на сердце и увеличить его сократительную способность. Пациенту рекомендуют уменьшить физическую нагрузку, больше отдыхать. Уменьшить количество соли и жира в пище. Вести здоровый образ жизни. Раньше у всех пациентов применялись сердечные гликозиды (дигоксин). Сейчас их используют реже.
- Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфантин, целанид и пр.) усиливают работу мышцы сердца, увеличивают переносимость физической нагрузки.
Прием сердечных гликозидов, длительность их приема, дозировка обязательно должны быть под постоянным контролем врача.
Больной должен знать, что при применении сердечных гликозидов происходит кумуляция (накопление лекарства в организме). Если лекарства накапливается много, может наступить отравление сердечными гликозидами. Признаки отравления: уменьшение аппетита, тошнота, замедление пульса, иногда перебои в сердце. В этих случаях необходимо срочно обратиться к врачу.
- Второй класс лекарств – это Диуретики (мочегонные).
Они назначаются при признаках задержки жидкости в организме (отеки ног, легких, резкое увеличение массы тела, резкое увеличение размера живота). Это препараты фуросемид, гипотиазид, диакарб, верошпирон и др.
- В течение последних лет основными препаратами для лечения сердечной недостаточности считаются Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента(эналаприл, каптоприл, берлиприл, лизиноприл).
Эти препараты вызывают расширение артерий, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, облегчая работу сердца по проталкиванию в них крови. Они восстанавливают нарушенную функцию внутренней оболочки сосудов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента назначают почти всем больным.
- У некоторых больных применяются Бета-блокаторы(метопролол, конкор, карведилол).
Они урежают частоту сердечных сокращений, уменьшают кислородное голодание сердечной мышцы, снижают давление.
Применяются и другие классы препаратов. Очень важно, чтобы больной вовремя обращался к врачу, постоянно находился под наблюдением.
КАТЕГОРИЯ:
Источник
Степени хронической сердечной недостаточности
В зависимости от выраженности симптоматики выделяют три степени тяжести хронической сердечной недостаточности:
- 1 степень — компенсированная (легкая);
- 2 степень — субкомпенсированная (умеренная), ее, в свою очередь, подразделяют на степени 2а и 2б;
- 3 степень — декомпенсированная необратимая (тяжелая).
Первая степень хронической сердечной недостаточности
Основные симптомы хронической сердечной недостаточности первой степени — утомляемость, раздражительность, плохой сон. При значительных физических нагрузках, длительном разговоре появляется одышка (особенно часто после обильной еды). Пульс учащенный, особенно после нагрузки. При осмотре, аускультации врач обнаруживает симптомы, характерные для заболевания сердца, приведшего к развитию сердечной недостаточности, но зачастую они выражены нерезко.
После грамотного лечения состояние больного быстро нормализуется, симптомы сердечной недостаточности исчезают.
Вторая степень
Вторая степень хронической сердечной недостаточности подразделяется на степени 2а и 2б.
При степени 2а одышка возникает уже при небольшой физической нагрузке. Больные жалуются на бессонницу, потерю аппетита, достаточно сильное сердцебиение, тяжесть в правом подреберье. Данные объективного обследования аналогичны таковым при первой стадии, но все патологические отклонения выражены в значительно большей степени.
Как и на первой стадии, после лечения состояние больного нормализуется, наступает практически полная компенсация.
На степени 2б состояние больного значительно тяжелее. Одышка периодически возникает и в состоянии покоя, живот вздут, печень увеличена и болезненна, беспокоит сильная боль в правом подреберье, регулярные нарушения сна. Появляются отеки на ногах, синюшность кожных покровов. Пульс доходит до 100 ударов в минуту даже в состоянии покоя. Иногда возникают боли в грудной клетке, кровохарканье. Однако еще можно добиться полной компенсации, в отдельных случаях даже на многие месяцы.
Третья степень хронической сердечной недостаточности
На этой стадии заболевания состояние больного тяжелое, постоянно мучает одышка, отеки распространяются на все тело, сопровождаются синюшностью кожи и слизистых оболочек, иногда с желтоватым оттенком. При кашле часто выделяется кровянистая мокрота. В легких хорошо выслушиваются влажные хрипы. пульс частый и слабый. Нередко возникают аритмии.
Сердечная недостаточность третьей степени, в отличие от второй, носит необратимый характер. Улучшение состояния при надлежащем лечении возможно, но оно носит кратковременный характер. На этой стадии как в сердце, так и в других органах развиваются тяжелые необратимые нарушения, затрагивающие и нервную систему. Сонливость и депрессивное состояние чередуется с с периодами бессонницы, психического возбуждения и спутанности сознания. Присоединение же на этой стадии бактериальной инфекции почти всегда приводит к печальному исходу.
Таким образом, при лечении хронической сердечной недостаточности очень важно не допустить развития патологического процесса до третьей степени, на которой современная медицина не в силах справиться с нарастанием необратимых изменений в организме.
Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3 степени: причины, диагностика и лечение
Причины
Все причины развития недостаточности митрального клапана подразделяют на те, которые появились в период закладки органов (врожденные), и приобретенные. К последним относят:
Среди врожденных изменений выделяют:
Причины порока могут быть связаны с врожденными изменениями, наследственной патологией или являться следствием приобретенных заболеваний.
Классификация
Ведущим фактором патогенеза при недостаточности митрального клапана является реверсивный ток крови, или регургитация. Учитывая объем противотока, выделяют несколько степеней митральной недостаточности:
По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Хроническое течение характерно для постепенного нарастания недостаточности на фоне вялотекущего процесса, например, при постепенной трансформации сердца при дилатационной кардиомиопатии или при ревматической болезни.
Симптомы
Симптомы недостаточности митрального клапана при компенсированном состоянии могут отсутствовать или появляться только при интенсивной нагрузке. В дальнейшем при хроническом течении заболевания постепенно происходит трансформация левого желудочка, так как на него приходится большая нагрузка. Данное состояние приводит к расширению его полости и утолщению стенок (гипертрофии). Сначала возникает недостаточность кровотока по малому кругу, а затем и по большому. При вторичной правожелудочковой недостаточности возможно выявление:
При остром развитии митральной недостаточности камеры сердца не успевают перестроиться под новые гемодинамические условия, поэтому на первое место выходят симптомы левожелудочковой недостаточности.
Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления.
В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной «насосной» функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.
По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность.
Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.
Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.
Острая сердечная недостаточность.
Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс — от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность — это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.
По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.
При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.
Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
— Набухание шейных вен,
— акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
— повышение венозного давления,
— отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
— увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда. гипертонической болезни. миокардите. аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.
Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
— при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
— при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
— тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
— в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.
Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.
В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.
По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.
I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:
IIА стадия — не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия — резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.
III стадия — К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).
Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.
I ФК — Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК — незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК — Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК — Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.
При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.
Источник