Сердечная недостаточность с сохраненным выбросом

Распространенность сердечной недостаточности (СН) увеличивается с возрастом от 2-3% в 65 лет до более 50% в возрасте s 80 лет. У многих из этих больных присутствует СН с сохраненной ФВ. Это состояние реже встречается у пожилых женщин, большинство которых страдает гипертонической болезнью, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца (ИБС) или их сочетанием. Однако ИБС чаще приводит к развитию систолической сердечной недостаточности (ССН). Пожилые пациенты часто страдают фибрилляцией предсердий, а увеличение скорости сокращения желудочков, даже не очень существенное (до 120-140 в 1 мин), способно провоцировать развитие СН с сохраненной ФВ.

Какой термин предпочтителен: СН с сохраненной ФВ или диастолическая СН? Не у всех больных СНСФВ отчетливо выявляются диастолические нарушения. Однако на этот счет среди экспертов продолжают сохраняться разногласия.

Маиег с соавт. /1/ установили, что термин «СН с нормальной ФВ» предпочтительнее, чем термин «диастолическая сердечная недостаточность» (ДСН), главным образом вследствие следующих причин:

При доплеровском исследовании невозможно установить специфические пассивные диастолические параметры, поэтому достоверно диагностировать диастолическую дисфункцию с помощью допле-ровской эхокардиографии нельзя.
Замедление расслабления и/или нарушения пассивных свойств не могут являться едиными патофизиологическими механизмами у всех больных СН с нормальной ФВ.

Тем не менее нарушенная диастолическая функция является частой причиной СН с сохраненной ФВ.

Oh с соавт. /2/ подвергли критике утверждения Маиег и его коллег и заявили, что диастолическая СН легко диагностируется с помощью эхо-кардиографии у больных СН с сохраненной ФВ левого желудочка (ЛЖ) по наличию признаков нарушений расслабления, снижения эластичности, повышения давления наполнения и изменения размеров ЛЖ. Однако Oh с соавт. предлагают проводить диагностику на таком уровне, который возможен только в самых современных лабораториях с высокопрофессиональными специалистами, что не отражает реальное состояние медицины в мире.

В руководствах Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации сердца (АСС/АНА) в 2001 г. подчеркивается, что существуют затруднения в диагностике диастолической СН /3/. В настоящее время эти затруднения все еще сохраняются и, вероятно, в ближайшем будущем ситуация не изменится. Частота этой патологии среди всех больных с СН установлена на уровне 33% и выше. Учитывая диагностические ошибки, частота СН с сохраненной ФВ может составлять < 25%. Более 66% случаев СНСфВ представляет собой ДСН.

Точный диагноз диастолической СН можно поставить при наличии типичных признаков, симптомов и рентгенологических данных, указывающих на СН, при увеличении содержания мозгового натрийуретического пептида (МНП). Все эти признаки должны сопровождаться нормальной систолической функцией ЛЖ, отсутствием клапанной патологии и фибрилляции предсердий, наличием объективных доказательств диастолической дисфункции при эхокардиографии: ФВ > 50%, нарушения расслабления, наполнения, растяжимости ЛЖ при нормальном объеме ЛЖ.

Диагноз диастолической СН можно поставить с помощью критериев Vasan и критериев Levy /4/., Исследование Zile с коллегами /5/ показало, что существует возможность дцагностировать диастолическую СН при учете признаков гипертрофии ЛЖ.

Руководство АСС/АНА в 2005 г. отметило наличие споров о критериях постановки диагноза СНСФВ /6/.
Диагноз ставится на основании типичных признаков СН при нормальной ФВ и отсутствии патологии клапанов при эхокардиографии.
Четкий диагноз требует наличия следующих признаков: повышенное давление наполнения ЛЖ при нормальных показателях объема и сократительной функции ЛЖ, часто пониженная скорость расслабления желудочков. Удивительно, но нормы ФВ в руководстве не указываются. Правильнее будет пользоваться нормой ФВ > 50%, чем > 45%, учитывая погрешности эхокардиографии.
Дополнительно необходимо исключить другую патологию со схожей симптоматикой.

Дифференциальный диагноз:

Исключение неправильно установленного диагноза и неправильного измерения ФВ. Эхокардиографическая оценка часто имеет погрешности, но остается эффективным способом диагностики систолической СН.
Клапанная патология.
Редко встречаются констриктивный перикардит и миксома левого предсердия, не представляющие собой истинную СНСФВ. При данной патологии присутствует только механическое препятствие наполнению желудочков.
Эпизоды обратимой систолической СН встречаются редко.
При тяжелой артериальной гипертензии могут развиваться как систолическая СН, так и СНСФВ.
При ишемии миокарда чаще развивается систолическая СН, но также возможно наличие обоих типов СН и в редких случаях — только СНСФВ.
Легочное сердце.
Диастолическая дисфункция неясной этиологии.

Перечисленные заболевания, а также возраст вызывают появление морфологических изменений в межклеточной соединительной ткани* Сердце меньше наполняется кровью, но и меньше крови выбрасывает, поэтому относительный выброс может оставаться в норме, хотя ударный объем и сердечный индекс снижаются, что стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему (РААС). При систолической дисфункции нарушается способность левого желудочка расслабляться и наполняться при низком давлении /7/. Таким образом, систолическая дисфункция является основной причиной диастолической дисфункции.

Лечение

В настоящее время нет доказанных апробированных схем лечения СН с сохраненной ФВ, так же как их нет и для ДСН. Несомненно, важным принципом является то, что лечение СН с сохраненной ФВ — это лечение причины. При систолической СН лекарственная терапия значительно улучшает течение заболевания по сравнению с ДСН, для которой нет доказанного лечения, за исключением симптоматической терапии с помощью диуретиков.

Ниже приведены руководства АСС /6/ с авторскими добавлениями, выделенными курсивом.

Ввиду отсутствия рандомизированных клинических исследований (РКИ) лечение больных с СН с сохраненной ФВ сводится к следующему:

Для устранения симптомов рекомендуется разумное применение диуретиков (I класс доказательности).
р-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений. Более длинная диастола предрасполагает к улучшению наполнения желудочков (II класс).
Для минимизации симптомов СН можно использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (II класс). Но их применение не обосновано должным образом с помощью доказательных методов.
Рекомендации по дигоксину такие же, как для НЬ класса.
Главными факторами терапии является поддержание нормального артериального давления, снижение ЧСС у больных с фибрилляцией предсердий и лечение ИБС.
В руководстве не упоминается применение антагонистов альдосте-рона. Спиронолактон и эплеренон эффективно улучшают желудочковую функцию, поэтому автор настоятельно рекомендует их применение, пока мы ожидаем результатов РКИ.
Меры предосторожности: ввиду наличия при данной патологий сниженной преднагрузки чрезмерное использование средств, снижающих преднагрузку, таких как петлевые диуретики, ингибиторы АПФ и нитраты, может привести к гемодинамическому и клиническому ухудшению. Как правило, дозировки этих препаратов на 50-75% ниже, чем при систолической СН. Применение диуретиков может не потребоваться, за исключением эплеренона в дозе 25 мг и случаев выраженной застойной СН. Петлевые диуретики противопоказаны при заболеваниях перикарда и рестриктивной кардиомиопатии, а также относительно противопоказаны при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), в том числе у пожилых больных с артериальной ги-пертензией и нарушением расслабления желудочков /9/.

Значение профилактики

Активная лекарственная терапия важна не только для контроля АД, но и для профилактики гипертрофии Л Ж. Предотвращают ее развитие и приводят к регрессии патологии низкие дозы ингибиторов АПФ, р-блокаторов и диуретиков — эплеренона или спиронолакто-на, назначаемых в дозе 25 мг. Антагонисты кальция и а-адренобло-каторы таким свойством не обладают.

Лекарственная терапия ДСН определяется основным заболеванием: артериальной гипертензией с ГЛЖ или ИБС

1. Диуретики в низкой дозе: примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Например, 40 мг фуросемида в день в течение нескольких дней, затем 20 мг в день до устранения застойных симптомов, затем через день.

Ингибиторы АПФ также в низкой дозе, примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Они способны увеличивать скорость расслабления ЛЖ и улучшать диастолическую функцию.
b-блокатор в низкой дозе для снижения ЧСС, что увеличивает фазу диастолического наполнения, р-блокаторы необходимы для терапии основного заболевания. Например, они эффективны для предотвращения ишемии при ИБС. А ишемия, в свою очередь, сказывается на диастолической функции. Однако b-блокаторы снижают скорость расслабления ЛЖ, что может ухудшать диастолическую функцию. Также они потенциально опасны для людей с дефицитом ЧСС, что обусловливает необходимость установки искусственного водителя ритма для улучшения переносимости b-блокаторов.
Спиронолактон и эплеренон включаются в терапию, поскольку благоприятно влияют на коллагеновую ткань миокарда и предотвращают развитие фиброза. РКИ еще не закончены. Рекомендуется 25 мг спиронолактона или 25-50 мг эплеренона (см. меры предосторожности в главе 7 и ниже в этой главе).
Как правило, назначение дигоксина не рекомендуется, за исключением случаев с фибрилляцией предсердий, а также случаев с комбинацией ССН и СН с сохраненной ФВ

ГКМП, рестриктивные инфильтративные процессы, констриктивный перикардит, амилоидоз и другие заболевания при отсутствии артериальной гипертензии и ГЛЖ с трудом поддаются лекарственной терапии. Диуретики, нитраты и ингибиторы АПФ могут приводить к гипотензии и прогрессированию патологии. Антагонисты кальция роли не играют /10/.

Источник

Действующие рекомендации по диагностике и лечению сердечной недостаточности (СН) выделяют три ее варианта в зависимости от фракции выброса: СН со сниженной фракцией выброса (<40%), СН с промежуточной фракцией выброса (40-49%) и СН с сохраненной фракцией выброса (≥50%). Однако очевидно, что у существенной части пациентов фракция выброса по мере течения заболевания может меняться. Причем это изменение нередко происходит не в сторону ее уменьшения, а, напротив, – в сторону увеличения. Так, по данным наблюдательных исследований от 10 до 40% пациентов переходит из категории СН с низкой фракцией выброса в категорию СН с промежуточной/сохраненной фракцией выброса. Различные руководства практически не обсуждают ведение таких пациентов, в связи с чем экспертный совет JACC подготовили документ, освещающий проблему СН с восстановленной фракцией выброса.

Отмечается, что основанием для выпуска этого документа стало обсуждающееся выше практически полное отсутствие сведений о тактике ведения таких пациентов в стандартных рекомендациях по СН, а также попытка обратить внимание на проблему СН с восстановленной фракцией выброса.

Говоря о диагностике СН с восстановленной фракцией выброса, эксперты отметили, что рабочим определением должно быть наличие трех критериев:

1. Сведения о снижении фракции выброса <40% в анамнезе;

2. Абсолютное улучшение фракции выброса ≥10%;

3. Значение фракции выброса при повторном измерении >40%.

Именно такие критерии использовались в подавляющем большинстве исследований СН с восстановленной фракцией выброса.

Учитывая отсутствие сведений об эффектах долгосрочной отмены терапии у таких пациентов, а также данных исследования TRED-HF, продемонстрировавшего ухудшения течения СН даже после восстановления фракции выброса при отмене терапии у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, подчеркивается, что все больные с СН и восстановленной фракцией выброса должны продолжать прием обозначенной в рекомендациях для пациентов с СН и низкой фракцией выброса терапии.

Что касается ведения таких пациентов, то, как отмечают авторы, следует помнить, что несмотря на восстановленную фракцию выброса такие пациенты имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, не исключено и снижение фракции выброса вновь. В связи с чем каждые 6 месяцев рекомендовано выполнение эхокардиографии, в том числе с оценкой деформации левого желудочка, каждые 6-12 месяцев – электрокардиографии (ЭКГ), а также исследование концентрации мозговых натрийуретических пептидов. В том случае, если есть основания предполагать наличие повышенного риска развития нарушений ритма сердца (например, при транстиретиновом амилоидозе), каждые 1-2 года рекомендовано выполнение холтеровского мониторирования ЭКГ. Обсуждается, что после года клинически стабильной СН с восстановленной фракцией выброса можно рассмотреть выполнение ЯМР-томографии в том случае, если она не выполнялась во время СН с низкой фракцией выброса.

Источник:

Wilcox JE, et al. J Am Coll Cardiol. 2020 Aug 11;76(6):719-734.

Источник

Сердечная недостаточность с высоким выбросом и его анализ

На рисунке ниже представлен анализ двух типов сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Один из них связан с формированием артериовенозного соустья. В этом случае резко увеличивается венозный возврат и развивается перегрузка сердца, несмотря на то, что его сократительная функция нормальная. Другой тип недостаточности возникает при болезни бери-бери.

сердечная недостаточность
Графический анализ двух типов сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом: АВ-анастомоз и болезнь бери-бери

В этом случае венозный возврат резко увеличивается в результате снижения системного сосудистого сопротивления, в то время как сократительная функция сердца угнетена.

а) Артериовенозное соустье (А-В анастомоз). На рисунке выше представлены кривые сердечного выброса и венозного возврата в норме, которые пересекаются в точке А, что соответствует 5 л/мин на фоне нормального давления в правом предсердии 0 мм рт. ст.

Предположим, что системное сопротивление (или общее периферическое сопротивление) резко уменьшилось, т.к. открылся крупный артерио-венозный анастомоз (прямая связь между крупной артерией и крупной веной). Кривая венозного возврата сместилась вверх и вправо (на рисунке она обозначена словами «АВ-анастомоз»). Кривая венозного возврата пересекается теперь с кривой сердечного выброса в точке Б, что соответствует сердечному выбросу 12,5 л/мин и давлению в правом предсердии +3 мм рт. ст.

Таким образом, сердечный выброс существенно увеличился, а давление в правом предсердии немного возросло, что свидетельствует об умеренном застое крови в периферических сосудах. Приступая к выполнению физической нагрузки, такой человек уже имеет меньший, чем обычно, сердечный резерв, т.к. его сердце уже почти полностью использует резервные возможности, чтобы перекачивать дополнительный объем крови, поступающий по артериовенозному анастомозу. Такое состояние напоминает сердечную недостаточность, и его называют сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, хотя в действительности перегрузка сердца связана с высоким венозным возвратом.

б) Болезнь бери-бери. На рисунке выше показаны изменения сердечного выброса и венозного возврата при болезни бери-бери. Снижение кривой сердечного выброса вызвано ослаблением сердечной деятельности, связанной с авитаминозом (в основном недостатком тиамина) и развитием болезни бери-бери. Сердечная слабость ведет к уменьшению почечного кровотока.

Почки задерживают в организме избыток жидкости, что, в свою очередь, увеличивает среднее давление наполнения от нормы 7 мм рт. ст. до 11 мм рт. ст. (представлено на рисунке точкой, в которой кривая венозного возврата пересекает ось абсцисс). Кривая венозного возврата смещается вправо. Кроме того, кривая венозного возврата смещается вверх, т.к. авитаминоз вызывает расширение периферических сосудов. Две кривые синего цвета (кривая сердечного выброса и кривая венозного возврата) пересекаются в точке В, что соответствует состоянию гемодинамики при болезни бери-бери: давление в правом предсердии составляет +9 мм рт. ст. и сердечный выброс примерно на 65% выше нормальной величины.

Высокий сердечный выброс формируется, несмотря на слабость сердечной мышцы, на которую указывает смещение кривой сердечного выброса вниз.

– Также рекомендуем “Тоны сердца. Причины возникновения первого и второго тонов сердца”

Оглавление темы “Проявления сердечной недостаточности. Шумы сердца”:

1. Кардиогенный шок. Физиология лечения кардиогенного шока

2. Отеки при сердечной недостаточности. Причины отеков при сердечной недостаточности

3. Острый отек легких. Порочный круг отека легких

4. Резервные возможности сердца. Анализ сердечной недостаточности

5. Анализ декомпенсированной сердечной недостаточности. Дигиталис при сердечной недостаточности

6. Сердечная недостаточность с высоким выбросом и его анализ

7. Тоны сердца. Причины возникновения первого и второго тонов сердца

8. Четвертый тон сердца. Выслушивание тонов сердца

9. Рубцовая деформация клапанов. Шум при пороках аортального клапана

10. Систолический шум при митральных пороках. Гипертрофия левого желудочка при пороке

Источник

Над статьей доктора

Гринберг М. В.

работали

литературный редактор
Елена Бережная,

научный редактор
Сергей Федосов

Дата публикации 14 декабря 2017Обновлено 29 октября 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара.[1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%).[6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся.[2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.

сердечная недостаточность

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сердечной недостаточности

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард.[3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.

Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.

Патогенез сердечной недостаточности

Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда.[7]

Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

симптомы сердечной недостаточности

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов).[2]

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

ФК	ФК ХСН (могут изменяться на фоне лечения)	НК	Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)
1ФК	Ограничений физической активности нет; повышенная нагрузка сопровождается одышкой и/или медленным восстановлением	1 ст	Скрытая сердечная недостаточность
11ФК	Незначительное ограничение физической активности: утомляемость, одышка, сердцебиение	11а ст	Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения
111ФК	Заметное ограничение физической активности: по сравнению с привычными нагрузками сопровождается симптомами	11б ст	Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения
1У ФК	Симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности	111 ст	Выраженные нарушения гемодинамики и необратимые структурные изменения в органах-мишенях. Финальная стадия поражения сердца и других органов

Осложнения сердечной недостаточности

внезапная смерть (втрое чаще, чем у людей без ХСН);[3]
тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и т. д.;
инфаркт;
нарушения ритма;
острая сердечная недостаточность, отек легких.

Диагностика сердечной недостаточности

электрокардиограмма;
эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
рентген грудной клетки;
холтеровский мониторинг;
общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности).[3]

Лечение сердечной недостаточности

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет).[4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН.[8]
Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.

Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]

Хирургические и механические методы лечения

Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS>130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

искусственные желудочки

Прогноз. Профилактика

50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.).[11]

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.

Источник