Сердечная недостаточность с сохраненным сердечным выбросом

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности  Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

  1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
  2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
  3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

  1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
  2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
  3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

  • I (нет признаков СН);
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
  • III (более выраженная СН, больше хрипов);
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • артериальную гипертонию;
  • пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

  • сахарный диабет;
  • кардиомиопатия – заболевание миокарда;
  • аритмия – нарушение сердечного ритма;
  • миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
  • кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
  • злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией. 

Механизм развития ХСН

  1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
    Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

  1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
  2. Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
  3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
  4. Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
  5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка, кардиальная астма;
  • периферические отеки;
  • сердцебиение.
Читайте также:  Астма сердечная и легочная недостаточность

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

  • малым сердечным выбросом;
  • недостаточным периферическим кровотоком;
  • состоянием гипоксии тканей;
  • развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

  • коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
  • типичных приступов сердечной астмы;
  • острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

  1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
  2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

  1. Как тот спит;
  2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
  3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

  1. Осмотр кожи;
  2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
  3. Проверку наличия отеков;
  4. Пальпацию пульса;
  5. Пальпацию печени;
  6. Аускультацию легких;
  7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
  8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

  1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
  2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
  3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
  4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
  5. Оценка прогноза.
  6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
  7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

  1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
  2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
  3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
  4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
  5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
  6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
  7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
  8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
  9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

  1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
  2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
  3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
  4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
  5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

  • частые и затяжные пневмонии;
  • патологическая гипертрофия миокарда;
  • многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
  • общее истощение организма;
  • нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
  • нарушение функций печени и почек;
  • внезапная смерть от остановки сердца;
  • тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Читайте также:  Экг сердца при сердечной недостаточности

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  4. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  5. Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
  7. Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

(Visited 11 759 times, 13 visits today)

Источник

Распространенность сердечной недостаточности (СН) увеличивает­ся с возрастом от 2-3% в 65 лет до более 50% в возрасте s 80 лет. У многих из этих больных присутствует СН с сохраненной ФВ. Это состояние реже встречается у пожилых женщин, большинство которых страдает гипертони­ческой болезнью, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца (ИБС) или их сочетанием. Однако ИБС чаще приводит к развитию систолической сердечной недостаточности (ССН). Пожилые пациенты часто страдают фи­брилляцией предсердий, а увеличение скорости сокращения желудочков, даже не очень существенное (до 120-140 в 1 мин), способно провоцировать развитие СН с сохраненной ФВ.

Какой термин предпочтителен: СН с сохраненной ФВ или диастоличе­ская СН? Не у всех больных СНСФВ отчетливо выявляются диастолические нарушения. Однако на этот счет среди экспертов продолжают сохраняться разногласия.

Маиег с соавт. /1/ установили, что термин «СН с нормальной ФВ» предпочтительнее, чем термин «диастолическая сердечная недостаточность» (ДСН), главным образом вследствие следующих причин:

  • При доплеровском исследовании невозможно установить специфи­ческие пассивные диастолические параметры, поэтому достоверно диагностировать диастолическую дисфункцию с помощью допле-ровской эхокардиографии нельзя.
  • Замедление расслабления и/или нарушения пассивных свойств не могут являться едиными патофизиологическими механизмами у всех больных СН с нормальной ФВ.

Тем не менее нарушенная диастолическая функция является частой причиной СН с сохраненной ФВ.

Oh с соавт. /2/ подвергли критике утверждения Маиег и его коллег и заявили, что диастолическая СН легко диагностируется с помощью эхо-кардиографии у больных СН с сохраненной ФВ левого желудочка (ЛЖ) по наличию признаков нарушений расслабления, снижения эластичности, по­вышения давления наполнения и изменения размеров ЛЖ. Однако Oh с со­авт. предлагают проводить диагностику на таком уровне, который возможен только в самых современных лабораториях с высокопрофессиональными специалистами, что не отражает реальное состояние медицины в мире.

В руководствах Американского кардиологического колледжа и Аме­риканской ассоциации сердца (АСС/АНА) в 2001 г. подчеркивается, что су­ществуют затруднения в диагностике диастолической СН /3/. В настоящее время эти затруднения все еще сохраняются и, вероятно, в ближайшем бу­дущем ситуация не изменится. Частота этой патологии среди всех больных с СН установлена на уровне 33% и выше. Учитывая диагностические ошибки, частота СН с сохраненной ФВ может составлять < 25%. Более 66% случаев СНСфВ представляет собой ДСН.

Точный диагноз диастолической СН можно поставить при наличии ти­пичных признаков, симптомов и рентгенологических данных, указывающих на СН, при увеличении содержания мозгового натрийуретического пептида (МНП). Все эти признаки должны сопровождаться нормальной систоличе­ской функцией ЛЖ, отсутствием клапанной патологии и фибрилляции пред­сердий, наличием объективных доказательств диастолической дисфункции при эхокардиографии: ФВ > 50%, нарушения расслабления, наполнения, рас­тяжимости ЛЖ при нормальном объеме ЛЖ.

Читайте также:  Травы при отеках ног при сердечной недостаточности

Диагноз диастолической СН можно поставить с помощью критериев Vasan и критериев Levy /4/., Исследование Zile с коллегами /5/ показало, что существует возможность дцагностировать диастолическую СН при учете признаков гипертрофии ЛЖ.

  • Руководство АСС/АНА в 2005 г. отметило наличие споров о крите­риях постановки диагноза СНСФВ /6/.
  • Диагноз ставится на основании типичных признаков СН при нор­мальной ФВ и отсутствии патологии клапанов при эхокардиографии.
  • Четкий диагноз требует наличия следующих признаков: повышен­ное давление наполнения ЛЖ при нормальных показателях объема и сократительной функции ЛЖ, часто пониженная скорость рассла­бления желудочков.  Удивительно, но нормы ФВ в руководстве не указываются. Пра­вильнее будет пользоваться нормой ФВ > 50%, чем > 45%, учиты­вая погрешности эхокардиографии.
  • Дополнительно необходимо исключить другую патологию со схо­жей симптоматикой.

Дифференциальный диагноз:

  • Исключение неправильно установленного диагноза и неправиль­ного измерения ФВ. Эхокардиографическая оценка часто имеет погрешности, но остается эффективным способом диагностики си­столической СН.
  • Клапанная патология.
  • Редко встречаются констриктивный перикардит и миксома лево­го предсердия, не представляющие собой истинную СНСФВ. При данной патологии присутствует только механическое препятствие наполнению желудочков.
  • Эпизоды обратимой систолической СН встречаются редко.
  • При тяжелой артериальной гипертензии могут развиваться как си­столическая СН, так и СНСФВ.
  • При ишемии миокарда чаще развивается систолическая СН, но так­же возможно наличие обоих типов СН и в редких случаях — только СНСФВ.
  • Легочное сердце.
  • Диастолическая дисфункция неясной этиологии.

Перечисленные заболевания, а также возраст вызывают появление морфологических изменений в межклеточной соединительной ткани* Сер­дце меньше наполняется кровью, но и меньше крови выбрасывает, поэтому относительный выброс может оставаться в норме, хотя ударный объем и сер­дечный индекс снижаются, что стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему (РААС). При систолической дисфункции нарушается способ­ность левого желудочка расслабляться и наполняться при низком давлении /7/. Таким образом, систолическая дисфункция является основной причи­ной диастолической дисфункции.

Лечение

В настоящее время нет доказанных апробированных схем лечения СН с сохраненной ФВ, так же как их нет и для ДСН. Несомненно, важным прин­ципом является то, что лечение СН с сохраненной ФВ — это лечение при­чины. При систолической СН лекарственная терапия значительно улучшает течение заболевания по сравнению с ДСН, для которой нет доказанного ле­чения, за исключением симптоматической терапии с помощью диуретиков.

Ниже приведены руководства АСС /6/ с авторскими добавлениями, выделенными курсивом.

Ввиду отсутствия рандомизированных клинических исследований (РКИ) лечение больных с СН с сохраненной ФВ сводится к следующему:

  • Для устранения симптомов рекомендуется разумное применение диуретиков (I класс доказательности).
  • р-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений. Более длин­ная диастола предрасполагает к улучшению наполнения желудоч­ков (II класс).
  • Для минимизации симптомов СН можно использовать ингибито­ры ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (II класс). Но их применение не обосновано должным образом с помощью доказа­тельных методов.
  • Рекомендации по дигоксину такие же, как для НЬ класса.
  • Главными факторами терапии является поддержание нормального артериального давления, снижение ЧСС у больных с фибрилляцией предсердий и лечение ИБС.
  • В руководстве не упоминается применение антагонистов альдосте-рона. Спиронолактон и эплеренон эффективно улучшают желудоч­ковую функцию, поэтому автор настоятельно рекомендует их при­менение, пока мы ожидаем результатов РКИ.
  • Меры предосторожности: ввиду наличия при данной патологий сни­женной преднагрузки чрезмерное использование средств, снижаю­щих преднагрузку, таких как петлевые диуретики, ингибиторы АПФ и нитраты, может привести к гемодинамическому и клиническому ухудшению. Как правило, дозировки этих препаратов на 50-75% ниже, чем при систолической СН. Применение диуретиков может не потребоваться, за исключением эплеренона в дозе 25 мг и случаев вы­раженной застойной СН. Петлевые диуретики противопоказаны при заболеваниях перикарда и рестриктивной кардиомиопатии, а также относительно противопоказаны при гипертрофической кардиомио­патии (ГКМП), в том числе у пожилых больных с артериальной ги-пертензией и нарушением расслабления желудочков /9/.

Значение профилактики

Активная лекарственная терапия важна не только для контроля АД, но и для профилактики гипертрофии Л Ж. Предотвращают ее раз­витие и приводят к регрессии патологии низкие дозы ингибиторов АПФ, р-блокаторов и диуретиков — эплеренона или спиронолакто-на, назначаемых в дозе 25 мг. Антагонисты кальция и а-адренобло-каторы таким свойством не обладают.

Лекарственная терапия ДСН определяется основным заболеванием: артериальной гипертензией с ГЛЖ или ИБС

1. Диуретики в низкой дозе: примерно на 50% меньше, чем при систоли­ческой СН. Например, 40 мг фуросемида в день в течение нескольких дней, затем 20 мг в день до устранения застойных симптомов, затем через день.

  1. Ингибиторы АПФ также в низкой дозе, примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Они способны увеличивать скорость расслабле­ния ЛЖ и улучшать диастолическую функцию.
  2. b-блокатор в низкой дозе для снижения ЧСС, что увеличивает фазу диастолического наполнения, р-блокаторы необходимы для терапии основно­го заболевания. Например, они эффективны для предотвращения ишемии при ИБС. А ишемия, в свою очередь, сказывается на диастолической функции. Од­нако b-блокаторы снижают скорость расслабления ЛЖ, что может ухудшать диастолическую функцию. Также они потенциально опасны для людей с де­фицитом ЧСС, что обусловливает необходимость установки искусственного водителя ритма для улучшения переносимости b-блокаторов.
  3. Спиронолактон и эплеренон включаются в терапию, поскольку благо­приятно влияют на коллагеновую ткань миокарда и предотвращают развитие фиброза. РКИ еще не закончены. Рекомендуется 25 мг спиронолактона или 25-50 мг эплеренона (см. меры предосторожности в главе 7 и ниже в этой главе).
  4. Как правило, назначение дигоксина не рекомендуется, за исключени­ем случаев с фибрилляцией предсердий, а также случаев с комбинацией ССН и СН с сохраненной ФВ

 ГКМП, рестриктивные инфильтративные процессы, констриктивный перикардит, амилоидоз и другие заболевания при отсутствии артериальной гипертензии и ГЛЖ с трудом поддаются лекарствен­ной терапии. Диуретики, нитраты и ингибиторы АПФ могут при­водить к гипотензии и прогрессированию патологии. Антагонисты кальция роли не играют /10/.

Источник