Сердечная недостаточность с сохраненным сердечным выбросом

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

ишемическую болезнь сердца;
артериальную гипертонию;
пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

сахарный диабет;
кардиомиопатия – заболевание миокарда;
аритмия – нарушение сердечного ритма;
миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
Возрастание количества ударов сердца за минуту;
Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, кардиальная астма;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
типичных приступов сердечной астмы;
острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
Уточнение степени выраженности патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

частые и затяжные пневмонии;
патологическая гипертрофия миокарда;
многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
общее истощение организма;
нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
нарушение функций печени и почек;
внезапная смерть от остановки сердца;
тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия.
Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

(Visited 11 759 times, 13 visits today)

Источник

Распространенность сердечной недостаточности (СН) увеличивается с возрастом от 2-3% в 65 лет до более 50% в возрасте s 80 лет. У многих из этих больных присутствует СН с сохраненной ФВ. Это состояние реже встречается у пожилых женщин, большинство которых страдает гипертонической болезнью, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца (ИБС) или их сочетанием. Однако ИБС чаще приводит к развитию систолической сердечной недостаточности (ССН). Пожилые пациенты часто страдают фибрилляцией предсердий, а увеличение скорости сокращения желудочков, даже не очень существенное (до 120-140 в 1 мин), способно провоцировать развитие СН с сохраненной ФВ.

Какой термин предпочтителен: СН с сохраненной ФВ или диастолическая СН? Не у всех больных СНСФВ отчетливо выявляются диастолические нарушения. Однако на этот счет среди экспертов продолжают сохраняться разногласия.

Маиег с соавт. /1/ установили, что термин «СН с нормальной ФВ» предпочтительнее, чем термин «диастолическая сердечная недостаточность» (ДСН), главным образом вследствие следующих причин:

При доплеровском исследовании невозможно установить специфические пассивные диастолические параметры, поэтому достоверно диагностировать диастолическую дисфункцию с помощью допле-ровской эхокардиографии нельзя.
Замедление расслабления и/или нарушения пассивных свойств не могут являться едиными патофизиологическими механизмами у всех больных СН с нормальной ФВ.

Тем не менее нарушенная диастолическая функция является частой причиной СН с сохраненной ФВ.

Oh с соавт. /2/ подвергли критике утверждения Маиег и его коллег и заявили, что диастолическая СН легко диагностируется с помощью эхо-кардиографии у больных СН с сохраненной ФВ левого желудочка (ЛЖ) по наличию признаков нарушений расслабления, снижения эластичности, повышения давления наполнения и изменения размеров ЛЖ. Однако Oh с соавт. предлагают проводить диагностику на таком уровне, который возможен только в самых современных лабораториях с высокопрофессиональными специалистами, что не отражает реальное состояние медицины в мире.

В руководствах Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации сердца (АСС/АНА) в 2001 г. подчеркивается, что существуют затруднения в диагностике диастолической СН /3/. В настоящее время эти затруднения все еще сохраняются и, вероятно, в ближайшем будущем ситуация не изменится. Частота этой патологии среди всех больных с СН установлена на уровне 33% и выше. Учитывая диагностические ошибки, частота СН с сохраненной ФВ может составлять < 25%. Более 66% случаев СНСфВ представляет собой ДСН.

Точный диагноз диастолической СН можно поставить при наличии типичных признаков, симптомов и рентгенологических данных, указывающих на СН, при увеличении содержания мозгового натрийуретического пептида (МНП). Все эти признаки должны сопровождаться нормальной систолической функцией ЛЖ, отсутствием клапанной патологии и фибрилляции предсердий, наличием объективных доказательств диастолической дисфункции при эхокардиографии: ФВ > 50%, нарушения расслабления, наполнения, растяжимости ЛЖ при нормальном объеме ЛЖ.

Диагноз диастолической СН можно поставить с помощью критериев Vasan и критериев Levy /4/., Исследование Zile с коллегами /5/ показало, что существует возможность дцагностировать диастолическую СН при учете признаков гипертрофии ЛЖ.

Руководство АСС/АНА в 2005 г. отметило наличие споров о критериях постановки диагноза СНСФВ /6/.
Диагноз ставится на основании типичных признаков СН при нормальной ФВ и отсутствии патологии клапанов при эхокардиографии.
Четкий диагноз требует наличия следующих признаков: повышенное давление наполнения ЛЖ при нормальных показателях объема и сократительной функции ЛЖ, часто пониженная скорость расслабления желудочков. Удивительно, но нормы ФВ в руководстве не указываются. Правильнее будет пользоваться нормой ФВ > 50%, чем > 45%, учитывая погрешности эхокардиографии.
Дополнительно необходимо исключить другую патологию со схожей симптоматикой.

Дифференциальный диагноз:

Исключение неправильно установленного диагноза и неправильного измерения ФВ. Эхокардиографическая оценка часто имеет погрешности, но остается эффективным способом диагностики систолической СН.
Клапанная патология.
Редко встречаются констриктивный перикардит и миксома левого предсердия, не представляющие собой истинную СНСФВ. При данной патологии присутствует только механическое препятствие наполнению желудочков.
Эпизоды обратимой систолической СН встречаются редко.
При тяжелой артериальной гипертензии могут развиваться как систолическая СН, так и СНСФВ.
При ишемии миокарда чаще развивается систолическая СН, но также возможно наличие обоих типов СН и в редких случаях — только СНСФВ.
Легочное сердце.
Диастолическая дисфункция неясной этиологии.

Перечисленные заболевания, а также возраст вызывают появление морфологических изменений в межклеточной соединительной ткани* Сердце меньше наполняется кровью, но и меньше крови выбрасывает, поэтому относительный выброс может оставаться в норме, хотя ударный объем и сердечный индекс снижаются, что стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему (РААС). При систолической дисфункции нарушается способность левого желудочка расслабляться и наполняться при низком давлении /7/. Таким образом, систолическая дисфункция является основной причиной диастолической дисфункции.

Лечение

В настоящее время нет доказанных апробированных схем лечения СН с сохраненной ФВ, так же как их нет и для ДСН. Несомненно, важным принципом является то, что лечение СН с сохраненной ФВ — это лечение причины. При систолической СН лекарственная терапия значительно улучшает течение заболевания по сравнению с ДСН, для которой нет доказанного лечения, за исключением симптоматической терапии с помощью диуретиков.

Ниже приведены руководства АСС /6/ с авторскими добавлениями, выделенными курсивом.

Ввиду отсутствия рандомизированных клинических исследований (РКИ) лечение больных с СН с сохраненной ФВ сводится к следующему:

Для устранения симптомов рекомендуется разумное применение диуретиков (I класс доказательности).
р-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений. Более длинная диастола предрасполагает к улучшению наполнения желудочков (II класс).
Для минимизации симптомов СН можно использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (II класс). Но их применение не обосновано должным образом с помощью доказательных методов.
Рекомендации по дигоксину такие же, как для НЬ класса.
Главными факторами терапии является поддержание нормального артериального давления, снижение ЧСС у больных с фибрилляцией предсердий и лечение ИБС.
В руководстве не упоминается применение антагонистов альдосте-рона. Спиронолактон и эплеренон эффективно улучшают желудочковую функцию, поэтому автор настоятельно рекомендует их применение, пока мы ожидаем результатов РКИ.
Меры предосторожности: ввиду наличия при данной патологий сниженной преднагрузки чрезмерное использование средств, снижающих преднагрузку, таких как петлевые диуретики, ингибиторы АПФ и нитраты, может привести к гемодинамическому и клиническому ухудшению. Как правило, дозировки этих препаратов на 50-75% ниже, чем при систолической СН. Применение диуретиков может не потребоваться, за исключением эплеренона в дозе 25 мг и случаев выраженной застойной СН. Петлевые диуретики противопоказаны при заболеваниях перикарда и рестриктивной кардиомиопатии, а также относительно противопоказаны при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), в том числе у пожилых больных с артериальной ги-пертензией и нарушением расслабления желудочков /9/.

Значение профилактики

Активная лекарственная терапия важна не только для контроля АД, но и для профилактики гипертрофии Л Ж. Предотвращают ее развитие и приводят к регрессии патологии низкие дозы ингибиторов АПФ, р-блокаторов и диуретиков — эплеренона или спиронолакто-на, назначаемых в дозе 25 мг. Антагонисты кальция и а-адренобло-каторы таким свойством не обладают.

Лекарственная терапия ДСН определяется основным заболеванием: артериальной гипертензией с ГЛЖ или ИБС

1. Диуретики в низкой дозе: примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Например, 40 мг фуросемида в день в течение нескольких дней, затем 20 мг в день до устранения застойных симптомов, затем через день.

Ингибиторы АПФ также в низкой дозе, примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Они способны увеличивать скорость расслабления ЛЖ и улучшать диастолическую функцию.
b-блокатор в низкой дозе для снижения ЧСС, что увеличивает фазу диастолического наполнения, р-блокаторы необходимы для терапии основного заболевания. Например, они эффективны для предотвращения ишемии при ИБС. А ишемия, в свою очередь, сказывается на диастолической функции. Однако b-блокаторы снижают скорость расслабления ЛЖ, что может ухудшать диастолическую функцию. Также они потенциально опасны для людей с дефицитом ЧСС, что обусловливает необходимость установки искусственного водителя ритма для улучшения переносимости b-блокаторов.
Спиронолактон и эплеренон включаются в терапию, поскольку благоприятно влияют на коллагеновую ткань миокарда и предотвращают развитие фиброза. РКИ еще не закончены. Рекомендуется 25 мг спиронолактона или 25-50 мг эплеренона (см. меры предосторожности в главе 7 и ниже в этой главе).
Как правило, назначение дигоксина не рекомендуется, за исключением случаев с фибрилляцией предсердий, а также случаев с комбинацией ССН и СН с сохраненной ФВ

ГКМП, рестриктивные инфильтративные процессы, констриктивный перикардит, амилоидоз и другие заболевания при отсутствии артериальной гипертензии и ГЛЖ с трудом поддаются лекарственной терапии. Диуретики, нитраты и ингибиторы АПФ могут приводить к гипотензии и прогрессированию патологии. Антагонисты кальция роли не играют /10/.

Источник