Сердечная недостаточность с сахарным диабетом что делать
Лечение отеков ног при сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность
Человеческое сердце выполняет функцию насоса, главная задача которого организовывать должным образом процесс кровообращения. Явление, когда орган не справляется с этим в полной мере, определяется как сердечная недостаточность. Когда мышца физически не способна качать кровь в таких количествах, чтобы это было эффективно, кислородное движение и транспортировка питательных элементов осуществляется с трудом. Результатом этого является кровяной застой.
Ученые пришли к выводу, что сердечную недостаточность нельзя позиционировать как отдельное заболевание. Чаще всего оно есть следствием различных физических состояний и заболеваний.
Интересно! В Соединенных Штатах Америки данная патология наблюдается у 1% населения. Кстати процент заболеваемости повышается с возрастом, т.е. люди старше 75 лет болеют чаще, и составляют 10%.
Важные показатели патологического состояния
Описание заболевания начинается с изучения его причин. В большинстве случаев неполноценность функционирования сердца является результатом заболеваний элементов сердечно-сосудистой системы:
- клапанные пороки;
- ИБС;
- повышенное артериальное давление;
- кардиомиопатия и т.д.
В особых, но редких случаях недостаточность – один из главных симптомов. Если прогрессирование наблюдается непродолжительное время, то форма патологии считается острой, остальные случаи свидетельствуют о хронической форме. Отбрасывая сердечно-сосудистые заболевания, можно отметить дополнительные способствующие факторы, которые усложняют сердечную недостаточность. Это касается лихорадки, пониженного гемоглобина, вредных привычек, чрезмерного функционирования щитовидной железы.
Для каждого срок развития явной недостаточности индивидуален, она может быть право- или левожелудочковой, все зависит от того какая часть сердца страдает больше. От этого также зависят и симптомы заболевания, но практически всегда присутствует отек ног.
Вместе с этим могут возникать:
- явные нарушения особенностей дыхания, а именно частоты и глубины;
- патологические состояния, характеризующиеся отклонениями частоты, последовательности, ритмичности возбуждения и сокращения сердечных отделов от нормы;
- ощущение неуверенности больного в пространственном положении;
- обморочные состояния;
- бледность кожных покровов;
- увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости;
- набухание вен в области шеи.
Отеки на ногах при сердечной недостаточности зависят от того, какая именно область сердечной мышцы не выполняет свое предназначение. Во всех случаях клинические проявления имеют разную степень тяжести, в некоторых случаях даже возможен летальный исход.
Динамика отеков нижних конечностей
Отечность ног это скорее правило, чем исключение. Их местоположение определяется тем, какие именно происходят функциональные нарушения в сердце, а также отличительные особенности базового заболевания, спровоцировавшего данную патологию. В таких случаях накопление жидкости всегда двухстороннее. Причиной этого явления является поражение правого желудочка, венозный застой образуется именно в большом круге кровообращения.
Отеки ног
В любом случае, развитие болезненного состояния влечет за собой усугубление его признаков. Например, если сначала отеки ног при сердечной недостаточности не существенные, максимум напухают стопы и голени, что быстро приходит в норму, то в дальнейшем они становятся хроническими. И когда отечность и тяжесть в ногах присутствует долгое время, да еще и распространяется, приходит черед и других клинических проявлений ненормального состояния организма.
На сегодня нет никакой проблемы, чтобы найти в Интернете фото «отеки ног при сердечной недостаточности». По сути, это жидкие скопления в нижних конечностях больного. Опасность заключается в том, что, начиная с ног, это может перенестись и на другие части тела.
Опасно! Из-за того что первые проявления заболевания не столь заметны, а отеки в первый период появляются только в вечернее время, часто больные затягивают с визитом к врачу, что негативно сказывается на их состоянии. Тогда довольно сложно, что-то изменить, и патология может стать хронической.
Разница сердечных отеков между другими
Отечность ног при сердечной недостаточности имеет индивидуальные признаки. Начинается все снизу, развитие происходит на протяжении нескольких недель, месяцев. Ноги становятся плотными, при надавливании остаются ямки. Это дополняется еще и гепатомегалией, одышкой, синюшностью губ, бледностью покровов.
В условиях функционирования сердца не на полную мощь, объемы и частота его выбросов падает вниз. Всегда когда уменьшается кровоток, объем жидкостей внутри клеток уменьшается, таким образом, передается сигнал почкам, что воду и натрий нужно удержать. Если в эластичных трубчатых образованиях застаивается плазма, некоторая часть застоявшейся жидкости проникает в близлежащие ткани. Так и появляется отек. Из-за воздействия силы тяжести, скопления перемещаются к низу, поэтому в первую очередь отекают ноги.
Методы воздействия
Теперь вы знаете, если у вас отекают ноги, то вероятная причина – сердечная недостаточность. Однозначно это необходимо лечить. Вначале быстро неприятные ощущения можно устранить и в домашних условиях:
- принять положение лежа, с приподнятыми выше тела ногами;
- использовать травяные ванночки;
- применять механические и рефлекторные воздействия, компрессы.
На крайних стадиях важно следить за сердечной недостаточностью. Для подавления отечности ног используются медицинские препараты мочегонного действия. Средства химической структуры способствуют свободному оттоку лишней жидкости из организма. Помочь могут, как средства народной медицины, так и специальные медикаменты. Лечение отечности также включает в себя сердечные гликозиды растительного происхождения и петлевые диуретики.
Лечение сердечных отеков
Прежде всего, необходимо эффективное лечение заболевания, являющегося первопричиной отеков.
Сердечные отеки на ранних стадиях устраняются дополнительным отдыхом, массажем ног и холодными компрессами. Но эти меры на поздних стадиях уже не приносят результата — требуется более радикальное лечение.
Медикаментозное лечение назначается врачом кардиологом по результатам детального обследования. Сопутствующими назначаются мочегонные препараты, способствующие выводу излишней жидкости из организма.
Хороший мочегонный результат имеют средства народной медицины. Но их прием обязательно надо согласовывать с врачом во избежание обезвоживания организма при неправильных дозировках фитопрепаратов.
Некоторые препараты консервативной медицины имеют несовместимость с средствами народной медицины. Помните об этом!
Когда опухают НОГИ
Ваши ступни могут время от времени опухать при определенных условиях, даже если вы вполне здоровы. Мои делают это при длительных полетах. (Я всегда беру с собой небольшой рожок, чтобы легче было снова надеть ботинки, когда самолет идет на посадку.) Некоторые женщины отекают при менструации из-за задержки жидкости. Если вы были слишком долго на солнце, ваши ступни могут раздуться; такую реакцию может вызвать общая аллергия на что-то; и конечно — варикозные вены, любая травма, растяжение лодыжки или ступни. Но кроме этих очевидных вещей, есть некоторые болезненные состояния, при которых наблюдается постоянное опухание ног, лодыжек и ступней.
По статистике, хроническое опухание ног и ступней чаще всего является следствием сердечной недостаточности или флебита нижних конечностей. Легко разделить эти два состояния. Флебит обычно поражает только одну ногу, застойная сердечная недостаточность — обе; флебит болезнен, сердечные отеки — нет. В зависимости от причины отеки имеют свои особенности. Рассмотрим вначале сердечную недостаточность.
Левая половина сердца (левый желудочек) качает кровь для всего тела по артериям. Эта кровь притекает к тканям, где она отдает свой кислород и собирает двуокись углерода, С02, и другие отработанные продукты. Освободившаяся от кислорода кровь затем путешествует по венам к правой половине сердца, которая гонит ее в легкие для повторного наполнения кислородом. Затем она возвращается в левую половину, и цикл начинается снова.
Когда сердечная мышца ослаблена инфарктом, длительным, нелеченым высоким артериальным давлением, вирусом или заболеванием клапанов сердца, ей не хватает сил прокачивать в легкие всю кровь, которая возвращается к ней из вен. Через некоторое время кровь начинает скапливаться в венах. В результате печень, расположенная ниже сердца, переполняется кровью и увеличивается. В конце концов вены, даже на ногах, тоже расширяются. В определенный период жидкий компонент крови просачивается в ткань, что вызывает ее отек.
Когда левая сторона сердца слабая, свежая кровь из легких не может поступить и задерживается там. Этот «легочный застой» вызывает затруднение дыхания и кашель. Правая и левая половины сердца обычно слабеют вместе, вот почему у любого больного с сердечной недостаточностью обнаруживаются отек на ногах и затрудненное дыхание.
Давайте рассмотрим другие причины опухания нижних конечностей.
Флебит возникает, когда одна вена или больше, на поверхности ноги или глубоко внутри, воспаляется или закупоривается кровяным сгустком. Воспаление вызывает боль, отек и красноту. Закупорка вены вынуждает кровь застаиваться и просачиваться в окружающую ткань, стенки вены делаются более проницаемыми в результате воспаления. В отличие от сердечной недостаточности, при которой отекают обе ноги, флебит обычно поражает только одну.
Лица с серьезными заболеваниями почек имеют отеки везде — на ногах, руках, лице (им трудно снять кольца с пальцев или надеть их). Этот общий отек является результатом потери белка (альбумина) с мочой. Альбумин вырабатывается печенью и циркулирует с кровью. Здоровая почка не позволяет ему выходить в мочу. Но при больных почках альбумин в мочу попадает. Страховые компании просят ваш анализ мочи перед тем, как застраховать вас, чтобы убедиться, что в моче нет альбумина, который бы свидетельствовал о болезни почек. Альбумин находится не только в крови, но и в тканях. При здоровых почках соблюдается равновесие. Но когда большое количество альбумина теряется, природа пытается восстановить это равновесие, и жидкость из кровотока поступает в ткани, чтобы повысить там содержание альбумина. Эта избыточная жидкость и вызывает общий отек.
Болезни печени — в далеко зашедших стадиях (не легкий гепатит, который вы заработали, съев зараженную рыбу) — заставляют ноги отекать по двум причинам. Первая: поврежденные печеночные клетки не в состоянии производить достаточно альбумина; общий результат тот же, как если б почки пропускали его в мочу: ткани набухают при попытке организма выровнять концентрацию альбумина в крови и в окружающих тканях. Вторая: в печени появляется рубцовая ткань, через которую кровь, двигающаяся от ног к сердцу, не может пройти и застаивается. Большие железы или опухоли в брюшной полости также могут сдавливать вены, что дает отек на ногах.
Голодание. Вы никогда не думали, почему у голодающих детей раздутый живот? Разбухание живота является следствием недостатка белка в пище. Поэтому жидкость выходит из кровеносных сосудов в ткани — в этом случае в брюшную полость, как она это делает при заболеваниях почек и печени.
Резкое снижение функции щитовидной железы даст распространенные отеки, включая отеки ног. Как и при белковом дисбалансе почечного или печеночного происхождения, отеки являются следствием потери жидкости из сосудов и появления ее в тканях в попытке сбалансировать концентрацию альбумина.
В недавние годы вырвалась на сцену, буквально взорвалась другая причина отекания ног. Это случается у лиц, которым произведена операция коронарного шунтирования. При этой операции используют полоски вен с одной ноги или обеих в качестве новых сосудов, позволяющих крови обойти закупорившиеся сосуды сердца. Если удаляется вена на значительном протяжении, ноги опухают. Это явление, будучи серьезным, не причиняет беспокойств, обычно исчезает через несколько месяцев, по мере того как оставшиеся вены приспосабливаются к новым условиям.
Некоторые лекарства могут вызвать отеки ног: тестостерон (чаще всего выписываемый при половом бессилии), длительное введение стероидов, родственных кортизону (при артрите, астме, раке), эстрогены (женские гормоны), противозачаточные таблетки, некоторые антидепрессанты, лекарства, понижающие кровяное давление, такие, как апрезолин, резерпин, альдомет, эзимил.
Когда перикард, околосердечная сумка, заболевает (обычно после вирусной или иной инфекции или после операции на сердце), он может стать плотным и тугим, как доспехи вокруг сердца. Это затрудняет нормальное сокращение и расслабление сердечной мышцы. В результате меньше крови поступает в правый желудочек сердца, она застаивается, набухают вены шеи, живота и в конце концов ног.
Вы получили общую идею, как и почему ваши ноги и ступни опухают. Следующие сведения помогут вам разобраться, что конкретно у вас.
Если отек на одной стороне, у вас нет общего заболевания, подобно нехватке белка в крови, сердечной слабости, болезни печени или почек.
При сердечной недостаточности обычно отекают ноги, а не лицо или пальцы рук.
Если ваш живот и ноги распухли, причина скорее в печени, чем в сердце, особенно если вначале появились отеки в животе.
Вот некоторые другие наблюдения, которые вы должны сделать.
Нажмите сильно пальцем на отекшую ногу и подержите несколько секунд, затем отпустите. Получилась вмятина, которая сохраняется минуту или две, ее называют «ямочкой». Они никогда не бывают при отеках вследствие пониженной функции щитовидной железы, но наблюдаются в большинстве других случаев.
Если вы мужчина и в дополнение к отекшим ногам пожелтели, ваши груди увеличились, вы стали бриться только через день или два, ваши ладони красные и вам не хватает дыхания, можете быть уверены, что у вас серьезное поражение печени.
Если у вас отекли и лицо и ноги, это, вероятно, не от болезни сердца или печени. Подумайте о пониженной функции щитовидной железы, о какой-то общей аллергической реакции, о сдавливании сердца околосердечной сумкой или о трихинеллезе, инфекции, которую вы получили, съев плохо прожаренную свинину, зараженную глистами трихинеллами, или о болезни почек.
Если кожа на опухших ногах имеет коричневую пигментацию, особенно вокруг лодыжек, тогда ваша проблема давняя, обычно связанная с хронически расширенными варикозными венами. Пигментация объясняется кровью, которая просочилась через стенку вены в соседние ткани.
Если отек болезнен, красен и горяч, вы, по-видимому, травмировали ногу, или она инфицировалась, или у вас острый флебит. Неосложненная сердечная недостаточность, болезни почек или печени не вызывают боли.
Подозревайте сердечную недостаточность, если обе ноги отекли и вам трудно дышать.
Отечны ваши ноги весь день или только к вечеру? Если это продолжается круглые сутки, тогда очень вероятно расстройство белкового обмена или нелады с венами. Если хуже к вечеру, тогда, скорее всего, причина в сердечной слабости.
Если отек развился неожиданно, больше вероятность закупорки, тромбоза или инфекции в венах, чем общего расстройства обмена белков.
Если ваш живот увеличился до того, как отекли ноги, причина, скорее, лежит в печени или в утолщенной околосердечной сумке. Но если ноги отекли первыми, а потом появилась жидкость в животе, это проблема или почек, или сердца.
Что бы ни было причиной, не берите у ваших друзей мочегонных, чтобы побыстрее справиться с отекшими ногами. Настоящее лечение возможно только после установления точного диагноза.
Что запомнить
симптом: отекшие ноги
Что он может означать? Что с ним делать? 1. Сердечная недостаточность
(если обе ноги). Лечение сердца.2. Флебит (если одна нога). Тепло, покой, приподнятое положение ног и (обычно) антикоагулянты.3. Варикозно расширенные вены. Эластичный бинт, уколы, вызывающие запустевание вен, операция4. Болезнь почек (отеки по всему телу). Врачебное лечение, диализ.5. Болезнь печени. Мочегонные, стероиды, диета.6. Голодание (или сильные перекосы в диете). Полноценное питание7. Низкая функция щитовидной железы. Заместительное введение тиреоидных гормонов.8. Операция коронарного обходного шунтирования с использованием вен ног. Эластичный бинт.9. Лекарства. Отменить провоцирующее лекарство.10. Перикардит. Лекарства, операция.
Похожие темы:
Опухоли сердца представляют собой патологические образования аномального клеточного состава. Они вполне способны к самостоятельному росту, а причины их возникновения до сих пор остаются неизвестными. Опухоли могут располагаться в сердце и в его наружной оболочке (перикарде).
Опухоли вилочковой железы (тимуса) называются тимомами. Этот термин был введен в медицинскую практику еще в 1900 году врачом Грандхоуммом и используется по сегодняшний день.
Опухоль Вильмса (нефробластома) — злокачественное новообразование почечной паренхимы, возникающая в детском возрасте. Опухоль возникает в результате нарушения эмбрионального развития тканей, в связи с чем, нередко опухоль Вильмса сочетается и с другими патологиями. Опухоль характеризуется быстрым ростом и склонностью к метастазированию, особенно если она прорастает почечные кровеносные сосуды.
Бугры на шее чаще всего являются следствием увеличения лимфатических желез, так же как это случается под мышкой. Местные проблемы, из-за чего опухают шейные железы (и болят от этого), — больное горло, по любой причине, и недавний визит к зубному врачу, во время которого он сверлил, удалял, ставил пломбу или просто чистил ваши зубы и ковырялся в деснах.
Заболевания, операции, методы лечения — медицина Израиля
Лечение снижения слуха
Эзофагит — заболевание пищевода
Что делать, если отекают ноги: 10 способов избавления от отеков
Source: heal-cardio.ru
Источник
Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда, классифицируется по стадиям и функциональным классам (табл. 1).
СН — это клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (например, одышка, отеки лодыжек, усталость), что может сопровождаться признаками (например, повышенного давления в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванными структурной и/или функциональной патологией сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в состоянии покоя или при стрессе [5]. Рекомендуется выявлять СН со сниженной и сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), а также СН со слегка сниженной ФВ ЛЖ (табл. 2).
Распространенность СН в общей популяции равна 1–4%, а у 0,3–0,5% есть и СН, и СД 2 типа. Исследования популяций с СН показывают распространенность СД 2 типа 12–30%, растущую с возрастом [3]. СД является независимым предиктором смертности, вне зависимости от этиологии. СД является независимым фактором риска развития СН: риск развития СН у пациентов с СД по крайней мере в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [3]. Согласно отечественным эпидемиологическим данным в структуре причин СН в РФ СД занимает 4-е место [2] (рис. 1). Риск СН у больных СД удваивается в течение каждого десятилетия после 45 лет [18]. СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2 типа [19].
Риск СН возрастает линейно с увеличением HbA1c. На каждый 1% увеличения HbA1c риск СН увеличивается на 8–12%. Риск развития СН у больных СД может быть более тесно связан с долгосрочным гликемическим контролем и длительностью СД, чем с HbA1c в случайный момент времени [18]. Четверть всех пациентов с СН имеют сопутствующий СД, и это число резко возрастает до 40% у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией СН [18]. Общая распространенность СД при СН значительно выше, чем среди населения в целом (25% по сравнению с 9%). При этом СН с сохраненной фракцией выброса имеет несколько еще более высокую распространенность и составляет почти 40%. СД у пациентов с СН приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности (45% против 24% соответственно с и без СД в течение 5 лет), частоты повторных госпитализаций и времени пребывания в стационаре [18]. Госпитализация по поводу СН — один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистой смерти у пациентов с СД 2 типа: риск смерти в течение ближайших 18 месяцев повышается в 5 раз (ОР 4,96, 95% ДИ 3,29–7,47). При этом ОР смерти после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) — 3,12; после инсульта — 3,08 [6, 14]. Наиболее плохой прогноз имеют пациенты с СД и СН двух групп: с бессимптомной ишемической кардиомиопатией и пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ [18].
Длительно сохраняющаяся гипергликемия может, даже в отсутствие других факторов риска (ИБС, АГ или пороки клапанов), поражать миокард, повышая риск его дисфункции. Снижение эластичности ЛЖ — ранний признак диабетической кардиомиопатии (ДКМП) — может быть обнаружено уже в начале развития СД [3, 10]. У пациентов с СД при клинических признаках СН и отсутствии ИБС, пороков сердца, АГ, врожденных, инфильтративных заболеваний сердца правомочно говорить о наличии ДКМП [9] (табл. 3).
Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с СД 2 типа без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [8] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [7]. Высокая частота коморбидности СН и СД объясняется общностью многих патогенетических факторов (рис. 2). Ввиду частого сочетания СД, АГ и ИБС остается спорным, в каких случаях ДД напрямую обусловлена гликометаболическим расстройством, а в каких — совместным действием всех этих факторов.
Диагностика СН у пациентов с СД основывается на общих принципах — оценке симптомов и признаков при физикальном и лабораторно-инструментальном обследовании (рис. 3).
Задачи при лечении ХСН: предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН); устранение симптомов ХСН (для стадий IIA–III); замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III); улучшение качества жизни (для стадий IIA–III); уменьшение количества госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III); улучшение прогноза (для стадий I–III) [2]. Три нейрогуморальных антагониста (иАПФ/БРА, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов) представляют важные фармакологические средства лечения всех пациентов с систолической СН, включая больных СД [3]. Обычно они комбинируются с диуретиками для борьбы с застоем крови; к ним можно добавлять ивабрадин [3]. При СД рекомендуемые дозы препаратов, модифицирующих течение СН со сниженной ФВ или после инфаркта миокарда, — как в общей популяции (табл. 4).
У пациентов с СД следует учитывать возможные метаболические эффекты препаратов (табл. 5). Среди основных средств лечения ХСН преимущество имеют иАПФ/БРА, которые уменьшают риск развития СД, с одной стороны, и уменьшают шансы на развитие ХСН у больных СД [2]. При СД рекомендуемые дозы диуретиков — как в общей популяции (табл. 6).
Лечение СН со сниженной ФВ у пациентов с СД проводится по общим принципам (рис. 4). Ресинхронизирующая терапия — метод, рекомендуемый для лечения СН, показавший снижение смертности у пациентов с III–IV функционального класса по NYHA и ФВ ЛЖ ≤ 35% на фоне фармакологической терапии при синусовом ритме с увеличением длительности QRS (≥ 130 мс). Несмотря на нехватку данных анализа подгрупп, нет оснований считать, что эффект ресинхронизации должен отличаться при наличии СД у пациентов [3]. Трансплантация сердца является принятым методом лечения СН конечной стадии. Наличие СД — это не противопоказание, но должны быть соблюдены строгие критерии отбора. Более высокая вероятность цереброваскулярной болезни, сниженной функции почек и повышенный риск инфекции должны быть учтены и могут сделать трансплантацию противопоказанной, что случается чаще у пациентов с СД, чем без него [3].
Лечение СН с сохраненной или слегка сниженной ФВ у пациентов с сахарным диабетом, как и в общей популяции, не разработано. Данные по снижению частоты госпитализаций и смертности противоречивы. При синусовом ритме существуют некоторые свидетельства снижения госпитализаций при применении небиволола, дигоксина, спиронолактона и кандесартана. При фибрилляции предсердий бета-блокаторы не продемонстрировали соответствующую эффективность, дигоксин не изучался; данные по иАПФ и БРА не достаточны. Антагонисты РАССА (иАПФ, БРА, АМР) не показали эффективность. В общей популяции у пожилых пациентов небиволол снижал комбинированную конечную точку (сердечно-сосудистую смерть и госпитализации) вне связи с исходным уровнем ФВ. Для устранения симптомов рекомендуется применение диуретиков. В целом для устранения/улучшения симптомов данного варианта СН необходимы специфические вмешательства.
Следует предполагать, что именно этот вариант СН является наиболее частым у пациентов с СД, что, безусловно, актуализирует исследования в этой когорте пациентов. Изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным.
Особенности гипогликемической терапии пациентов с СД 2-го типа и СН
Несмотря на сложность патогенетических взаимодействий между СД и СН, успешное лечение СД и его осложнений позволяет существенно уменьшить риск развития СН [2]. Как в профилактике наступления СН, так и в предупреждении развития неблагоприятных исходов нет данных о преимуществах жесткого контроля гликемии [16]. Обязательное условие — избегание гипогликемии: интенсивная гипогликемическая терапия при СН может быть опасна. У пациентов с СД и СН эффект HbA1c на уровень смертности характеризуется U-образной формой кривой. Самая высокая смертность наблюдается у больных с HbA1c > 7,8% и HbA1c < 7,1%. Оптимальный уровень HbA1c у больных СД и СН для снижения риска смерти составляет приблизительно 7,5% [18]. В целом у больных СД и СН гликемический контроль должен осуществляться постепенно и умеренно, предпочтение следует отдавать тем лекарственным средствам, которые безопасны и эффективны (табл. 7).
В отличие от того, что считалось ранее, метформин безопасен у пациентов с СН и сниженной ФВ и должен быть препаратом выбора у пациентов с СН и СД 2 типа [5]. Положительные результаты лечения пациентов с ХСН и СД 2 типа метформином были получены в российском проспективном исследовании РЭМБО [2]. У пациентов со стабильным течением ХСН метформин может использоваться при условии сохранения функции почек, за исключением пациентов нестабильных или госпитализированных по поводу ХСН [9]. Хотя метформин у пациентов с СД 2 типа по результатам последнего метаанализа не продемонстрировал преимуществ в отношении снижения риска сердечно-сосудистой и общей смертности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта [15], его применение при СН следует расценивать как безопасное [1].
У пациентов с симптомной ХСН, риском развития ХСН тиазолидиндионы не должны применяться [1, 3, 9, 20]. Результаты исследований иДПП-4 демонстрируют различные эффекты препаратов на риск ХСН. Саксаглиптин по результатам исследования SAVOR-TIMI 53 на 27% повышает риск госпитализаций по поводу СН вне зависимости от возраста пациентов. Механизм обнаруженного эффекта неизвестен, препарат следует применять с осторожностью у больных с выраженными стадиями СН [17]. По результатам исследования EXAMINE недостоверное повышение госпитализации по поводу СН отмечалось в общей группе пациентов, получавших алоглиптин (HR 1,19, 95% ДИ 0,90, 1,58; p = 0,22), а в подгруппе пациентов без СН в анамнезе (с исходно более высоким уровнем МНУП) достоверное повышение риска госпитализаций по поводу СН составило 76% (HR 1,76; 95% ДИ 1,07, 2,90; p = 0,026) [14]. По результатами РКИ эмпаглифлозин улучшает показатели, характеризующие течение СН у пациентов с СД 2 типа: снижает количество госпитализаций по поводу СН на 35%; снижает количество госпитализаций по поводу СН или смерть в связи с СН — на 39%, снижает число новых случаев СН (по критериям СН, избранным исследователями; в частности СН с ФВ ЛЖ < 35%) — на 30%; частоту композитных исходов — госпитализаций по поводу СН или назначение петлевых диуретиков на 37%; госпитализаций по поводу СН или сердечно-сосудистой смерти или назначение петлевых диуретиков на 36% [12]. Согласно отечественным рекомендациям эмпаглифлозин — препарат первого выбора у пациентов с СД 2 типа и СН (табл. 8).
Заключение
Сахарный диабет является независимым фактором риска развития СН. СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2 типа. СД у пациентов с СН приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности, частоты повторных госпитализаций и времени пребывания в стационаре. Диагностика и лечение СН у пациентов с СД основывается на общих принципах. Среди основных средств лечения ХСН преимущество имеют иАПФ/БРА. У пациентов с СД следует учитывать возможные метаболические эффекты препаратов, применяемых для терапии СН. Оптимальный уровень HbA1c у больных СД и СН для снижения риска смерти составляет приблизительно 7,5%. У больных СД и СН гликемический контроль должен осуществляться постепенно и умеренно, отдавать предпочтение следует тем лекарственным средствам, которые безопасны и эффективны [4].
Литература
- Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 8-е изд. М., 2017 // Сахарный диабет. 2017; 20 (1 S): 1–112. DOI: 10.14341/DM20171 S8.
- Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2013; 14, № 7 (81): 379–472.
- Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Рабочая группа по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD) // Российский кардиологический журнал. 2014; 3 (107): 7–61.
- Друк И. В., Нечаева Г. И. Сахарный диабет 2-го типа для кардиологов. М.: ООО «МИА», 2017. 208 с.
- 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology ESC) // Eur. Heart J. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw128.
- White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes // N Engl J Med. 2013. № 369. Р. 1327–1335.
- Bell D. S. Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or a complication of coronary artery disease? // Diabetes Care. 1995; 18: 708–714.
- Boyer J. K., Thanigaraj S., Schechtman K. B., Peґrez J. E. Prevalence of Ventricular Diastolic Dysfunction in Asymptomatic, Normotensive Patients With Diabetes Melli-tus // Am J Cardiol. 2004; 93: 870–875.
- Cardiovascular Disease and Risk Management. ADA Position statement 2014 // Diabetes Care. 2015; 38 (Suppl. 1): S49–S57. DOI: 10.2337/dc15-S011.
- Seferovic P. M., Paulus W. J. Clinical diabetic cardiomyopathy: a two-faced disease with restrictive and dilated phenotypes // Eur Heart J. 2015; 36: 1718–1727.
- Leiter L. A. et al. for the SAVOR-TIMI 53 Steering Committee and Investigators Efficacy and Safety of Saxagliptin in Older Participants in the SAVOR-TIMI 53 Trial // Diabetes Care. 2015; 38 (6): 1145–1153.
- Zinman B. et al. for the EMPA-REG OUTCOME Investigators Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes // NEJM. 2015. DOI: 10.1056/NEJMoa1504720.
- Zannad F., Cannon C. P., Cushman W. C. et al. Heart failure and mortality outcomes in patients with type 2 diabetes taking alogliptin versus placebo in EXAMINE: a multicentre, randomised, double-blind trial // Lancet. 2015; 385: 2067–2076.
- Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Heart failure outcomes with empagliflozin in patients with type 2 diabetes at high cardiovascular risk: results of the EMPA-REG OUTCOME® trial // Eur. Heart J. 2016. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv728.
- Griffin J., Leaver J. K., Irving G. J. Impact of metformin on cardiovascular disease: a meta-analysisof randomised trials among people with type 2 diabetes // Diabetologia. 2017; 60: 1620–1629.
- Turnbull F. M., Abraira C., Anderson R. J. et al. Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes // Diabetologia. 2009. № 52. Р. 2288–2298.
- Scirica B. M., Bhatt D. L., Braunwald E. et al. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus // N Engl J Med. 2013; 369 (14): 1317–1326.
- Campbell P., Krim S., Ventura H. The Bi-Directional Impact Of Two Chronic Illnesses: Heart Failure And Diabetes — A Review Of The Epidemiology And Outcomes // Cardiac Failure Review. 2015; 1 (1): 8–10.
- Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. Type 2 diabetes and incidence of cardiovascular diseases: a cohort study in 1·9 million people // Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. № 3. Р. 105–113.
- Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), 2016. https://www.scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko_close/.
И. В. Друк1, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
1 Контактная информация: drukinna@yandex.ru
Сердечная недостаточность и СД 2 типа/И. В. Друк, Г. И. Нечаева
Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 41-47
Теги: диабетические осложнения, сердце, коморбидность, гипогликемическая терапия
Источник