Сердечная недостаточность с поражением почек

Сердечная (застойная) почка — поражение почек при сердечной недостаточности (чаще хронической), характеризующееся функциональными и мофрологическими изменениями органа и проявляющееся своеобразным клинико-лабораторным симптомокомплексом.

В патогенезе сердечной почки играют роль следующие факторы:

1. снижение почечного кровотока, преимущественно в корковом слое, наступающее вследствие спазма почечных артериол, вызванного увеличением содержания в крови катехоламинов;
2. снижение клубочковой фильтрации (в результате уменьшения почечного кровотока), приводящее к задержке натрия и воды в организме;
3. изменения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с развитием вторичного гиперальдостеронизма, усугубляющего гипернатриемию.

При сердечной недостаточности вследствие венозного полнокровия почки имеют темно-красный цвет. Микроскопически обнаруживают расширение, полнокровие вен и капилляров, в том числе клубочковых. Отмечаются отек и пролиферация соединительной ткани (цианотическая индурация). Более чем у половины больных, особенно при наличии гипертонической болезни (вне связи с возрастом), отмечают склероз артериол.

Клиника сердечной почки характеризуется олигурией, высокой относительной плотностью мочи, никтурией, умеренным мочевым синдромом. В период схождения отеков при длительном лечении мочегонными, ограничении поваренной соли относительная плотность мочи значительно снижается. Она может быть низкой в случае сочетания сердечной и почечной недостаточности.

Мочевой синдром характеризуется умеренной протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Изменения мочи усиливаются при физической нагрузке, нарастании сердечной недостаточности. Мочевой синдром, как правило, исчезает при улучшении кровообращения. При хроническом легочном сердце из-за выраженности гипоксемии значительно изменяется канальцевый эпителий, что приводит к нарастанию протеинурии, цилиндрурии. В редких случаях при сердечной недостаточности может сформироваться нефротический синдром. У некоторых больных выявляют артериальную гипертонию, преимущественно систолическую. Повышение АД обусловлено артериоспазмом, увеличенным объемом циркулирующей жидкости, повышенной активностью ангиотензина. Как правило, такая гипертония не требует специального лечения и устраняется назначением салуретиков. Значительная олигу-рия может сопровождаться, преходящей азотемией. Отсутствие изостенурии и нормальное содержание креатинина в сыворотке крови позволяют клинически отличить такую азотемию от азотемии при почечной недостаточности.

Диагноз сердечной почки

Диагноз сердечной почки обычно не вызывает затруднений. Однако у ряда больных необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими болезнями почек (гломерулонефрит, инфаркт почки, амилоидоз и др.). Особые трудности возникают в тех случаях, когда заболевание сердца, приводящее к недостаточности кровообращения, не распознано (например, констриктивный перикардит), а также при поражении сердца и почек (подострый бактериальный эндокардит, системные васкулиты, гипертоническая болезнь).

Лечение сердечной почки

Обнаружение сердечной почки, как правило, не требует дополнительного лечения, помимо того, которое проводится при хронической или острой сердечной недостаточности. В некоторых случаях выявляется рефрактерность к салуретикам, что требует назначения антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон) и средств, увеличивающих почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (допамин, эуфиллин). У некоторых больных с рефрактерной сердечной недостаточностью для уменьшения гипергидратации успешно применяется гемодиализ, перитонеальный диализ.

Поражение почек при сердечной недостаточности: от патофизиологии к лечению Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — А.М. Шутов

Высокая сердечно-сосудистая смертность больных с заболеваниями почек давно привлекает внимание врачей, что явилось одной из причин появления концепции «Хроническая болезнь почек (ХБП)», цель которой – не только обратить внимание на возрастающую частоту терминальной почечной недостаточности, требующей дорогостоящей заместительной почечной терапии, но и подчеркнуть высокий сердечно-сосудистый риск у больных с ХБП.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — А.М. Шутов,

Текст научной работы на тему «Поражение почек при сердечной недостаточности: от патофизиологии к лечению»

 р п шшиим ривелжье

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

♦ НЕФРОЛОГИЯ/КАРДИОЛОГИЯ ♦ ОНКОЛОГИЯ ♦ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

А.М. ШУТОВ, д. м. н., профессор, кафедра терапии и профессиональных болезней медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»

Поражение почек при сердечной недостаточности: от патофизиологии к лечению

Высокая сердечно-сосудистая смертность больных с заболеваниями почек давно привлекает внимание врачей, что явилось одной из причин появления концепции «Хроническая болезнь почек (ХБП)», цель которой — не только обратить внимание на возрастающую частоту терминальной почечной недостаточности, требующей дорогостоящей заместительной почечной терапии, но и подчеркнуть высокий сердечно-сосудистый риск у больных с ХБП.

На тесное взаимоотношение между сердцем и почками обратил внимание еще Ричард Брайт, который нередко наблюдал большое сердце у больных с маленькими почками. Основоположник Российской нефрологии Е.М. Тареев, в известной монографии «Нефриты» одну из глав посвятил патологии почек при сердечной недостаточности (застойная почка), уже тогда справедливо полагая, что ситуация более сложная, нежели просто застой в большом круге кровообращения. Сложилось представление о кардиоренальном синдроме — патофизиологическом состоянии, при котором острая или хроническая дисфункция одного органа ведет к острой или хронической дисфункции другого.

ТИПЫ КРС В 2008 году C. Ronco и соавт. обобщили свой опыт, данные литературы и выделили 5 типов кардиоренального синдрома.

Тип 1 КРС — тяжелое нарушение функции сердца (кардиогенный шок

или острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности) ведет к острому повреждению почек.

Тип 2 КРС — хроническая сердечная недостаточность приводит к ухудшению функции почек (хронической болезни почек).

Тип 3 КРС — быстрое ухудшение функции почек (острое повреждение почек) ведет к острой дисфункции сердца (острая сердечная недостаточность).

Тип 4 КРС — хроническая болезнь почек приводит к гипертрофии миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Тип 5 КРС — системная патология (сепсис, амилоидоз и др.) приводит к сочетанной сердечной и почечной дисфункции.

С точки зрения патофизиологии выделение типов КРС оправдано. Вряд ли целесообразно объединять в одну группу все возможные клинические ситуации, при которых имеет место почечная и сердечная дисфункция, однако, КРС не заменяет существующие

классификации острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности, острого повреждения почек, хронической болезни почек. В клиническом диагнозе необходимо охарактеризовать сердечную недостаточность и почечную дисфункцию, пользуясь общепринятыми классификациями, а не ограничиваться только указанием на наличие КРС. У многих больных невозможно определить, что является первичной: патология сердца или почек — поэтому деление КРС на типы в ряде случаев весьма условно. В классификации C. Ronco и соавт. такая возможность не оговаривается, по сути дела выделение 5-го типа КРС — это признание невозможности

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

четкого разграничения первичной причины КРС: дисфункции почек или сердца.

Возможно, определение «синдром» следовало бы оставить за 1-4 типами КРС, когда дисфункция одного органа ведет к дисфункции другого. Для 5-го типа КРС больше подходит термин «сочетанная дисфункция», так как системное заболевание приводит к нарушению функции как сердца, так и почек.

Тем не менее, несмотря на определенные недостатки, выделение типов КРС оправдано, так как позволяет: а) расширить наши представления о патофизилогии кардиоренальных взаимоотношени; б) обратить внимание на проблемы диагностики и оценки сердечно-сосудистой и почечной патологии в рамках КРС; в) определить профилактические и лечебные мероприятия, а также прогноз с учетом типа КРС. ДИАГНОСТИКА

Для оценки функционального состояния почек у взрослых сегодня используются в основном 2 формулы:

MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) и CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), которые позволяют определить скорость клубочковой фильтрации, а также формула Cockcroft-Gault для расчета клиренса креатинина. В недавно проведенном исследовании сравнили вышеперечисленные формулы у больных ХСН с изотопным методом определения СКФ. Наилучшие результаты по сопоставимости с данными референтного метода показала формула CKD-EPI. Таким образом, для диагностики ХБП и ее стадий целесообразно использовать формулу CKD-EPI, в то же время невозможно отказаться от формулы Cockcroft-Gault, так как при клинических исследованиях лекарств функцию почек, как правило, оценивали по клиренсу креатинина, рассчитанному по формуле Cockcroft-Gault. В этой связи, доза препарата должна корректироваться согласно официальной инструкции, и если в ней говорится о клиренсе креатинина, то надо использовать формулу Cockcroft-Gault. Этими,

казалось бы, «мелочами» не стоит пренебрегать, ведь разница между СКФ, рассчитанной по формулам MDRD или СКБ-ЕР1, и клиренсом креатинина по формуле СосксгоА^аик может достигать 20%.

Примерно у трети больных ХСН наблюдается почечная дисфункция. При этом, следует осторожно трактовать снижение СКФ у больных с обострением ХСН как проявление хронической болезни почек, так как у трети больных с острой декомпенсацией ХСН развивается острое повреждение почек. Разграничить ОПП и ХБП во время госпитализации больного с острой декомпенсацией ХСН непросто.

Диагностика ОПП основана на оценке динамики креатинина сыворотки крови и диурезе и не позволяет диагностировать ОПП в момент госпитализации. Использование биомаркеров ОПП, среди которых наиболее изучены липокалин, ассоциированный с жела-тиназой нейтрофилов (NGAL), интер-лейкин 18 (И-18), молекула острого повреждения почек — 1 (К1М-1),

Calcium Polystyrene Sulfonate

* Sorbisterit* «л Calcium poíyslfíft(w¡ sulfonate __№

FRESENIUS MEDICAL CARE

Эффективное связывание калия без участия натрия

Поддержание уровня калия на оптимальном уровне в периоды между процедурами диализа

Снижение риска аритмии

Главный офис: Fresenius Medical Care Deutschland GmbH ■ 61346 Bad Homburg v. d. H. ■ Германия Тел. +49 (0) 6172-609-0 ■ Факс +49 (0) 6172-609-2191

Россия: ЗАО «Фрезениус СП» ■ 115054, Россия, Москва, ул. Валовая, д. 35 ■ Тел./факс (495) 789 6455

e-mail: represent.ru@fmc-ag.com, sales.ru@fmc-ag.com, marketing.ru@fmc-ag.com ■ Web: www.fresenius.ru ■ https://russia.

Филиал в Санкт-Петербурге. Тел.: (812) 449 0484 / 449 0485 Филиал в Новосибирске. Тел.: (383) 355 5871 / 355 4369 Филиал в Казани. Тел.: (843) 297 6621 /297 6623

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

в практической работе пока трудно применимо из-за отсутствия общепринятых количественных критериев нормы. Конечно, хотелось бы иметь надежный биомаркер ОПП (подобно тропонину при остром коронарном синдроме), который бы позволял рано диагностировать ОПП.

Наш опыт использования биомаркеров свидетельствует, что они больше подходят для диагностики ОПП, связанной с выраженными структурными изменениями в почках, например, при экзогенных отравлениях, лекарственных воздействиях. Если же ОПП обусловлена преимущественно гемодина-мическими нарушениями (острый кар-диоренальный синдром), то роль биомаркеров менее очевидна. В этой связи обсуждается возможность использования лабораторной панели из нескольких биомаркеров, характеризующих разные уровни поражения почек. Теоретически такой подход оправдан, но дает ли это дополнительные клинические преимущества, не говоря уже об экономической составляющей?

Современная кардиология этот этап уже прошла (совместное использование миоглобина и тропонина), сегодня как биомаркер некроза миокарда используется тропонин.

Для острой сердечной недостаточности или острой декомпенсации ХСН уже на этапе госпитализации важно разграничить, что имеет место: ХБП или ОПП, что непросто сделать, так как у большинства ОПП развивается на фоне предшествующей ХБП. С одной стороны, ХБП предрасполагает к развитию ОПП, с другой, ОПП усугубляет и ускоряет прогрессирование ХБП. ТЕРАПИЯ

Гемодинамические изменения при ХСН ведут к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), что на начальном этапе носит компенсаторный характер, но в последующем в процессе ремоделирования сердца развивается фиброз не только в миокарде, но и в почках. Блокада РААС лежит в основе современной кардио- и нефропротек-ции. Не вдаваясь в дискуссию о преимуществах ингибиторов АПФ или БРА, — следует отметить,

Кетоаналоги незаменимых аминокислот

времени до начала диализа

затрат на лечение ХБП

эффеюа и безопасности малобелковой диеты

что в основе лечения ХСН лежат ИАПФ, и только при их непереносимости назначаются БРА. В тоже время, убедительных данных о преимуществах БРА при ХБП нет. Исходя из этого, выбирая препарат для лечения хронического карди-оренального синдрома и стремясь решить двуединую задачу кардио- и нефропротекции, имеет смысл остановиться на ИАПФ, во всяком случае, это будет оправдано с точки зрения лечения ХСН.

Чрезвычайно важна в лечении ХСН блокада минералокортикоидных рецепторов. Появление селективного блокатора рецепторов альдостерона (Эплеренон) позволило использовать его уже начиная со II функционального класса ХСН. Проблема применения антагонистов минералокортикоидных рецепторов при лечении кардиоре-нального синдрома заключается в высокой частоте развития гиперкалие-мии и возможном снижении функции почек. Риск развития гиперкалиемии возрастает при сочетанном использовании ИАПФ (БРА) с антагонистами рецепторов альдостерона. В этой связи у больных со СКФ

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Клиническая симптоматика поражения почек при сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая симптоматика

Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.

Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.

Олигурия — основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.

ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.

В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.

Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины — 65 — 95% ).

Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.

С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры, появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.

Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.

Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.

С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции. Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.

Таким образом, условно можно выделить три стадии развития «сердечной» почки:

1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.

2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.

3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.

Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.

Источники:

https://www.medeffect.ru/urology/urology0118.shtml

https://cyberleninka.ru/article/n/porazhenie-pochek-pri-serdechnoy-nedostatochnosti-ot-patofiziologii-k-lecheniyu

https://thetherapy.ru/porazhenie_pochek_pri_narusheniyah_krovoobraweniya/klinicheskaya_simptomatika_porazheniya.html