Сердечная недостаточность с перегрузкой давлением при

Перегрузка сердца может наступить при :

– увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки (перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

– или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

Механизмы немедленной (экстренной) адаптации сердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):

1) гетерометрический механизм(при перегрузке объемом – т.е. при повышении преднагрузки);

2) гомеометрический механизм(при перегрузке давлением – т.е. при повышении постнагрузки);

3)тахикардия;

4)активация симпатических воздействий.

Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВ либо так называемый минутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.

СВ=УОхЧСС

СВ=3.5-8.0 л/мин

При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.

Преднагрузка определяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков. Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрическиймеханизм компенсации). Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникает миогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку. При этом включаются гомеометрический механизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.

Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:

1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;

2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении артериального давления;

3. Повышение содержания в крови катехоламинов.

Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 – 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокращений в минуту – МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.

Основное поступление энергетического и пластического материала и кислорода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.

Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья патогенеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола – 0,35 сек., диастола – 0,5 сек. В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сердечный цикл длится 0,35 секунды, систола – 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период систолы в минуту 36 секунд. В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит нарушение ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации. Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановления энергии.

Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.

При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечному выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной величины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле поступает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.

Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).

При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузке. Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией. Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.

Существует физиологическаяи патологическая гипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.

Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.

В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мышце на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увеличения сосудов и нервов не происходит. В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофические процессы, абсолютная и относительная недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабевает – развивается миогенная дилятация. Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.

Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нервов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагрузки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивается патологическая гипертрофия.

Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жилая площадь и т.д.). В дальнейшем, уже будучи взрослым, в условиях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта. Отсюда понятна необходимость активной, ежедневной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточности.

Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спровоцированном увеличении его работы.

Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагрузку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физической нагрузки. У обеих групп щенков был создан стеноз аорты. У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенсации у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала декомпенсация. Опыты А.Б. Фогта иллюстрируют, что физиологическая гипертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.

Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отдыхать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.

Источник

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?
Что вызывает сердечную недостаточность?
Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
На какие классы делится сердечная недостаточность?
Как диагностируется сердечная недостаточность?
Как лечится сердечная недостаточность?
Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

Левосторонняя сердечная недостаточность
Правосторонняя сердечная недостаточность
Глобальная сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность
Диастолическая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Записаться к кардиологу

Источник