Сердечная недостаточность рекомендации 2016

21 мая 2016г. вышли в свет новые рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности.

Новый документ опубликован в журналах European Heart Journal и European Journal of Heart Failure,

а также представлен на европейском конгрессе по сердечной недостаточности Heart Failure 2016 и 3-ем Мировом конгрессе по острой сердечной недостаточности.

Сердечную недостаточность имеют примерно 1–2% взрослой популяции развитых стран.

В 55-летнем возрасте риск развития сердечной недостаточности в течение оставшейся жизни составляет 33% у мужчин и 28% у женщин. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% стабильных (амбулаторных) пациентов с сердечной недостаточностью; главным образом речь здесь идет о внезапных смертях и смертях на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности.

В рекомендации 2016 года впервые вошел новый препарат для лечения сердечной недостаточности LCZ696. Это первый представитель класса ингибиторов рецепторов ангиотензина II и неприлизина (ARNI), который продемонстрировал в исследовании PARADIGM-HF свое превосходство по сравнению с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприлом. Новый препарат более эффективно, чем эналаприл, снижал риск смерти или госпитализации у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка, которые соответствовали жестким критериям включения и исключения данного исследования.

Председатель рабочей группы по созданию рекомендаций, профессор Петр Пониковски, заявил в пресс-релизе ESC, что необходимость включения LCZ696 в алгоритм лечения сердечной недостаточности стала причиной значительных дискуссий. Консенсусное мнение экспертов заключается в том, что данный препарат должен вытеснить ингибиторы АПФ у тех пациентов, которые соответствуют критериям пригодности для участия в исследовании PARADIGM-HF. Рабочая группа считает, что, прежде чем рекомендовать препарат для более широкой популяции пациентов, необходимо получить больше информации. Исходя из имеющейся на данный момент информации, LCZ696 должен положительно сказываться на прогнозе пациентов, если его будут применять в в нужных случаях.

Тем не менее, авторы считают, что внедрение нового препарата может оказаться непростым делом, поскольку и пациенты, и врачи часто не слишком охотно меняют препараты, которые они используют десятилетиями. Это может оказаться значимым фактором даже несмотря на то, что стоимость перехода на новое лекарство будет относительно невелика (во всяком случае, по сравнению с новыми противоопухолевыми препаратами).

Принципиально новой идеей в обсуждаемом документе стало выделение новой категории в классификации сердечной недостаточности по уровню фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ). В категорию пациентов с промежуточным уровнем ФВЛЖ попадают лица с ФВЛЖ от 40 до 49%. Эта новая категория находится между сниженной фракцией выброса (ФВЛЖ менее 40%) и сохраненной фракцией выброса (50% и выше). Члены рабочей группы считают, что, поскольку, с одной стороны, в эту промежуточную категорию попадает довольно много пациентов, и, с другой стороны, при этом на данный момент не существует научно обоснованных методов лечения пациентов с ФВЛЖ ≥40%, такое изменение классификации должно стимулировать научный поиск в этой области.

Еще одно изменение по сравнению с предыдущей версией рекомендаций от 2012г. касается сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Теперь этот метод лечения противопоказан у пациентов с длительностью комплекса QRS менее 130 мсек (ранее была принята отрезная точка 120 мсек). В основу этого изменения легли результаты исследования EchoCRT, которые показали, что в этой подгруппе пациентов СРТ может даже увеличивать смертность. Конкретные показания к СРТ различаются в зависимости от наличия или отсутствия блокады левой ножки пучка Гиса и длительности QRS.

В новую версию рекомендаций также впервые включена заимствованная из острых коронарных синдромов концепция «Время – мышца». Острая сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленной диагностики и лечения, что может предотвратить развитие повреждения органов.

Также в документе предлагается новый алгоритм диагностики сердечной недостаточности у плановых пациентов, который базируется на оценке вероятности наличия сердечной недостаточности. Особенно полезным этот алгоритм должен оказаться для врачей общей практики и представителей других некардиологических специальностей, которые, тем не менее, сталкиваются с пациентами, которые могут иметь сердечную недостаточность. С помощью этого алгоритма можно четко разграничить ситуации, когда сердечная недостаточность однозначно исключена, и когда требуется дополнительное обследование.

Еще одна новость касается адаптивной сервовентиляции (АСВ). Теперь этот метод лечения дыхательных нарушений во сне не рекомендуется к применению у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной ФВЛЖ. Новое противопоказание связано с негативными результатами исследования SERVE-HF, в котором, ко всеобщему удивлению, было показано увеличение смертности пациентов со сниженной ФВЛЖ и центральным апноэ во сне из группы АСВ.

Раздел по профилактике сердечной недостаточности охватывает лечение артериальной гипертензии, назначение статинов пациентам с ишемической болезнью сердца или высоким риском ее развития и применение эмпаглифлозина (ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2 типа, или SGLT2) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

По поводу последнего авторы документа говорят, что это большой шаг вперед на фоне ряда традиционных противодиабетических препаратов, которые ассоциируется с повышенным риском усугубления сердечной недостаточности. Напротив, данный ингибитор SGLT2 снижает риск госпитализаций в связи с сердечной недостаточностью у пациентов из групп высокого риска, хотя справедливости ради, следует отметить, что пока еще не существует исследований по изучению ингибиторов SGLT2 у пациентов с уже диагностированной сердечной недостаточностью.

Профессор Пониковски завершил пресс-релиз следующим выводом: «Сердечная недостаточность становится заболеванием, которое поддается профилактике и лечению.

Внедрение опубликованных сегодня рекомендаций даст пациентам наилучшие шансы на положительный исход».

Источник

(пресс-релиз ESC). Ссылка на текст рекомендаций. [

]

Источник

1. Краткая информация

1.1 Определение

Сердечная недостаточность (ХСН) – приводящий к недостаточной перфузии органов синдром, развивающийся из-за нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению на фоне дисбаланса нейрогормональной сосудистой регуляции.

1.2 Этиология и патогенез ХСН

Причины: АГ; ИБС; кардиомиопатии; болезни и пороки сердца; избыточная нагрузка на ССС.

Патофизиологические механизмы: гибель кардиомиоцитов; системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ с повышением активности прессорных систем (РААС, САС).

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХСН в РФ: 7%; 20-29-летние – 0,3%; старше 90 лет – до 70%.

1.4. Особенности кодирования по МКБ

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность
I50.1 – Левожелудочковая недостаточность
I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

1.5. Классификация

По фракции выброса ЛЖ:

ХСН с низкой ФВ (ФВ ЛЖ <40%) (СНнФВ)
ХСН с промежуточной ФВ (ФВ ЛЖ = 40-49%) (СНпФВ)
ХСН с сохраненной ФВ (ФВ ЛЖ ≥50%) (СНсФВ

По стадиям ХСН: I – начальная; IIА – клинически выраженная; IIБ – тяжелая; III – конечная.

По функциональному классу: I ФК – без ограничения; II ФК – незначительное ограничение; III ФК – заметное ограничение; IV ФК – невозможность физической нагрузки без дискомфорта.

1.6. Клиническая картина ХСН

Типичные симптомы: одышка; ортопное; пароксизмальная ночная одышка; снижение толерантности к физическим нагрузкам; повышенная утомляемость; отеки лодыжек.

Менее типичные симптомы: ночной кашель; прибавка более 2 кг за неделю; потеря веса; депрессия; сердцебиение.

Клинические проявления: периферические отеки; влажные хрипы; шумы в сердце; тахикардия; нерегулярный пульс; тахипноэ; гепатомегалия; асцит; кахексия.

2. Диагностика

Критерии постановки диагноза ХСН: (1) характерные жалобы; (2) клинические признаки; (3) доказанная дисфункция; (4) уровень натрийуретических пептидов.

2.1 Жалобы и анамнез: утомляемость, одышка, отеки ног, сердцебиение.

2.2 Физикальное обследование: выявления признаков задержки натрия и воды.

2.3 Лабораторные диагностические исследования: анализы крови общий и биохимический, BNP (выше 35 пг/мл), NT-proBNP (выше 125 пг/мл).

2.4 Инструментальные диагностические исследования

12-канальная ЭКГ
ЭхоКГ, с контрастом, чреспищеводная, с физической/фармакологической нагрузкой
Ультразвуковой метод дисков(метод Симпсона)
Прицельная рентгенография органов грудной клетки
Коронарография, компьютерно-томографическая КГ
Радионуклидная: ОФЭ КТмиокарда, сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом
МРТ сердца и магистральных сосудов

2.5 Иные диагностические исследования – нагрузочные тесты

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Главный критерий эффективности – снижение смертности и числа госпитализаций.

Комбинированная терапия симптоматической ХСН (ФК II-IV) и ФВ ЛЖ <40%:

1. иАПФ (Каптоприл, Эналаприл, Лизиноприл, Рамиприл, Периндоприл, Хинаприл, Спираприл, Фозиноприл);
2. Валсартан+ Сакубитрил;
3. β-адреноблокаторы (Бисопролол, Карведилол, Метопролол, Небиволол);
4. антагонисты альдостерона (Спиронолактон, Эплеренон);

антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) (Кандесартан, Валсартан, Лозартан) – при непереносимости иАПФ;
Дапаглифлозин – при неэффективности иАПФ/АРА/Валсартан+Сакубитрила, β-АБ и альдостерона антагонистов;
диуретики (Фуросемид, Торасемид, Гидрохлоротиазид, Спиронолактон);
Ивабрадин – синусовый ритм, ЧСС ≥ 70, ФВ ≤ 35%, ХСН II-IV ФК, всегда с β-АБ, иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрилом и альдостерона антагонистами;
Дигоксин – синусовый ритм, ХСН II-IV ФК, ФВ ЛЖ ≤ 40%, дополнительно к β-АБ, иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрилу, альдостерона антагонистам и диуретикам;
препараты Омега-3 триглицеридов – дополнительно к стандартной терапии;
Изосорбид динитрат – чёрным с ФВ ЛЖ≤35% или ≤45%, дилатации ЛЖ, ХСН III-IV ФК, на фоне иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрила, β-АБ и альдостерона антагонистов.

3.1.3. Терапия, не рекомендованная (не доказан эффект):

ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы при ФВ ≤ 40% любой этиологии;
оральные антикоагулянты при синусовом ритме, если нет других показаний;
прямые ингибиторы ренина как дополнение стандартной терапии.

3.1.3.4. Обезболивание при ХСН не рекомендуется

3.1.4. Терапия, которая может быть опасной при ХСН II-IV ФК и сниженной ФВ ЛЖ: тиазолидиндионы; блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты кальция), кроме фелодипина и амлодипина; НПВП и ингибиторы ЦОГ-2; антиаритмики I класса.

3.1.5. Особенности лечения ХСН с желудочковыми аритмиями (ЖА):

коррекция провоцирующих факторов;
при ухудшении ЖА – коронарная реваскуляризация;
оптимизация доз иАПФ (АРА/валсартан +сакубитрил), β-АБ и альдостерона антагонистов;
ФВ ЛЖ ≤35 % – имплантация ИКД или СРТ-Д;
Амиодарон при симптомных ЖЭС или неустойчивых желудочковых тахикардиях;
катетерная аблация.

3.1.6. Особенности лечения ХСН с фибрилляцией предсердий (ФП):

оральные антикоагулянты;
иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрил, β-АБ и альдостерона антагонисты;
Амиодарон – кардиоверсия; пароксизмальная ФП и неэффективность β-АБ; до (и после) успешной электрической кардиоверсии;
экстренная электрическая кардиоверсияпри гемодинамической нестабильности;
катетерная аблация АВ-узла;
изоляция/ аблация устьев легочных вен;
имплантированные устройства.

3.1.7. Лечение ХСН с сочетанной патологией

Артериальная гипертония:

иАПФ (АРА) или валсартан+сакубитрил, β-АБ или альдостерона антагонисты;
диуретики – при недостаточности стандартной комбинации;
Амлодипин, Фелодипин – при недостаточности стандартных комбинаций и диуретиков;
не показаны: Дилтиазем и Верапамил, Воксонидин, α-адреноблокаторы.

Дислипидемии – при ХСН II-IV ФК не рекомендуются ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы.

Стенокардия напряжения:

β-АБ – 1 линия;
Ивабрадин при недостаточности/непереносимости β-АБ дополнительно;
Амлодипин – 2 линиия;
Ранолазинили Никорандил при непереносимости β-АБ;
не рекомендуются Дилтиазем и Верапамил.

Сахарный диабет 2 типа:

1 линия гликемического контроля Дапаглифлозин, Эмпаглифлозин, Канаглифлозин (кроме 3-4 ФК).
Метформин, кроме ХПН с СКФ 2 и печеночной недостаточности.
не рекомендуются: тиазолидиндионы; ингибитор дипептидилпептидазы-4 саксаглиптин.

ХОБЛ:

кардиоселективные β-АБ(Бисопролол, Метопролол пролонгированный, Небиволол);
Ивабрадин добавление при невозможности β-АБ.

Почечная недостаточность: снижение СКВ – противопоказание к некоторым лекарствам.

Анемия:

Железа карбоксимальтозат при дефиците железа;
не рекомендуются препараты Эритропоэтина (эпоэтин альфа).

Протезы клапанов сердца

пожизненно непрямые антикоагулянты,
добавление Ацетилсалициловой кислоты 75-100 мг/сут
неэффективны: Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатрана этексилат.

Депрессия: Сертралин, Эсциталопрам.

3.1.8. Лечение ХСН в особых группах: у женщин на иАПФ чаще кашель, поэтому – АРА.

3.1.9. Лечение пациентов с ХСН с промежуточной и сохраненной ФВ ЛЖ:

ХСНпФВ симптоматичная – β-АБ, иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрил и альдостерона антагонисты; возможен Дигоксин;
СНсФВ – диуретики при застое, эуволюмический статус с тяжёлой диастолической дисфункцией ЛЖ.

3.2. Хирургическое лечение

3.2.1. Реваскуляризация у пациентов с ХСН – при ИБС и жизнеспособном миокарде.

3.3. Иное лечение

3.3.1. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ)

при симптомной ХСН, ФВ ≤35 % на фоне оптимальной терапии, синусовый ритм, QRS от 130 и ≥150 мс, QRS соответствующий/ не характерный БЛНПГ;
вместо правожелудочковой стимуляции – всем с ХСНнФВ и АV-блокадой высокой степени;
при ФП только при полноценном бивентрикулярном захвате/ для восстановления синусового ритма при QRS ≥130 мсек, БЛНПГ, ФВ ЛЖ≤35 % на фоне оптимальной терапии.
при ухудшении ХСНнФВ с имплантированными ЭКС/кардиовер-дефибриллятор;
не рекомендуется при ХСН с QRS

3.3.2. Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД):

1. СН с эпизодом ЖА, приведший к нестабильности гемодинамики;
2. систолическая дисфункция ЛЖ, ФВ ЛЖ <35%, ФК II-III на оптимальной терапии, ожидаемая продолжительность жизни более 1 года;
3. рефрактерная ХСН IV ФК только кандидатам на СРТ, имплантацию искусственного левого желудочка, трансплантацию сердца.

3.3.3. Другие имплантированные устройства для лечения ХСН – HeartMate.

4. Реабилитация

При отсутствии противопоказаний регулярные физические аэробные нагрузки для улучшения функционального статуса и симптомов, снижения риска госпитализаций.

Дыхательные упражнения с/без дыхательных тренажеров: при ХСН IV ФК; сочетание с умеренными аэробными тренировками.

5. Профилактика – амбулаторное наблюдение стабильных пациентов на оптимальной терапии.

Показания для экстренной госпитализации:

декомпенсация сердечной недостаточности,
нестабильность гемодинамики,
жизнеугрожающие нарушения ритма.

Показания к выписке из стационара:

купированные симптомы декомпенсации СН и стабилизация гемодинамики.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

6.1. Факторы, влияющие на исход заболевания или состояния

Основные некардиальные причины декомпенсации СН:

инфекции
не приверженность терапии
несоблюдение водно-солевого режима
злоупотребление алкоголем
прием НПВП, кортикостероидов, препаратов с отрицательным инотропным или кардиотоксичным эффектом.

6.2 Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) – быстрое нарастание тяжести клинических проявлений у больного ХСН.

6.2.1 Клинические проявления, классификация и патогенез ОДСН

Клинические варианты ОДСН: признаки застоя и/или гипоперфузии.

Диагностика при подозрении на ОДСН – для выявления

застоя в легких – прицельная рентгенография грудной клетки;
причин ухудшения – ЭхоКГ в первые 48 часов госпитализации;
интерстициального отека и гидроторакса – трансторакальное УЗИ легких;
нарушений ритма и проводимости, ОКС – ЭКГ в 12-ти отведениях;
насыщения крови О2 – пульсовая оксиметрия;
pH, рСО2, концентрации лактата в венозной крови при отеке легких или ХОБЛ;
концентрации сердечных тропонинов T или I в крови;
уровня BNP или NT-proBNP при остро возникшей одышке.

6.3. Биомаркеры для оценки прогноза или дополнительной стратификации риска пациентов ОДСН – концентрация в крови BNP или NT-proBNP.

6.4. Лечение ОДСН

При насыщении крови О2 <90% оксигенотерапия.

Неинвазивная вентиляция легких при ОДСН:

при кардиогенном отеке легких – CPAP,
при гиперкапнии и ацидозе – BiPAP,
при артериальной гипотонии – не рекомендуется СPAP/BiPAP.

Интубация трахеи с ИВЛ при ОДСН: с нарушением сознания, психомоторном возбуждении, апноэ и гипопноэ, нестабильной гемодинамике, угрожающих жизни нарушениях ритма, невозможности плотного прилегания маски, остром синусите или отите.

Внутривенно:

фуросемид;
периферические вазодилататоры при САД >90 мм рт. ст без признаков гипоперфузии;
петлевые диуретики + периферические вазодилататоры;
при ФП/ТП β-АБ, при неэффективности β-АБ – дигоксин, амиодарон;
при ФВ ЛЖ <40% – β-АБ, иАПФ и у части пациентов альдостерона антагонистов;
при САД – отмена, временное прекращение или снижение дозы β-АБ;
при систолической дисфункции продолжить валсартан+сакубитрил.

Источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

ишемическую болезнь сердца;
артериальную гипертонию;
пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

сахарный диабет;
кардиомиопатия – заболевание миокарда;
аритмия – нарушение сердечного ритма;
миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
Возрастание количества ударов сердца за минуту;
Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, кардиальная астма;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
типичных приступов сердечной астмы;
острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
Уточнение степени выраженности патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

частые и затяжные пневмонии;
патологическая гипертрофия миокарда;
многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
общее истощение организма;
нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
нарушение функций печени и почек;
внезапная смерть от остановки сердца;
тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия.
Лечение д?