Сердечная недостаточность причины алкоголизма

Алкогольная кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, возникающее на фоне длительного злоупотребления спиртными напитками вследствие пагубного воздействия этанола на клетки миокарда. Заболевание проявляется, как сердечная недостаточность и нарушение кровообращения в области миокарда.

Согласно статистике около 30% пациентов, которым диагностирована алкогольная кардиомиопатия, погибают спустя 3-5 лет после выявления патологии.

Что это такое?

Алкогольная кардиомиопатия – заболевание, сопровождающееся гипертрофическим поражением миокарда с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики. Код по МКБ-10 – 142.6.

Кардиомиопатия относится к крайне опасным патологиям, поскольку часто приводит к инфаркту и развитию коронарной недостаточности, что становится причиной внезапной смерти. Поскольку дисфункция сердца негативно отражается на функционировании всех внутренних органов и систем, терапия имеет смысл только на начальных стадиях.

Человеческое сердце

Причины появления

Основная причина возникновения алкогольной кардиомиопатии – злоупотребление спиртными напитками на протяжении нескольких лет. Попадая в организм, этанол оказывает негативное воздействие на структуру клеток миокарда.

При продолжительном потреблении спиртного в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца происходят деструктивные изменения, нарушаются обменные процессы, развивается кислородное голодание. Все это приводит к тому, что миокард становится неспособным выполнять свои функции.

На заметку! Большинство врачей придерживается мнения, что спровоцировать возникновение алкогольной кардиомиопатии может ежедневное потребление 80 г алкоголя на протяжении 5 лет.

Клинические стадии и формы

Что такое алкогольная кардиомиопатия, какими симптомами сопровождается заболевание и почему возникает, ученые разобрались в 70-х годах XX века. В это время были описаны разные формы и стадии болезни, особенности ее течения.

В международной медицине выделяют следующие формы патологии:

Классическая. Основной симптом этой формы болезни – сильная приступообразная боль в области миокарда. Боли будут наблюдаться регулярно, приступ может длиться от 5 до 20 минут. Также пациента будет беспокоить сильная одышка, возникающая даже при минимальных физических нагрузках и в состоянии покоя.
Псевдоишемическая. При этом типе болезни ведущий симптом – боли в сердце, проявляющиеся как при физической активности, так и без нее. Дополнительно возникает аритмия, одышка, отечность нижних конечностей. На позднем этапе наблюдается дилатация – растяжение миокарда.
Аритмическая. При этом типе болезни диагностируется нарушение ритма, сопровождающееся тахикардией и перебоями в функционировании миокарда. Симптомы могут быть настолько выраженными, что пациент при приступе будет испытывать сильное головокружение вплоть до потери сознания. От аритмической кардиомиопатии смерть может наступить в любой момент.

Основные этапы развития:

Первая стадия. Развивается при злоупотреблении спиртным на протяжении 8-10 лет.
Вторая стадия. Развивается, если человек стабильно потребляет алкоголь более 10 лет.
Третья стадия. Как правило, диагностируется при алкоголизме, длительностью более 15 лет. На этом этапе наблюдается тяжелая сердечная недостаточность и дисфункция других внутренних органов.

Здоровое и больное сердце

Если заболевание выявлено на второй или третьей стадии, вероятность того, что лечение будет успешным, минимальна.

Симптомы заболевания

Опасность алкогольной кардиомиопатии заключается в том, что на начальной стадии болезнь не вызывает каких-либо специфичных симптомов. В большинстве случаев единственное, что беспокоит пациента – периодические приступы боли в сердце. По мере прогрессирования патологии проявляются следующие симптомы:

Одышка. Будет появляться не только при умеренных физических нагрузках, но даже в состоянии покоя.
Отечность на ногах. В запущенных случаях отечность может появляться даже на бедрах и других частях тела.
Нарушение сердечного ритма, ощущение сильного сердцебиения в груди.
Дискомфорт в области грудной клетки.
Скопление жидкости в брюшной полости.
Потеря аппетита.
Сниженное количество мочи при опорожнении мочевого пузыря.
Проблемы с концентрацией внимания.
Повышенная усталость, плохая переносимость физических нагрузок.
Кашель с выделением мокроты.
Частые головокружения.

Если наблюдается большая часть этих симптомов, это указывает на необратимое поражение сердца и сосудистой системы, а также развившуюся сердечную недостаточность, которые практически не поддаются лечению.

Механизм развития патологии

Алкогольная кардиомиопатия оказывает прямое токсическое воздействие на сердечную мышцу. В ходе исследований выявлено, что этанол повреждает миокард по такому алгоритму:

в кардиомиоцитах продуцируется меньшее количества белка;
внутри клеток начинают скапливаться эфиры жирных кислот;
из-за негативного воздействия этилового спирта внутри органа возникают воспалительные и иммунологические реакции;
нарушается структура мембран кардиомиоцитов;
нарушается функционирование ренин-ангиотензиновой системы, отвечающей за объем жидкости в организме и уровень давления.

Помимо кардиомиопатии, злоупотребление спиртным может спровоцировать возникновение других патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Чаще всего эта болезнь сопровождается аритмией, гипертонией.

Нормальный ритм и аритмия

На заметку! Алкогольная кардиомиопатия второй или третьей стадии часто приводит к развитию инсульта, что становится причиной внезапной смерти.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Если диагноз подтвердился и у пациента выявлена алкогольная кардиомиопатия, начинать лечение нужно как можно скорее, поскольку на поздних сроках терапия не принесет результата. Терапия проводится по 3 направлениям:

полное исключение спиртного;
лечение сердечной недостаточности;
устранение метаболических нарушений.

Врачи предупреждают, если пациент будет продолжать потреблять спиртное, лечение алкогольной кардиомиопатии не будет иметь смысла, поскольку основа любой терапии – полный отказ от алкоголя. В большинстве случаев для борьбы с патологией используется та же схема, что и при лечении сердечной недостаточности, вызванной любым другим заболеванием. Обычно пациентам выписывают:

блокаторы альдостерона;
бета-адреноблокаторы;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или антикоагулянты непрямого действия;
диуретики (назначаются только при сильной отечности).

Дополнительно проводится метаболическое лечение с использованием таких препаратов, как Милдронат, Неотон, Триметазин. Эти средства минимизируют симптоматику сердечной недостаточности, повышают фракцию выброса левого желудочка и препятствуют последующим дистрофическим изменениям структур миокарда. Если медикаментозная терапия не дает результата, назначается оперативное вмешательство. Метод подбирается индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз для пациента зависит от того, на каком этапе было выявлено заболевание, насколько правильно подобрана схема лечения и от соблюдения пациентом всех рекомендаций врача. При полном исключении спиртного, умеренной физической активности и отсутствии психологических стрессов прогноз, как правило, умеренно благоприятный.

Если заболевание выявлено на третьей стадии, нельзя исключать вероятности мгновенной смерти. Смертность в первые 4-5 лет от начала проявления клинической симптоматики составляет 50%. В большинстве случаев летальный исход вызван алкогольной тромбоэмболией.

Тромбоэмболия

Что касается профилактики, то минимизировать вероятность возникновения алкогольной кардиомиопатии можно, только если не злоупотреблять спиртным. Врачи не советуют выпивать чаще 2 раз в неделю, при этом дозировка этилового спирта не должна превышать норму.

Внезапная смерть при кардиомиопатии

Согласно медицинской статистике, от кардиомиопатии страдает около 50% алкоголезависимых. При этом большинство из них не следит за своим здоровьем и не посещает врача, вне зависимости от общего состояния. Отсутствие своевременного лечения часто приводит к внезапной смерти. Основная причина такого исхода – отрыв тромба из полости сердца или из сосуда и дальнейшее попадание в легкие. Внезапная смерть от алкогольной кардиомиопатии наступает примерно в 35% случаев.

Заключение

Злоупотребление спиртными напитками всегда приводит к дисфункции внутренних органов и нарушению функционирования систем организма. Алкогольная кардиомиопатия – одно из самых распространенных последствий хронического пьянства. Лечение этого заболевания должно проводиться сразу после его диагностирования. Только в этом случае у пациента есть шанс на выживание.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 февраля 2014;
проверки требуют 14 правок.

Алкогольная кардиомиопатия — заболевание, проявляющееся в виде диффузного поражения сердечной мышцы, обусловленное длительным употреблением алкоголя. Проявляется в виде прогрессирующей сердечной недостаточности, может сопровождаться ишемией миокарда. Причиной развития заболевания является непосредственное токсическое действие этилового спирта на клетки миокарда.

Этиология[править | править код]

Основные причины развития заболевания – это регулярный прием спиртных напитков на протяжении 10 и более лет. Обычно достаточным является регулярное потребление 100 мл чистого этанола. Считается, что болезнь возникает у 50 % хронических алкоголиков. Смерть в результате нарушения сердечной деятельности наступает у 10 – 20% больных алкоголизмом.

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Клинические формы[править | править код]

1. Классическая. Больной страдает хроническим алкоголизмом, испытывает боли в сердце (особенно по ночам), имеет одышку, частое сердцебиение, беспокоят перебои в работе сердца. Описанные симптомы резко усиливаются на 2-3 сутки после употребления большого количества спиртного.

2. Псевдоишемическая. Больной испытывает боли в области сердца различной длительности и силы. Они могут быть вызваны физическими нагрузками или другими несвязанными причинами. Характерно несильное повышение температуры тела, увеличение сердца, наличие одышки, отеков. Часто боли сопровождаются нарушением ритма сердца.

3. Аритмическая. Характерна фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, проявляющиеся в частом сердцебиении, иногда возможно головокружение, потеря сознания, наблюдается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии[править | править код]

1-я стадия характерна болями в сердце, проявляющимися эпизодически, нарушением ритма. Длительность стадии – до 10 лет.

2-я стадия развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью более 10 лет. Развивается сердечная недостаточность, характеризующаяся одышкой, кашлем, отечностью ног. Из внешних признаков: синюшность лица, губ, кистей, стоп (акроцианоз). Возникает застой крови в малом круге кровообращения (проявляется в виде одышки в положении лежа), застой в большом круге кровообращения (увеличение печени). Развивается мерцательная аритмия.

3-я стадия проявляется нарушениями функций внутренних органов, необратимым изменением их структуры, тяжелой недостаточностью кровообращения.

Диагностика[править | править код]

Постановка диагноза возможна при наличии аномальных звуков сердца, аномалий на ЭКГ, увеличенного сердца на рентгенограмме грудной клетки. Подтвердить диагноз могут отклонения на эхокардиограмме, катетеризации сердца, ангиографии.

Лечение[править | править код]

Без полного отказа от алкоголя терапия не даст никакого результата. Поэтому она должна проводиться при участии врача-нарколога, задача которого – уменьшить тягу к алкоголю. Для улучшения состояния больного необходим полный отказ от алкоголя.

Как правило, лечение алкогольной кардиомиопатии – сложный и длительный процесс, который продолжается в течение нескольких месяцев и даже лет. Это связано с тем, что функции миокарда восстанавливаются очень медленно. Большое внимание уделяется питанию. Диета включает много белков и витаминов, дефицит которых обычно способствует развитию заболевания.

При алкогольной кардиомиопатии поражается не только сердце, но и печень, почки, органы дыхания. Поэтому лечение направлено на восстановление всех органов и зависит от клинической картины. Следует учитывать возможность внезапного летального исхода.

Прогноз[править | править код]

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, сопровождается морфологическими изменениями, адекватное лечение лишь останавливает его развитие, несколько улучшает состояние больного, но не обращает течение заболевания вспять.

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

Ссылки[править | править код]

Алкогольная кардиомиопатия

Источник

Сердечная недостаточность при алкоголизме. Алкогольная кардиомиопатия и сердечная недостаточность

В качестве примеров приведем несколько наблюдений над больными с алкогольной кардиопатией, осложненной сердечной недостаточностью различных форм и стадий.

Больной В., 39 лет, слесарь автобазы «Скорой помощи» поступил в психиатрическую больницу для противоалкогольного лечения. Злоупотребляет алкоголем около 15 лет, последние 6 лет опохмеляется, пьет преимущественно водку. Считает себя физически здоровым, жалоб не предъявляет. При осмотре несколько повышенного питания, умеренный цианоз губ. Над легкими ясный перкуторный звук, везикулярное дыхание. Пульс 106 в минуту (12-й день воздержания), ритмичный. Правая и верхняя границы сердца в норме. Левая на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии.

Ритм правильный, тоны глухие. Артериальное давление 130/100 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, печень выступает на 2 см, плотная. При попытке использовать больного на нетяжелой работе обращала внимание одышка, несоответствующая степени нагрузки. На ЭКГ у больного выявлена полная блокада правой ножки пучка Гиса и возможные очаговые изменения в передне-боковой стенке левого желудочка.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлена умеренная гипертрофия левого желудочка сердца, патологических изменений в легких не обнаружено. Лабораторные показатели без существенных отклонений от нормы. При повторных осмотрах оставалась тахикардии до 100 в минуту, ЭКГ без существенной динамики. У больного была диагностирована алкогольная кардиопатия, осложненная сердечной недостаточностью НА стадии, назначен дигоксин по 0,25 мг 3 раза в день, фуросемид по 40 мг через день, неробол 15 мг в день.

сердечная недостаточность и алкоголизм

Лечение проводилось в терапевтическом стационаре. Через пять недель у больного состояние заметно улучшилось, уменьшилась тахикардия до 80 в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., исчезла одышка при небольшой нагрузке, губы приобрели нормальную окраску, перестал выслушиваться ритм галопа на верхушке сердца. На ЭКГ сохраняется картина блокады правой ножки пучка Гиса. Выписан для продолжения лечения сердечными гликозидами в амбулаторных условиях.

При осмотре через 4 мес состояние больного удовлетворительное. Вернулся к работе, алкоголь не употребляет, хорошо справляется с нагрузкой, одышки нет. Пульс 76 в минуту, ритм сердца правильный. На ЭКГ остается блокада правой ножки пучка Гиса. За 3 нед до осмотра по совету врачей перестал принимать сердечные гликозиды.

Таким образом, у больного с алкогольной кардиопатией в исходе дистрофии миокарда развился кардиосклероз с блокадой правой ножки пучка Гиса, осложненный сердечной недостаточностью преимущественно по левожелудочковому типу. При соблюдении режима, воздержании и адекватной кардиотонической терапии удалось добиться достаточной компенсации сердца, позволившей отказаться от дальнейшей терапии сердечными гликозидами.

– Также рекомендуем “Клинические примеры острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии”

Оглавление темы “Алкогольное поражение органов”:

1. Мелкоочаговый инфаркт при алкоголизме. Алкогольная кардиопатия при инфаркте

2. Сердечная недостаточность при алкоголизме. Алкогольная кардиомиопатия и сердечная недостаточность

3. Клинические примеры острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии

4. Аритмии при алкоголизме. Клинический пример аритмий сердца при алкоголизме

5. Алкогольные пароксизмальные аритмии. Лечение аритмий при алкоголизме

6. Поражения поджелудочной железы при алкоголизме. Панкреонекроз при алкоголизме

7. Печень при алкоголизме. Виды поражений печени при алкоголизме

8. Жировая дистрофия печени при алкоголизме. Клиника жировой дистрофии печени

9. Диагностика алкогольной кардиомиопатии. Клинические варианты алкогольной кардиомиопатии

10. Поражение нервной системы при алкоголизме. Алкогольная полиневропатия

Источник

Лечение сердечной недостаточности при алкоголизме

Дигиталисная терапия при выраженной алкогольной терапии продолжается неопределенно долгое время, иногда всю жизнь. Из препаратов наперстянки предпочтительнее пользоваться дигоксином, который дает меньше побочных явлений и лучше других препаратов наперстянки шерстистой всасывается из пищеварительной системы.

Коррекция метаболического окружения сердечной мышцы, в частности ацидоза, должна стать обязательным компонентом патогенетической терапии сердечной недостаточности, поскольку накапливающиеся в условиях ацидоза ионы водорода, являющиеся конкурентами кальция по связи с тропонином, препятствуют его присоединению к тропомиозину.

Создаются условия для более быстрого образования комплекса тропонин — тропомиозин, что, в свою очередь, уменьшает сократимость миокарда (Е. И. Чазов, 1974). Хотя еще недавно считалось, что ацидотические сдвиги не характерны для застойной сердечной недостаточности (D. McCurdy и М. Goldberg, 1971), наблюдения последних лет показывают, что метаболический ацидоз развивается у многих больных с сердечной недостаточностью разного генеза, даже при ранних стадиях декомпенсации уже при умеренной физической нагрузке (Н. М. Мухарлямов, 1978). Однако обычно ацидоз сочетается с разной выраженности респираторным алкалозом (И. И. Сивков и В. Г. Кукес, 1973; И. И. Сивков, 1977), что затрудняет его коррекцию.

В значительной мере эти трудности обусловлены тем, что с помощью имеющихся методов чрезвычайно трудно измерить истинный внутриклеточный рН (N. Brachfeld, 1972). К тому же ацидоз в процессе лечения может смениться алкалозом. Подобное явление возможно, в частности, при инфаркте миокарда на фоне алкогольной интоксикации, когда, по наблюдениям А. П. Голикова, В. Р. Абдрахманова и А. М. Закина (1979), вначале развивается чрезмерный метаболический ацидоз, который может быстро смениться метаболическим алкалозом.

Сердечная недостаточность причины алкоголизма Поэтому коррекция метаболического ацидоза с помощью ощелачивания крови путем внутривенного введения натрия бикарбоната должна проводиться осторожно, повторными небольшими дозами, причем наиболее явный положительный эффект ощелачивания наблюдается при быстро развившемся резком ацидозе, в частности, при острой алкогольной интоксикации на фоне хронической. Поскольку лабораторный контроль за кислотно-щелочным равновесием не всегда достаточно информативен и не везде доступен, чрезвычайно важно постоянное клиниче ское наблюдение за состоянием больного во избежание гиперкоррекция показателей кислотно-щелочного баланса.

Основными средствами лечения сердечной недостаточности, обусловленной алкогольной интоксикацией, остаются сердечные гликозиды и салуретики, которые применяются в скорой помощи. Лечение алкогольных кардиомиопатий, осложненных недостаточностью кровообращения, с помощью сердечных гликозидов проводится по общим правилам. В связи с тем что многие больные с тяжелым поражением миокарда алкоголем имеют повышенную чувствительность к препаратам наперстянки, во избежание дигиталис-индуцированной аритмии гликозиды следует назначать в небольших дозах.

Необходима коррекция факторов, суживающих терапевтический диапазон препаратов наперстянки (гипокалиемии, гипомагниемии, других электролитных расстройств, в том числе и обусловленных быстрым исчезновением отеков под влиянием мочегонных, ацидоза, гиповитаминоза, гипопротеинемии), это повышает эффективность дигиталисной терапии и ее переносимость. Хотя нередко для достижения быстрого начального эффекта у тяжелобольных лечение приходится начинать с внутривенных вливаний строфантина или коргликона, в дальнейшем переходят на пероральное введение какого-либо сердечного гликозида.

Молекулярные механизмы нарушения энергетического обмена сердца при его недостаточности. Алкогольная миопатия.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, заключающееся в неспособности сердца обеспечить органам и тканям количество крови, соответствующее их метаболическим потребностям организма и необходимое для нормального функционирования организма. Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Механизмы развития при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Нарушения энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщения окисления и фосфорилирования.

Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.

Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке (например, гипогликемия), так и при избытке (например, при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма.

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН: Нарушение энергообеспечения миокарда:

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов→ Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах→ Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца→ Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда→ Развитие СН

Алкогольная полинейропатия выявляется у 20-30% больных алкоголизмом. Больные предъявляют жалобы на; парестезии в дистальных отделах конечностей, чаще ног (ощущения “ползания мурашек”, ‘онемения”, “стягивания”, “покалывания” и т.п.). Иногда отмечаются разнообразные болевые ощущения вплоть до острых стреляющих болей, напоминающих таковые при спинной сухотке, или крайне неприятные для больного ощущения жжения в подошвах, усиливающиеся при афферентной стимуляции последних. При объективном исследовании выявляется полиневритический тип расстройств обычно всех видов чувствительности, иногда сочетающийся с явлениями гиперпатии.

Развивается мышечная слабость, начиная с дистальных групп мышц на ногах. В связи с этим, а также из-за нарушения глубокой чувствительности затрудняется походка, появляется ощущение “ватности ног”. Иногда развивается крампи — тонические болезненные спазмы отдельных групп мышц. Сухожильные рефлексы, особенно на ногах, снижаются. Ахилловы рефлексы не вызываются в 80-80%, а коленные — в 50% случаев алкогольной полинейропатии. Следует отметить, что значительное снижение ахилловых рефлексов может наблюдаться у больных алкоголизмом без других явных признаков полинейропатии. Мышечный тонус в паретичных группах мышц снижен, а позже развивается и атрофия последних. Характерны также вазодистонические и нейротрофические изменения в виде мраморности кожных покровов, гипергидроза, отечности мягких тканей на голенях, стопах и кистях. При электронейромиографии выявляются признаки поражения периферического мотонейрона и ухудшение проводимости по нервным волокнам.

Наряду с полинейропатией у больных алкоголизмом развиваются также мононевриты, в патогенезе которых помимо факторов токсико-метаболического характера, связанных с употреблением алкоголя, играют роль и другие воздействия: травматизация, переохлаждение и т.п. Типично развитие травматических мононевритов, наиболее часто — лучевого нерва, в результате сдавления последнего массой тела во время сна в состоянии алкогольного опьянения.

Результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о наличии двух основных механизмов повреждения нервных волокон при алкоголизме: аксональной дегенерации и демиелинизации. Аксональная дегенерация связана с токсическим воздействием метаболита этанола — ацетальдегида, а также пировиноградной кислоты. В патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты, В связи с этим при лечении алкогольных поражений периферической нервной системы широко применяется парентеральное введение больших доз витаминов группы В и никотиновой кислоты.

Поражение мышц при алкоголизме определяется как алкогольная миопатия. Она имеет острую и хроническую формы. Острая алкогольная миопатия развивается на фоне тяжелого запоя и проявляется остро возникающей слабостью в мышцах проксимальных отделов конечностей, сопровождающейся болезненностью, тоническими спазмами, отеками ног и миоглобинурией. Хронический вариант алкогольной миопатии проявляется нарастающей слабостью в проксимальных отделах мышц конечностей, чаще в нижних, диффузными или локальными мышечными спазмами, выраженной болезненностью мышц.

В патогенезе заболевания важная роль принадлежит токсическому воздействию этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, при этом отмечаются выраженные нарушения окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы и альдолазы, причем наибольшее повышение выявляется при остром проявлении заболевания. Появляющаяся миоглобинурия в ряде случаев приводит к развитию острой почечной недостаточности из-за поражения почек.

При патоморфологическом исследовании мышц при острой алкогольной миопатии выявляется картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком. При хроническом течении заболевания изменения в мышцах менее выражены и представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. При ЭМГ исследовании с использованием локального метода отведения выявляется уменьшение амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц и рост числа полифазных потенциалов в измененных мышцах.

У лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, на фоне острой алкогольной интоксикации в сочетании с голоданием выявляются субклинические признаки алкогольной миопатии в виде повышения уровня креатинфосфокиназы в крови и незначительных изменений при ЭМГ исследовании и биопсии мышц.

У больных алкоголизмом некротические изменения мышц могут развиться также в результате их сдавления массой тела в состоянии алкогольного опьянения, что определяется как синдром позиционного сдавления. По клиническим проявлениям и биохимическим изменениям данный синдром близок к острой алкогольной миопатии, но помимо признаков некроза мышц, как правило, имеются также повреждения кожных покровов и нейропатии травматического, и компрессионно-ишемического характера.

Лечение алкогольных миопатий предусматривает прекращение употребления спиртных напитков и проведение, дезинтоксикационной терапии (глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин, раствор соды, трентал, мочегонные препараты). При острой алкогольной миопатии и синдроме позиционного сдавления следует проводить мероприятия, направленные на предупреждение, развития острой почечной недостаточности.

Изменения ЭКГ при алкоголизме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА И ИЗМЕНЕНИЕ ЭКГ ПРИ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ.

Поражение сердца в следствии злоупотребления алкоголем выявляется на ЭКГ. Сердечная мышца становиться дряблой, возникают очаги микроинфаркта, наблюдается нарушение проводимости и ритма сердца. Алкогольная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия проявляются повышением артериального давления, сочетающегося с кардиалгией, головокружением и чувством нехватки воздуха. Артериальное давление повышается до 180 и даже 210 мм. рт. ст. нижнее до 120 и даже до 160.

Ощущение нехватки воздуха возникает не только во время пьянки, но даже и при физической нагрузке в период трезвости. Поражение сердца и повышение давления увеличивают риск смертности во время алкоголизации, поэтому &nbsp вывод из запоя &nbsp должен быть своевременным. Если возникла боль за грудиной, любой отказ вызвать &nbsp нарколога на дом &nbsp может иметь трагические последствия. При поражениях сердечно-сосудистой системы капельница для детоксикации &nbsp обязательно будет содержать необходимые компоненты, для улучшения работы сердца и кровообращения.

Стойкие поражения сердца при злоупотреблении алкоголем проявляются на ЭКГ в виде нарушении ритма и проводимости, симптомами сердечной недостаточности. В первую очередь фиксируют нарушение предсердного и желудочкового комплексов, нарушения ритма и проводимости. Расширяются зубцы PI, II увеличиваются зубцы PII, III. При нарастании симптомов алкогольной абстиненции наблюдается депрессия сегмента ST, понижение амплитуды либо инверсия зубца ST. Возможны пароксизмы мерцания предсердий или тахикардия. В течении длительного времени фиксируется депрессия сегмента ST и отрицательный зубец. Хронический алкоголизм может сформировать постоянную форму мерцания предсердий, сопровождающуюся нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности, приводящую к выраженной застойной сердечной недостаточности.

При нарушении процессов кровообращения в миокарде и возникшей ишемизации изменяется зубец Т, он расширяется и увеличивает свою амплитуду, вершина зубца заострена, однако комплекс QRS и сегменты ST практически не изменяются. В зависимости от локализации очага ишемического поражения зубец T может быть как положительным, так и отрицательным.

Тяжелые проявления сердечной патологии, в частности инфаркт миокарда проявляются на ЭКГ нарушениями и изменениями зубца Т. Сегмент ST смещается выше или ниже изолиниия. при этом его дуга обращена выпуклостью в сторону смещения.

Некроз участков миокарда напрямую отражается на зубце R. Поэтому при трансмуральном инфаркте зубец в опредененном отведении попросту отсутствует. а вместо этого сформирован желудочковый комплекс типа QS. Если некроз затронул только часть сердечной стенки на ЭКГ наблюдается комплекс типа QrS, в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой.

Обратившись к терапевту и пройдя ЭКГ вы сможете определить степень поражения серцда и сделать соответствующие выводы. Советуем идти на ЭКГ, как только вы сможете подняться, сразу после запоя. Если вы пошли и сделали ЭКГ спустя два месяца после запоя четкой поражения картины миокарда вы не увидите.

Читать другие статьи про алкоголизм &nbsp

Запрещена частичная, фрагментарная и синонимированная перепечатка и любое использование или публикация информации сайта.

Alcohol & Drug Treatment — Post Acute Withdrawal Syndrome

Источник