Сердечная недостаточность при туберкулезе легких

Туберкулёз — инфекционное заболевание, возникающее при заражении мико-бактериями туберкулёза, характеризуется образованием специфических гранулём в различных органах и тканях (чаще в лёгких), а также полиморфной клинической картиной. 

Как правило, туберкулёз диагностируют специалисты поликлиник и больниц общего профиля, куда впервые обращается заболевший человек, и относительно редко врач-фтизиатр. Это подчёркивает необходимость информирования врачей о проявлениях внелёгочных форм туберкулёза и нацеленность их на выявление данной патологии. 

По статистическим данным, доля больных с внелёгочной локализацией туберкулёза в России в 2005 году составила около 3,7%. Хотя многие авторы считают, что при адекватной диагностике этот показатель должен быть на уровне 30-50%. В структуре внелёгочной локализации туберкулёза преобладают поражение мочеполовых органов, костно-суставной системы, периферических лимфатических узлов, органов зрения.

Изменения сердца при туберкулёзе обсуждают значительно реже, чем изменения легких или некоторые внелёгочные формы заболевания; по-видимому, это связано с тем, что больные туберкулёзом, находясь под пристальным вниманием фтизиатров и пульмонологов, редко консультируются у кардиологов, однако исход заболевания часто обусловлен именно состоянием сердца. По данным статистики, сердечная недостаточность стала непосредственной причиной смерти больных туберкулёзом в 32,7% (каждого третьего больного). Внезапная смерть при туберкулёзе как правило, вызвана патологией сердца: туберкулез сердца, заболевания сердца и сердечно-сосудистой системы, существующие у больного одновременно с туберкулёзом и осложняющие его. 

Туберкулёз сердца – это специфические, обусловленные микобактерией туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis) изменения в сердце, которые всегда (и в период чрезвычайно высокой распространённости заболевания В XIX в. – начале XX в., и в настоящее время) диагностируют относительно редко. Тем не менее всегда следует помнить о возможности возникновения у больных туберкулезом перикардита, миокардита, эндокардита, поскольку любое из этих проявлений может изменить прогноз заболевания. Например, известны случаи молниеносного развития туберкулёза протекающего с гранулематозным миокардитом. 

Согласно существующим представлениям, попадание М. tuberculosis в сердце возможно из очагов первичного комплекса в медиастинальных лимфатических узлах при казеозном некрозе, а также при распространении по лимфатическим путям. Описаны случаи бронхоперикардиальной фистулы. При прорыве в лёгочные вены М. tuberculosis попадают в левое предсердие и желудочек, а оттуда – в периферические сосуды большого круга, в том числе в коронарные артерии. Возможно занесение бактерий в сердце через коронарный синус. 

Туберкулёзное поражение сердца возникает, как правило, при диссеминированном, в том числе милиарном, туберкулёзе. Иногда миокардит и перикардит служат дебютом туберкулёза. 

Среди проявлений туберкулёза сердца ведущее место занимает туберкулёзный перикардит. Важно, что туберкулёз как причина хронического перикардита и тампонады сердца стоит на одном из первых мест, особенно в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом. Так, по данным S. Jain и соавт.. у 60% больных с тампонадой сердца, поступивших в отделение неотложной помощи одного из госпиталей в Северной Индии, была выявлена туберкулезная природа заболевания, в то время как опухоли – у 33%. гипотиреоз – только у 7% пациентов. При остром течении заболевания жидкость в перикардиальной полости накапливается очень быстро и состояние при угрозе тампонады сердца требует немедленного вмешательства – перикардиоцентеза (пункции перикарда). 

По клиническим симптомам и признакам туберкулезный перикардит не отличается от перикардитов другой этиологии (вирусных, бактериальных, эндокринных и пр.). Характерные изменения на ЭКГ:  

Снижение вольтажа коррелирует с наличием большого (более 750 мл) выпота, но ни один из ЭКГ-признаков не указывает на тампонаду сердца, в связи с этим основным методом диагностики следует считать ЭхоКГ. Тампонаду также выявляют при уменьшении и деформации камер сердца. Отмечают характерное уменьшение на вдохе размеров левых камер сердца и, наоборот, увеличение ПЖ, коллабирование ПП в диастолу, электромеханическую альтернацию сердца.

В дифференциальной диагностике перикардита, наряду с предшествующим анамнезом туберкулёза, решающими факторами служат выявление М. tuberculosis в образцах перикардиальиой жидкости, полученной при перикардиоцентезе, преобладание лимфоцитов, а также увеличение медиастинальных лимфоузлов, положительные туберкулиновые пробы (проба Манту), положительная ПЦР, основанная на определении методом иммуноферментного анализа в различных биологических субстратах антител к микобактериям туберкулёза. 

Выпот в перикарде у больных туберкулёзом не всегда однозначно указывает на туберкулёзную этиологию процесса. Возможны и другие причины. Описано наблюдение больной, у которой длительный приём изониазида по 300 мг/сут вызвал медикаментозно индуцированную красную волчанку и другие характерные симптомы (поражение суставов, кожи и др.) наряду с перикардитом с тампонадой сердца. 

В исходе туберкулёзного перикардита в 20% случаев развивается фиброз перикарда с формированием констрикции сердца — состояния, при котором нарушено кровенаполнение сердца за счёт утолщения листков перикарда. 

Туберкулёзное поражение миокарда может проявиться туберкулёмой миокарда или милиарной инфильтрацией и диффузным лимфоцитарным миокардитом. 

Туберкулёмы миокарда желудочков практически не имеют клинических проявлений. Их часто диагностируют на стадии кальцификации при МРТ. Туберкулёмы могут привести к аневризматическому выпячиванию межжелудочковой перегородки и обструкции выводного тракта желудочка. Крупные размеры туберкулёмы позволяют выявить её при ЭхоКГ. 

Милиарная инфильтрация и диффузный лимфоцитарный миокардит проявляются лихорадкой, похуданием, прогрессирующей сердечной недостаточностью. Подтвердить предполагаемый диагноз миокардита у больного с активным туберкулёзом можно при ЭхоКГ: выявляют увеличенные размеры полостей сердца, снижение сократимости. Подтвердить диагноз позволяет только обнаружение специфических признаков туберкулёза при гистологическом исследовании образцов миокарда, полученных при эндомиокардиальной биопсии. 

Исключительно редко при гематогенно-диссеминированном туберкулёзе развивается поражение коронарных сосудов. Туберкулёзные гранулёмы локализованы в адвентиции интрамуральных и экстрамуральных отделов, фокусы специфического воспаления могут быть выявлены в средней оболочке артерии. Это может привести к сужению просвета сосудов. 

Туберкулёзный эндокардит можно считать казуистикой. Его описывают при милиарном туберкулёзе и обычно прижизненно не диагностируют. Однако при длительно текущем туберкулёзе, сопровождающемся истощением, закономерно развивается абактериальный клапанный эндокардит («марантический»). Диагноз абактериального тромбоэндокардита можно поставить на основании следующих критериев: 

Наложения на створках могут быть как одиночными, так и множественными. Характерная особенность, позволяющая отличить их от вегетаций при инфекционном эндокардите, — расположение по линии смыкания створок, в том числе на аортальном клапане — в проекции узелков Аранци. Абактериальный эндокардит, как правило, не приводит к сужению площади клапанного отверстия и изменению характера кровотока, регистрируемого при допплеровском исследовании. Важной характеристикой считают стабильность регистрируемых наложений в процессе наблюдения больного. 

Описанные изменении могут протекать изолированно или в сочетании друг с другом чаще, чем это диагностируют. Фиксируя внимание на перикардите как на более ярком проявлении туберкулеза, “упускают из виду” миокардит. Ещё реже, в силу недостаточных технических диагностических возможностей, выявляют туберкулёмы миокарда. 

Лечение туберкулёза сердца проводят специалисты-фтизиатры в соответствии с общими правилами и клиническими рекомендациями. Современные режимы терапии в большинстве случаев позволяют достичь излечения больного. 

К заболеваниям сердца, осложняющим туберкулёз, относят, в первую очередь, легочную гипертензию и хроническое лёгочное сердце. 

Согласно современным представлениям, хроническое лёгочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация ПЖ, являющаяся результатом лёгочной гипертензии, возникающей при заболеваниях лёгких с вовлечением лёгочной паренхимы, которые сопровождаются нарушением функции или вентиляционной проходимости. Отметим, что одно из первых описаний гипертрофии и дилатации ПЖ при эмфиземе лёгких сделал R. Laennec в 1819 г., при наблюдении женщины, погибшей от туберкулёза. 

В новой классификации различают 5 категорий лёгочной гипертензии: 

Современные авторы подчёркивают, что туберкулёз с его своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации. Основным типом гипертензии считают первый тип. Увеличение резистентности лёгочных сосудов — следствие спазма сосудов, возникающего, прежде всего, в ответ на гипоксию. В генезе этого явления важную роль играет дисфункция эндотелия с выработкой медиаторов (эндотелина 1, факторов роста тромбоцитов А и В и др.) и нарушение продукции и регуляции оксида азота (NО) как вазодилататора, приводящее к пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофии медии и экцентричному фиброзу интимы. Эти изменения усугубляет существующая при гипоксии повышенная агрегация тромбоцитов и склонность к формированию тромбов in situ, а также ацидоз и вторичная полицитемия. 

Туберкулёз лёгких закономерно часто приводит к развитию хронического лёгочного сердца. При распространённых формах туберкулёза лёгких с диффузным двусторонним поражением лёгочное сердце определяется в 3/4 случаев. В то же время при локальном туберкулёзе (в пределах доли) ни лёгочная гипертензия, ни гипертрофия и дилатация ПЖ могут не выявляться даже спустя десятилетия после излечения. 

При остротекущих распространённых специфических процессах (милиарный туберкулёз, казеозная пневмония) определяют подострое формирование лёгочного сердца. Спонтанный пневмоторакс как осложнение лёгочного туберкулёза может привести к развитию острого лёгочного сердца.

Проявления формирования легочного сердца у больных с туберкулёзом органов дыхания состоят из симптомов, обусловленных туберкулёзом, а также признаков лёгочной и сердечной недостаточности. 

Частота возникновения лёгочной гипертензии и лёгочного сердца — неблагоприятный прогноз при данном состоянии делают целесообразным проведение обследования больных туберкулёзом для своевременной диагностики. Наиболее адекватным методом для скрининга считают допплерэхокардиографию. Алгоритм исследования должен включать обязательное изучение состояния и размером полостей сердца, движение межжелудочковой перегородки, виутрисердечных потоков и потока через клапан лёгочной артерии. Наибольшей информативностью обладают показатели толщины передней стенки ПЖ и, особенно, пиковой скорости регургитации на трикуспидальном клапане и среднего давления в лёгочной артерии. 

Лечение клинических проявлений лёгочного сердца у больных туберкулёзом – мероприятия, направленные на лечение туберкулёза, включая улучшение функции бронхиального дерева и лёгочной ткани, снижение давления в лёгочной артерии. 

Одновременно с активным или перенесённым туберкулёзом у больного могут быть сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Значительные успехи в лечении туберкулёза привели к выявлению у каждого второго пациента стенокардии напряжения, у каждого третьего — ХСН, у каждого четвёртого — постинфарктного кардиосклероза, у каждого пятого — АГ. 

Многие симптомы этих заболеваний, такие как кашель, боли в сердце, одышка, отёки неспецифичны. Тем не менее важно дифференцировать кашель при туберкулёзе от кашля при использовании ингибиторов АПФ, одышку при хронических заболеваниях лёгких, лёгочном сердце и при ХСН. 

Лечение сопутствующих туберкулёзу ССЗ проводят в соответствии с клиническими рекомендациями с учётом влияния назначаемых лекарственных средств на бронхиальную проводимость.

Горохова С.Г.

Поражение сердца при туберкулезе

Опубликовал Константин Моканов