Сердечная недостаточность при переломах
Застойная сердечная недостаточность
Кафедра Терапии
Курсовая работа
«Застойная сердечная недостаточность»
Выполнила: студентка V курса — ———
Проверил: к. м. н. доцент — ————
Пенза — 2008
- 1. Определение 3
- 2. Этиология 3
- 3. Патофизиология 5
- 4. Клинические проявления застойной сердечной недостаточности 8
- 5. Лечение хронической застойной сердечной недостаточности 10
- 6. Лечение острого отека легких 13
- Литература 16
1. Определение
1) быстрота развития (острая или хроническая);
2) преимущественное нарушение функции того или другого желудочка (правожелудочковая, левожелудочковая или тотальная);
3) величина сердечного выброса (высокий, нормальный или низкий).
ЗСН возникает вследствие многих различных заболеваний, но ее клинические проявления часто усиливаются при наличии сопутствующих болезней или под влиянием других привходящих факторов. Поэтому адекватная терапия должна быть направлена не только на устранение нарушений основного процесса, но и на способствующие им факторы.
1) при правосторонней недостаточности минутный объем и артериальное давление, как правило, снижены;
2) при правосторонней недостаточности накопление жидкости происходит главным образом в зависимых частях тела, а не в легких.
Наиболее частые причинные факторы левожелудочковой недостаточности — гипертензия, поражение коронарных артерий, заболевание аортального или митрального клапана и застойная (дилатирующая) кардиомиопатия — угнетают сердечный выброс. Менее часто сердечная недостаточность возникает при повышении минутного объема, когда левый желудочек оказывается не в состоянии удовлетворить резко возросшие потребности организма в кровотоке, как это иногда наблюдается при гипертиреоидизме, септическом шоке, артериовенозных шунтах или болезни Педжета.
1) сердечная тахиаритмия, такая, как трепетание предсердий;
2) острая ишемия или инфаркт миокарда;
3) отмена таких препаратов, как диуретики;
4) повышенное потребление натрия;
5) введение препаратов, ухудшающих функцию миокарда, таких как блокаторы р-адренорецепторов или антагонисты кальциевых каналов;
6) чрезмерная физическая нагрузка.
Острая левосторонняя сердечная недостаточность обычно вызывает отек легких. Однако развитие легочного отека может быть обусловлено и несердечными факторами.
3. Патофизиология
Задержка жидкости и периферические отеки при ЗСН обусловлены целым рядом факторов. При увеличении объема правого желудочка и давления в нем возрастает системное венозное и капиллярное давление, поэтому жидкость из сосудов перемещается в интерстициальное пространство. При снижении сердечной сократимости и выброса компенсаторное сужение артериол приводит к перераспределению кровотока, в результате чего мозг и сердце оказываются в условиях гораздо лучшей перфузии по сравнению с кишечником, почками и мышцами.
Застой в легочных сосудах и отек легких являются следствием возрастания давления в левом предсердии, что приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Основные силы, участвующие в образовании отека легких, выражаются в уравнении Стерлинга как разность гидростатического давления в легочных капиллярах и онкотического давления в плазме.
Однако важную роль играют также гидростатическое и онкотическое давление интерстициальной жидкости, поверхностное натяжение в альвеолах и лимфатические сосуды легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах превышает онкотическое давление плазмы, отек легких развивается не всегда; точные механизмы формирования легочного отека до конца не выяснены.
По мере перемещения жидкости в интерстициальное пространство легких возрастает легочное артериальное сопротивление и уменьшается растяжимость легких. При вертикальном положении тела это увеличение артериального сопротивления в легких приводит к перераспределению кровотока от нижних отделов к верхушкам легких.
Снижение растяжимости легких вызывает ощущение удушья. При положении больного на спине жидкость из отечных нижних конечностей может медленно перемещаться в другие части тела (включая легкие), вызывая сосудистый застой и отек легких; этот симптом получил название пароксизмального ночного диспноэ. В случае еще более выраженной сердечной недостаточности застой в легочных сосудах развивается в результате почти немедленного небольшого повышения венозного возврата лишь при одной мысли о возможном принятии горизонтального положения;
этот симптом называют ортопноэ. Из интерстициального пространства жидкость оттекает по лимфатическим сосудам, но если лимфатическая система перегружена, жидкость выходит в полость альвеол. Тяжелый отек легких раздражает бронхиолы, часто вызывая их рефлекторный спазм. Альвеолярный отек клинически выявляется по хрипам, а в случае присоединения бронхоспазма — по стридорозному дыханию.
В накоплении жидкости имеются регионарные различия, обусловливающие неравенство соотношения вентиляции и перфузии, что определяет разную степень артериальной гипоксемии. У многих больных стимуляция дыхания обусловливает гипервентиляцию альвеол и снижение Рвет, тогда как у других отек альвеол достигает такой степени, что возникает их гиповентиляция с повышением Агс02.
При рассмотрении левожелудочковой недостаточности используются понятия пред- и постнагрузки. Преднагрузку соотносят с давлением, которое испытывает левый желудочек во время диастолы, и определяют либо прямо — как левожелудочковое конечно-диастолическое давление, либо непрямо — как давление заклинивания в легочной артерии. Постнагрузку соотносят с давлением, которому противостоят левожелудочковые насосы; постнагрузка определяется как среднее давление в аорте.
С развитием сердечной недостаточности включаются основные компенсаторные механизмы; их три, и вначале они способствуют поддержанию адекватного минутного объема, однако они обладают эффектами, которые со временем становятся вредными.
1) клетки миокарда могут быть растянуты лишь до определенного предела их сократимости; при дальнейшем растяжении сила их сокращений может даже уменьшиться;
2) повышенное давление наполнения левого желудочка передается ретроградно на легочные вены, где оно может превысить онкотическое давление плазмы, что приведет к отеку легких;
3) эта повышенная сократимость увеличивает потребность миокарда в кислороде, что потенциально опасно при ишемической болезни сердца. Второй компенсаторный механизм — гипертрофия миокарда, развивающаяся под влиянием перегрузки объемом или давлением. Хотя гипертрофия (с ее усиленной сократимостью) потенциально благоприятна, она влечет за собой возрастание потребности в кислороде, снижение растяжимости желудочков и повышение чувствительности к отеку легких при небольшом увеличении объема левого желудочка.
Третьим компенсаторным механизмом является активация симпатической нервной системы по мере восприятия барорецепторами снижения минутного объема. Повышенная симпатическая активность приводит к сужению периферических сосудов, учащению сердцебиения и усилению сократимости миокарда. У многих больных с хронической ЗСН при введении р-адреноблокаторов быстро наступает декомпенсация кровообращения, что свидетельствует о необходимости постоянной катехоламиновой стимуляции для поддержания минутного объема и перфузионного давления.
Однако у некоторых больных р-адреноблокаторы, напротив, улучшают состояние; это предполагает, что постоянная симпатическая стимуляция может оказывать вредное влияние, возможно, связанное с возрастанием постнагрузки вследствие периферической вазоконстрикции. Все три компенсаторных механизма могут в конечном итоге работать на дальнейшее угнетение сердечного выброса; это служит примером «положительной» обратной связи, приводящей к созданию порочного круга в отношении прогрессирующего ухудшения состояния сердца.
Острая сердечная недостаточность
ОБМОРОК
Обморок — это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие нарушения кровообращения мозга.
Короче, обморок — это предупреждение мозга о том, что ему не хватает кислорода и просьба о помощи. Часто обмороку предшествует чувство дурноты, тошноты, головокружения. Основными симптомами обморока являются стеснение в груди, слабость, «мелькание в глазах», онемение конечностей, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, падение артериального давления.
Возникает обморок при сильном испуге, волнении, при болевом синдроме, при виде крови или слабом сердце. Иногда его возникновению способствует душное помещение, перегревание на солнце или в бане, а также быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное. Чаще всего обмороки наблюдаются у истеричных женщин и у ослабленных больных.
Первая помощь
Первая помощь при обмороке заключается в придании больному горизонтального положения. Затем необходимо обеспечить ему приток свежего воздуха: расстегнуть воротничок или платье, распустить ремень, открыть форточку или окно. На лицо и грудь больного надо побрызгать холодной водой, похлопать его мокрым полотенцем или ладонью по щекам, дать понюхать нашатырный спирт или жженные птичьи перья, растереть конечности и согреть грелками. Когда больной придет в сознание, ему следует дать горячий крепкий чай или кофе.
КОЛЛАПС
Коллапс отличается от обморока большей длительностью и тяжестью явлений. При нем резко снижается тонус всей артериальной системы, что ведет к падению артериального давления и нарушению сердечной деятельности.
Причиной коллапса чаще всего бывают обширная кровопотеря, удар в живот, резкое изменение положения тела. Часто коллапс является осложнением какого-либо заболевания (скарлатина, брюшной или сыпной тиф, болезни сердечно-сосудистой системы, пищевые отравления, острый панкреатит, воспаление легких и т. д.).
В состоянии коллапса больной бледен, неподвижен, покрыт холодным потом. Отмечается синюшность конечностей и ногтевых фаланг. Дыхание у больного поверхностное, пульс нитевидный, иногда не прощупывается. Температура тела снижена на 1–2 градуса, артериальное давление очень низкое или не определяется. Сознание затемнено, в тяжелых случаях отсутствует.
Если в это время больному не оказать экстренную помощь, то к вышеперечисленным явлениям добавляются судороги, сердечная слабость, непроизвольное отхождение мочи и кала, и больной погибает.
Первая помощь
Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс (прекращение действия травмирующего агента, борьба с кровопотерей и т. д.), и на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью. Больного укладывают в положение с несколько поднятыми ногами (чтобы обеспечить прилив крови к мозгу), накладывают тугие повязки на конечности (самопереливание крови) и срочно вызывают «скорую помощь».
Обязательно надо обеспечить больному приток свежего воздуха (см. обморок).
Если у больного, находящегося в состоянии коллапса, развилось терминальное состояние, необходимо приступить к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца.
Тяжелое состояние, которое развивается при воздействии чрезвычайных болевых раздражителей (сильный удар, инфаркт миокарда, прободная язва желудка, приступ панкреатита и т. д.), после переливания неодногруппной крови, введения сывороток и большой кровопотери.
Шок представляет собой гораздо более тяжелое состояние, чем коллапс. При шоке больной вял, апатичен, безразличен к окружающему, почти не жалуется на боль. Кожные покровы его бледны, лицо покрыто холодным потом, отмечается редкое, поверхностное дыхание, малый частый пульс, низкое кровяное давление. В начальных стадиях шока сознание сохранено. Перечисленные симптомы могут быть выражены в разной степени в зависимости от стадии шока.
Первая помощь
Первая помощь заключается в том, чтобы ликвидировать или хотя бы ослабить причину, вызвавшую состояние шока. Больному дают нюхать нашатырный спирт, согревают грелками, дают пить чай, кофе, спирт, водку, анальгин, амидопирин и обязательно вызывают «скорую помощь». Если раньше не была проведена иммобилизация (при переломах), делают ее.
При кровотечении из поверхностных сосудов накладывают давящую повязку, при кровотечении из более глубоких сосудов — жгут (центральное места повреждения поверх одежды). Если жгут был наложен ранее, но кровотечение продолжается, надо наложить другой жгут, несколько выше первого, а затем снять первый жгут.
Таким образом, при шоке нужно срочно провести следующие мероприятия.
1. Устранить травмирующие факторы.
2. Остановить кровотечение.
3. Наложить иммобилизацию при преломах.
4. Проводить контроль за дыханием и работой сердца. При необходимости — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
5. Срочно вызвать «скорую помощь».
6. Обеспечить пострадавшему покой и тепло.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1) от понижения сократительной способности мышц сердца;
2) от понижения сократительной силы мышечной оболочки периферических сосудов.
Если преобладает первый фактор, мы говорим о преимущественно хронической сердечной недостаточности. Если же преобладает второй фактор, то речь идет о преимущественно сосудистой недостаточности кровообращения.
Состояние кровообращения в большом и малом круге определяют левый и правый отделы сердца. При преимущественном поражении одного из этих отделов возникают изолированные или преимущественные поражения левой или правой половины сердца. Поэтому среди форм сердечной недостаточности различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.
Сердце и легкие очень тесно связаны между собой в функциональном и анатомическом отношении, поэтому при заболевании одного из этих органов поражается и другой. В зависимости от того, какой орган, сердце или легкие, поражен в большей степени, различают сердечно-легочную или легочно-сердечную недостаточность.
При сердечно-сосудистой недостаточности четко определяются две фазы — компенсации и декомпенсации.
В стадии компенсации сердце, используя резервные силы организма, справляется со своей работой. Но наступает период, когда все внутренние резервы исчерпаны; наступает фаза декомпенсации — сердце не справляется с возложенными на него нагрузками.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность по характеру течения делится на три типа: изолированная недостаточность только левого желудочка, изолированная недостаточность только правого желудочка и полная недостаточность сердца.
Недостаточность каждого отдела характеризуется застойными явлениями, локализующимися выше расположения ослабевшего желудочка (при недостаточности левого желудочка застойные явления наблюдаются в малом круге кровообращения, при недостаточности правого желудочка — в большом). Основным признаком сердечной недостаточности является плохое снабжение органов артериальной кровью, что приводит к кислородному голоданию.
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Наблюдается при кардиосклерозе, гипертонической болезни, при недостаточности митрального или аортальных клапанов, а также при инфаркте в области левого желудочка. Левожелудочковая недостаточность может возникнуть также при симптоматических гипертониях.
При этом виде недостаточности больные жалуются на одышку при физической нагрузке (а затем и в покое), приступы удушья, возникающие чаще всего по ночам (сердечная астма), кровохарканье. По мере развития болезни к этим симптомам присоединяются: тахикардия, падение систолического давления и ухудшение снабжения кровью мозга (что ведет к головокружению, судорогам, нарушению ритма дыхания и потере сознания).
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Возникает правожелудочковая недостаточность при таких заболеваниях, как пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез, кифосколиоз, т. е. во всех тех случаях, когда правому желудочку приходится преодолевать повышенное сопротивление при проталкивании крови в малый круг кровообращения.
При правожелудочковой недостаточности обычно увеличивается правый желудочек, появляется застой крови в сосудах большого круга кровообращения и возникает недостаточность трехстворчатого клапана.
Основными симптомами правожелудочковой недостаточности являются: пульсация шейных вен, увеличение печени, водянка (асцит) и цирроз печени. У больного появляются периферические отеки, сначала на стопах, голенях, а затем и по всей подкожной клетчатке. Лицо больного отечно, с синюшным оттенком, кровяное давление чаще всего повышено. Застойные явления в мозгу могут вызвать такие проявления со стороны нервной системы, как психозы, бредовые состояния и т. д.
ПОЛНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
При этом виде недостаточности (миокардит, кардиосклероз, миокардиодистрофия) присутствуют все симптомы право- и левожелудочковой недостаточности, выраженные в большей или меньшей степени. Наблюдается застой как в большом, так и в малом круге кровообращения, что дает соответствующую симптоматику.
Острая сердечная недостаточность — клиническое состояние, которое либо остро дебютирует либо является ухудшением течения сердечной недостаточности, что требует срочного лечения.
ОСН может быть при:
- нарушениях ритма
- ишемии миокарда
- нарушении нейроэндокринного баланса
- поражениях клапанного аппарата
Причины
Часто ОСН вызывается ишемической болезнь сердца, включая:
- инфаркт правого желудочка
- постинфарктный дефект ЛЖ
- острый коронарный синдром
Среди распространенных причин — гипертензия и аритмии, включая кризовое повышение АД. Спровоцировать ОСН может поражение клапанов, а именно:
- эндокардит любого клапана
- значительно наросшая степень регургитации
- развитие критического стеноза
- расслоение аорты
ОСН в части случаев вызвана нарушениями периферического и центрального кровообращения, в том числе:
- тампонадой сердца
- анемией
- тиреотоксикозом
- септицемией
- тромбоэмболией ветвей легочной артерии
Причиной может быть поражение миокарда (кардиомиопатии, острый миокардит), декомпенсация хронической СН, а том числе острое нарушение мозгового кровообращения, пневмония, пневмония, низкая комплаентность, обострение хронической обструктивной болезни легких и пр. Исследователи делят все выше перечисленные причины на 3 массива:
- приводящие к резкому росту преднагрузки
- приводящие к резкому росту постнагрузки
- приводящие к росту сердечного выброса
Источник
Застойная сердечная недостаточность
Кафедра Терапии
Курсовая работа
«Застойная сердечная недостаточность»
Выполнила: студентка V курса — ———
Проверил: к. м. н. доцент — ————
Пенза — 2008
- 1. Определение 3
- 2. Этиология 3
- 3. Патофизиология 5
- 4. Клинические проявления застойной сердечной недостаточности 8
- 5. Лечение хронической застойной сердечной недостаточности 10
- 6. Лечение острого отека легких 13
- Литература 16
1. Определение
1) быстрота развития (острая или хроническая);
2) преимущественное нарушение функции того или другого желудочка (правожелудочковая, левожелудочковая или тотальная);
3) величина сердечного выброса (высокий, нормальный или низкий).
ЗСН возникает вследствие многих различных заболеваний, но ее клинические проявления часто усиливаются при наличии сопутствующих болезней или под влиянием других привходящих факторов. Поэтому адекватная терапия должна быть направлена не только на устранение нарушений основного процесса, но и на способствующие им факторы.
1) при правосторонней недостаточности минутный объем и артериальное давление, как правило, снижены;
2) при правосторонней недостаточности накопление жидкости происходит главным образом в зависимых частях тела, а не в легких.
Наиболее частые причинные факторы левожелудочковой недостаточности — гипертензия, поражение коронарных артерий, заболевание аортального или митрального клапана и застойная (дилатирующая) кардиомиопатия — угнетают сердечный выброс. Менее часто сердечная недостаточность возникает при повышении минутного объема, когда левый желудочек оказывается не в состоянии удовлетворить резко возросшие потребности организма в кровотоке, как это иногда наблюдается при гипертиреоидизме, септическом шоке, артериовенозных шунтах или болезни Педжета.
1) сердечная тахиаритмия, такая, как трепетание предсердий;
2) острая ишемия или инфаркт миокарда;
3) отмена таких препаратов, как диуретики;
4) повышенное потребление натрия;
5) введение препаратов, ухудшающих функцию миокарда, таких как блокаторы р-адренорецепторов или антагонисты кальциевых каналов;
6) чрезмерная физическая нагрузка.
Острая левосторонняя сердечная недостаточность обычно вызывает отек легких. Однако развитие легочного отека может быть обусловлено и несердечными факторами.
3. Патофизиология
Задержка жидкости и периферические отеки при ЗСН обусловлены целым рядом факторов. При увеличении объема правого желудочка и давления в нем возрастает системное венозное и капиллярное давление, поэтому жидкость из сосудов перемещается в интерстициальное пространство. При снижении сердечной сократимости и выброса компенсаторное сужение артериол приводит к перераспределению кровотока, в результате чего мозг и сердце оказываются в условиях гораздо лучшей перфузии по сравнению с кишечником, почками и мышцами.
Застой в легочных сосудах и отек легких являются следствием возрастания давления в левом предсердии, что приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Основные силы, участвующие в образовании отека легких, выражаются в уравнении Стерлинга как разность гидростатического давления в легочных капиллярах и онкотического давления в плазме.
Однако важную роль играют также гидростатическое и онкотическое давление интерстициальной жидкости, поверхностное натяжение в альвеолах и лимфатические сосуды легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах превышает онкотическое давление плазмы, отек легких развивается не всегда; точные механизмы формирования легочного отека до конца не выяснены.
По мере перемещения жидкости в интерстициальное пространство легких возрастает легочное артериальное сопротивление и уменьшается растяжимость легких. При вертикальном положении тела это увеличение артериального сопротивления в легких приводит к перераспределению кровотока от нижних отделов к верхушкам легких.
Снижение растяжимости легких вызывает ощущение удушья. При положении больного на спине жидкость из отечных нижних конечностей может медленно перемещаться в другие части тела (включая легкие), вызывая сосудистый застой и отек легких; этот симптом получил название пароксизмального ночного диспноэ. В случае еще более выраженной сердечной недостаточности застой в легочных сосудах развивается в результате почти немедленного небольшого повышения венозного возврата лишь при одной мысли о возможном принятии горизонтального положения;
этот симптом называют ортопноэ. Из интерстициального пространства жидкость оттекает по лимфатическим сосудам, но если лимфатическая система перегружена, жидкость выходит в полость альвеол. Тяжелый отек легких раздражает бронхиолы, часто вызывая их рефлекторный спазм. Альвеолярный отек клинически выявляется по хрипам, а в случае присоединения бронхоспазма — по стридорозному дыханию.
В накоплении жидкости имеются регионарные различия, обусловливающие неравенство соотношения вентиляции и перфузии, что определяет разную степень артериальной гипоксемии. У многих больных стимуляция дыхания обусловливает гипервентиляцию альвеол и снижение Рвет, тогда как у других отек альвеол достигает такой степени, что возникает их гиповентиляция с повышением Агс02.
При рассмотрении левожелудочковой недостаточности используются понятия пред- и постнагрузки. Преднагрузку соотносят с давлением, которое испытывает левый желудочек во время диастолы, и определяют либо прямо — как левожелудочковое конечно-диастолическое давление, либо непрямо — как давление заклинивания в легочной артерии. Постнагрузку соотносят с давлением, которому противостоят левожелудочковые насосы; постнагрузка определяется как среднее давление в аорте.
С развитием сердечной недостаточности включаются основные компенсаторные механизмы; их три, и вначале они способствуют поддержанию адекватного минутного объема, однако они обладают эффектами, которые со временем становятся вредными.
1) клетки миокарда могут быть растянуты лишь до определенного предела их сократимости; при дальнейшем растяжении сила их сокращений может даже уменьшиться;
2) повышенное давление наполнения левого желудочка передается ретроградно на легочные вены, где оно может превысить онкотическое давление плазмы, что приведет к отеку легких;
3) эта повышенная сократимость увеличивает потребность миокарда в кислороде, что потенциально опасно при ишемической болезни сердца. Второй компенсаторный механизм — гипертрофия миокарда, развивающаяся под влиянием перегрузки объемом или давлением. Хотя гипертрофия (с ее усиленной сократимостью) потенциально благоприятна, она влечет за собой возрастание потребности в кислороде, снижение растяжимости желудочков и повышение чувствительности к отеку легких при небольшом увеличении объема левого желудочка.
Третьим компенсаторным механизмом является активация симпатической нервной системы по мере восприятия барорецепторами снижения минутного объема. Повышенная симпатическая активность приводит к сужению периферических сосудов, учащению сердцебиения и усилению сократимости миокарда. У многих больных с хронической ЗСН при введении р-адреноблокаторов быстро наступает декомпенсация кровообращения, что свидетельствует о необходимости постоянной катехоламиновой стимуляции для поддержания минутного объема и перфузионного давления.
Однако у некоторых больных р-адреноблокаторы, напротив, улучшают состояние; это предполагает, что постоянная симпатическая стимуляция может оказывать вредное влияние, возможно, связанное с возрастанием постнагрузки вследствие периферической вазоконстрикции. Все три компенсаторных механизма могут в конечном итоге работать на дальнейшее угнетение сердечного выброса; это служит примером «положительной» обратной связи, приводящей к созданию порочного круга в отношении прогрессирующего ухудшения состояния сердца.
Острая сердечная недостаточность
ОБМОРОК
Обморок — это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие нарушения кровообращения мозга.
Короче, обморок — это предупреждение мозга о том, что ему не хватает кислорода и просьба о помощи. Часто обмороку предшествует чувство дурноты, тошноты, головокружения. Основными симптомами обморока являются стеснение в груди, слабость, «мелькание в глазах», онемение конечностей, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, падение артериального давления.
Возникает обморок при сильном испуге, волнении, при болевом синдроме, при виде крови или слабом сердце. Иногда его возникновению способствует душное помещение, перегревание на солнце или в бане, а также быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное. Чаще всего обмороки наблюдаются у истеричных женщин и у ослабленных больных.
Первая помощь
Первая помощь при обмороке заключается в придании больному горизонтального положения. Затем необходимо обеспечить ему приток свежего воздуха: расстегнуть воротничок или платье, распустить ремень, открыть форточку или окно. На лицо и грудь больного надо побрызгать холодной водой, похлопать его мокрым полотенцем или ладонью по щекам, дать понюхать нашатырный спирт или жженные птичьи перья, растереть конечности и согреть грелками. Когда больной придет в сознание, ему следует дать горячий крепкий чай или кофе.
КОЛЛАПС
Коллапс отличается от обморока большей длительностью и тяжестью явлений. При нем резко снижается тонус всей артериальной системы, что ведет к падению артериального давления и нарушению сердечной деятельности.
Причиной коллапса чаще всего бывают обширная кровопотеря, удар в живот, резкое изменение положения тела. Часто коллапс является осложнением какого-либо заболевания (скарлатина, брюшной или сыпной тиф, болезни сердечно-сосудистой системы, пищевые отравления, острый панкреатит, воспаление легких и т. д.).
В состоянии коллапса больной бледен, неподвижен, покрыт холодным потом. Отмечается синюшность конечностей и ногтевых фаланг. Дыхание у больного поверхностное, пульс нитевидный, иногда не прощупывается. Температура тела снижена на 1–2 градуса, артериальное давление очень низкое или не определяется. Сознание затемнено, в тяжелых случаях отсутствует.
Если в это время больному не оказать экстренную помощь, то к вышеперечисленным явлениям добавляются судороги, сердечная слабость, непроизвольное отхождение мочи и кала, и больной погибает.
Первая помощь
Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс (прекращение действия травмирующего агента, борьба с кровопотерей и т. д.), и на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью. Больного укладывают в положение с несколько поднятыми ногами (чтобы обеспечить прилив крови к мозгу), накладывают тугие повязки на конечности (самопереливание крови) и срочно вызывают «скорую помощь».
Обязательно надо обеспечить больному приток свежего воздуха (см. обморок).
Если у больного, находящегося в состоянии коллапса, развилось терминальное состояние, необходимо приступить к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца.
Тяжелое состояние, которое развивается при воздействии чрезвычайных болевых раздражителей (сильный удар, инфаркт миокарда, прободная язва желудка, приступ панкреатита и т. д.), после переливания неодногруппной крови, введения сывороток и большой кровопотери.
Шок представляет собой гораздо более тяжелое состояние, чем коллапс. При шоке больной вял, апатичен, безразличен к окружающему, почти не жалуется на боль. Кожные покровы его бледны, лицо покрыто холодным потом, отмечается редкое, поверхностное дыхание, малый частый пульс, низкое кровяное давление. В начальных стадиях шока сознание сохранено. Перечисленные симптомы могут быть выражены в разной степени в зависимости от стадии шока.
Первая помощь
Первая помощь заключается в том, чтобы ликвидировать или хотя бы ослабить причину, вызвавшую состояние шока. Больному дают нюхать нашатырный спирт, согревают грелками, дают пить чай, кофе, спирт, водку, анальгин, амидопирин и обязательно вызывают «скорую помощь». Если раньше не была проведена иммобилизация (при переломах), делают ее.
При кровотечении из поверхностных сосудов накладывают давящую повязку, при кровотечении из более глубоких сосудов — жгут (центральное места повреждения поверх одежды). Если жгут был наложен ранее, но кровотечение продолжается, надо наложить другой жгут, несколько выше первого, а затем снять первый жгут.
Таким образом, при шоке нужно срочно провести следующие мероприятия.
1. Устранить травмирующие факторы.
2. Остановить кровотечение.
3. Наложить иммобилизацию при преломах.
4. Проводить контроль за дыханием и работой сердца. При необходимости — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
5. Срочно вызвать «скорую помощь».
6. Обеспечить пострадавшему покой и тепло.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1) от понижения сократительной способности мышц сердца;
2) от понижения сократительной силы мышечной оболочки периферических сосудов.
Если преобладает первый фактор, мы говорим о преимущественно хронической сердечной недостаточности. Если же преобладает второй фактор, то речь идет о преимущественно сосудистой недостаточности кровообращения.
Состояние кровообращения в большом и малом круге определяют левый и правый отделы сердца. При преимущественном поражении одного из этих отделов возникают изолированные или преимущественные поражения левой или правой половины сердца. Поэтому среди форм сердечной недостаточности различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.
Сердце и легкие очень тесно связаны между собой в функциональном и анатомическом отношении, поэтому при заболевании одного из этих органов поражается и другой. В зависимости от того, какой орган, сердце или легкие, поражен в большей степени, различают сердечно-легочную или легочно-сердечную недостаточность.
При сердечно-сосудистой недостаточности четко определяются две фазы — компенсации и декомпенсации.
В стадии компенсации сердце, используя резервные силы организма, справляется со своей работой. Но наступает период, когда все внутренние резервы исчерпаны; наступает фаза декомпенсации — сердце не справляется с возложенными на него нагрузками.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность по характеру течения делится на три типа: изолированная недостаточность только левого желудочка, изолированная недостаточность только правого желудочка и полная недостаточность сердца.
Недостаточность каждого отдела характеризуется застойными явлениями, локализующимися выше расположения ослабевшего желудочка (при недостаточности левого желудочка застойные явления наблюдаются в малом круге кровообращения, при недостаточности правого желудочка — в большом). Основным признаком сердечной недостаточности является плохое снабжение органов артериальной кровью, что приводит к кислородному голоданию.
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Наблюдается при кардиосклерозе, гипертонической болезни, при недостаточности митрального или аортальных клапанов, а также при инфаркте в области левого желудочка. Левожелудочковая недостаточность может возникнуть также при симптоматических гипертониях.
При этом виде недостаточности больные жалуются на одышку при физической нагрузке (а затем и в покое), приступы удушья, возникающие чаще всего по ночам (сердечная астма), кровохарканье. По мере развития болезни к этим симптомам присоединяются: тахикардия, падение систолического давления и ухудшение снабжения кровью мозга (что ведет к головокружению, судорогам, нарушению ритма дыхания и потере сознания).
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Возникает правожелудочковая недостаточность при таких заболеваниях, как пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез, кифосколиоз, т. е. во всех тех случаях, когда правому желудочку приходится преодолевать повышенное сопротивление при проталкивании крови в малый круг кровообращения.
При правожелудочковой недостаточности обычно увеличивается правый желудочек, появляется застой крови в сосудах большого круга кровообращения и возникает недостаточность трехстворчатого клапана.
Основными симптомами правожелудочковой недостаточности являются: пульсация шейных вен, увеличение печени, водянка (асцит) и цирроз печени. У больного появляются периферические отеки, сначала на стопах, голенях, а затем и по всей подкожной клетчатке. Лицо больного отечно, с синюшным от