Сердечная недостаточность при эмфиземе легких
Эмфизема легких – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок.
Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:
· врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
· вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
· нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
· бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
· воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
· особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.
Диагностика эмфиземы легких
В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких.
При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки.
Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона.
В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.
При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.
Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.
Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови).
Лечение эмфиземы легких
Специфическое лечение эмфиземы легких отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).
Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, беротека, теопэка и др.) и глюкокортикоидов (будесонидома, преднизолона).
При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.
Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии). Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого. Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.
Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.
Диагностика легочного сердца
Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний – причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности.Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога.
При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т.д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.
По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца.
С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.
На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия.
Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография.
При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.
Лечение легочного сердца
Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.).
Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).
С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах – нифедипина (адалата, коринфара), при декомпенсированном течении – нитратов (нитросорбида, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.
При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (панангином, хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам (триампуру, альдактону и др.).
В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.).
В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.
Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца.
При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия. При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно по 0,5—1 мл).
С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение милдроната (по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь), а также оротата калия либо панангина (аспаркама).
В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.
Лёгочно-сердечная недостаточность
— недостаточность кровообращения, обусловленная повышением давления в легочном стволе в результате патологических изменений в легких и сосудах малого круга кровообращения. Различают острую лёгочно-сердечную недостаточность и хроническую.
Диагностика и лечение такое же как и у ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.
Источник
Эмфизема легких представляет собой заболевание, характеризующееся скоплением воздуха в лёгких, изменением легочной ткани и нарушением функции дыхания.
Основная причина – хронический бронхит, который подразумевает под собой инфекцию. Развивается обычно в возрасте от 30 до 60 лет и встречается у мужчин гораздо чаще, чем у женщин. Итог – формирование эмфиземы легких.
Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами и некоторые условия труда, связанные, например, с постоянным вдыханием угольной пыли или частиц асбеста и кремния, также способствуют ее развитию.
В то же время эмфизема, приводящая к тяжелой дыхательной недостаточности, может развиться и без предшествующего заболевания дыхательных путей, то есть являться первичной.
Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:
- врожденной недостаточности α-1 антитрипсина,
- вдыхании табачного дыма, токсичных веществ;
- нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
- бронхиальной астме ;
- воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
- профессиональная деятельность. Специфическое лечение отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе факторов (курения, вдыхания газов, токсических веществ).
Лечение при эмфиземе легких, как правило, симптоматическое и направлено на улучшение качества жизни больного и предупреждение развития осложнений. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков и глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение заключается в проведении операции по уменьшению объема легкиx. Пациентам может быть показана трансплантация легких.
Как при любом серьезном заболевании, профилактика эмфиземы лучше, чем ее лечение. Дыхательный тренажер “Самоздрав” является одним из обязательных элементов терапии. Отличительной особенностью эмфиземы является наличие остаточного воздуха в легких, что значительно ухудшает газообмен. Избыточный воздух в лёгких не участвует в дыхании и перерастянутая легочная ткань не работает полноценно. Что, в свою очередь, сопровождается потерей способности к достаточному сокращению и затрудненным выдохом, вследствие чего нарушается поступление кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа. Обогащение организма углекислым газом будет способствовать улучшению газообмена в легких, повышению эффективности кровообращения, транспорта газов и отдачи кислорода в органах и тканях.
Именно поэтому крайне важно использовать тренажёр “Самоздрав”. Обогащение организма углекислым газом будет способствовать улучшению газообмена в лёгких, повышению эффективности кровообращения, транспорта газов и отдачи кислорода в органах и тканях. Регулярные занятия на “Самоздраве” будут способствовать формированию правильного дыхательного ритма, за счёт воздействия на дыхательный центр, который будет выполнять функцию компенсации дыхания при сниженной функциональной ёмкости лёгких. Кроме того, правильный дыхательный ритм поможет облегчить отдышку и затруднения дыхания, которые наблюдаются у больных эмфиземой, особенно при физических нагрузках и ходьбе. Имитация физической нагрузки, которая создаётся благодаря занятиям на тренажёре, позволяет тренировать дыхательную мускулатуру.
Наиболее частыми осложнениями эмфиземы являются сердечная недостаточность и лёгочная гипертензия. Занятия на тренажере “Самоздрав” являются для пациентов, страдающих эмфиземой хорошей профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний. В целях их профилактики и предотвращения необходимо использовать тренажёр “Самоздрав”, который укрепляет сосудистую стенку и позволяет обеспечивать нормальное кровоснабжение и питание сердечной мышцы
Важно начинать использовать тренажёр ещё до постановки диагноза. Бронхиальная астма и ХОБЛ часто предшествуют эмфиземе. Однако регулярные занятия на тренажёре позволяют поддерживать нормальный просвет бронхов и теме самым являются эффективной профилактикой эмфиземы
Источник
Больной Р., 59 лет, пенсионер. Поступил в клинику 7/IX 1965 г. с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при ходьбе, кашель со скудной мокротой, боли в сердце, тяжесть в голове, плохой сон. С 1931 г. неоднократно болел пневмонией. 13 лет назад стал отмечать одышку, но продолжал работать до 1961 г. Периодически лечился в стационаре, выписывался с небольшим улучшением.
Последние 4 года состояние настолько ухудшилось, что был переведен на инвалидность II группы. В конце прошлого года лечился в терапевтической клинике, где удалось ликвидировать только сердечно-сосудистую недостаточность. В июле этого года прошел курс лечения в нашей клинике, но достигнуто лишь незначительное улучшение: прекратились кашель и одышка в покое, но дискоординация дыхательных движений и гипоксемия оставались (Н2О2 в покое — 80%). Улучшение было нестойким: через 2 недели после выписки больной снова начал страдать от одышки, кашля и головной боли.
При поступлении общее состояние средней тяжести. Температура тела нормальная. Грудная клетка бочкообразная. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Тип дыхания патологический, верхнегрудной, дыхательные Движения дискоординированы. Число дыханий — 20 в минуту. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание ослабленное, масса рассеянных свистящих и жужжащих хрипов. Сердечные тоны глухие. Р — 83 в 1 минуту, ритмичный, полный. АД—150/90 мм рт. ст., ВД — 140 мм вод. ст. Печень выступает на 5 см из-под реберной дуги, умеренно болезненна, край закруглен. Отеков нет.
Данные рентгенологического исследования: легочная ткань повышенной прозрачности. Легочный рисунок усилен в прикорневых зонах, плохо прослеживается на периферии. В области переднебазальных и наружнобазальных сегментов с обеих сторон определяются участки, лишенные сосудистых теней. Изменение прозрачности на вдохе и на выдохе почти незаметно. На вдохе оба купола диафрагмы стоят на уровне 11 ребра, на выдохе — на уровне 10 ребра. Высота диафрагмы — 2,5 см, боковые синусы широкие. Движения диафрагмы замедленные. Ретростернальное и ретрокардиальное пространства расширены.
На ЭКГ синусовый ритм, поворот электрической оси сердца вправо, обменно-дистрофические нарушения в миокарде. Показатели спирограммы: ДО — 619 мл (100% к должному), ЖЕЛ — 1490 (28,6% от ДЖЕЛ), 1″ ЖЕЛ — 15% от ЖЕЛ, МОД — 11,7 л (166%), ММОД —27,4 л (30%), резервы дыхания — 15,54л (18%). Поглощение О2 — 363, КИК — 33. Проба Штанге — 19, проба Генча-Саабразе — 15. Скорость кровотока по большому кругу — 16, по малому — 9.
Анализ артериальной крови: О2 — 13,97 об%, СО2 — 52,18 об%, кислородная емкость 21,07 об%,
Н2О2 — 66,3%. Общий анализ крови: Эр. — 50 600 000, Нв — 15,2 г%, Л— 5850, э —7, п — 2, с — 42, л — 45, м — 4, РОЭ — 9 мм/час. Диагноз: хронический бронхит. Распространенная прогрессирующая эмфизема легких (возможно, пузырчатая). Легочно-сердечная недостаточность II ст.
Наличие пузырей заподозрено на основании обнаруженных на рентгенограммах участков, свободных от сосудистых теней, и быстрого прогрессирования болезни в последний год. Безуспешность консервативного лечения, быстрое нарастание клинических расстройств на протяжении последнего года явились показаниями копе-рации.
29/XI 1965 г. под интубационным наркозом (кислород + закись азота + эфир) с миорелаксантами и искусственной вентиляцией произведена торакотомия в 4 межреберье справа. Легкое больших размеров, плохо спадается. Эмфизематозные изменения максимальные в верхних сегментах долей, где ткань наиболее бледна и определяются крупные пузыри, расположенные одиночно и группами. Несколько пузырей диаметром 5 см в основании располагаются на диафрагмальной поверхности. В остальных участках — группы мелких пузырьков и много рассеянного черного пигмента. Легкое «сотовое». Трахея спадается: перепончатая часть ее втягивается в просвет и резко суживает его (остается очень узкая щель).
Произведена резекция вагуса, 2 и 3 узлов пограничного симпатического ствола, ушивание, а в некоторых участках «снятие крыши» с пузырей. Объем легкого уменьшен приблизительно на 15%. Для укрепления перепончатой части трахеи произведена ее шинизация резецированным (5 см) участком 4 ребра по Герцогу. При этом на задней поверхности междолевой борозды была надорвана висцеральная плевра. Ушить ее не удалось, так как атрофичная «ватная» ткань легкого прорезалась и к концу Операции оставалась небольшая утечка воздуха. Рассечена плевра на уровне пяти межреберий, легкое и париетальная плевра протерты йодированным тальком. Через разрез в 8 межреберье введен дренаж. Рана послойно зашита. Профилактически наложена верхняя трахеостома.
Воздух поступал из дренажа в течение 4 дней, затем утечка его прекратилась и на 5 день дренаж был извлечен. Число дыханий в течение этого времени было 18—20, АД удерживалось на нормальных цифрах. При рентгеновском исследовании, произведенном на 4-й и 8-й дни после операции, жидкости и газа в плевральной полости не обнаружено. На 8-й день после операции у больного повысилась температура до 38,8°, которая была следствием правосторонней очаговой пневмонии. На 12-й день после операции сняты швы, рана зажила первичным натяжением. В связи с развитием язвенного стоматита были отменены антибиотики. На 13-й день после операции из хода, где стоял дренаж, появились гнойные выделения. При контрастировании хода обнаружена небольшая пристеночная полость, которая была дренирована. Были вновь назначены антибиотики, получал нистатин, витамины, кислород, сердечно-сосудистые средства, из трахеи отсасывалась слизь.
На протяжении 5 дней состояние больного снова улучшалось, затем развилась абсцедирующая пневмония с другой стороны и абсцесс прорвался в плевральную полость. Ликвидировать воспаление не удалось и на 25-й день больной умер. На секции обнаружен гнойно-некротический трахеит: тотальный некроз трахеи на протяжении 6—7 см вокруг трубки и гнойная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев трахеи. Дистальнее и на уровне бифуркации трахеи слизистая гиперемирована, отечна, но без язв и некрозов.
Некротический трахеит привел к развитию двусторонней массивной абсцедирующей пневмонии с последующим прорывом в плевру и образованием эмпиемы, полость которой, несмотря на дренаж, постепенно увеличивалась и на вскрытии занимала около 1/4 плеврального мешка. В остальных участках плевральные листки были соединены очень рыхлыми спайками, прочных сосудистых сращений нигде не было. Участок ребра, шинировавший трахею, после снятия швов свободно отделился от нее. Он не оброс соединительной тканью. Не образовалось и прочного рубца в области операционной раны. Хотя кожная рана, казалось бы, зажила первичным натяжением, она легко разводилась пинцетом.
Анализ истории болезни не объяснил, почему отсутствовало развитие соединительной ткани. У больного не было гипопротеинемии. Возможно, что недостаточность соединительной ткани была причиной и болезни легких, пролабирования трахеи и некротического трахеита, легко развившегося под влиянием давления канюли на трахею. Однако в самой ткани легкого фиброз был выражен значительно и фиброзно измененных стенок было гораздо больше, чем нормальных. Деструкция легочной ткани была особенно выраженной в верхних отделах легких, где почти не осталось сосудов, но редукция капиллярной сети была заметной и в нижних отделах легкого, хотя на ангиограмме сосуды нижних сегментов заполнились удовлетворительно,, и только края были бессосудистыми и пузырчатыми.
Нарушенное питание также могло быть одной из основных причин плохого заживления легочной ткани и неблагоприятного некротического характера воспаления легкого в послеоперационном периоде.
М.Н. Мясникова
Опубликовал Константин Моканов
Источник