Сердечная недостаточность при гипертиреозе
При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.
Как сочетается тиреотоксикоз и сердце
Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:
- высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
- стойкое учащение сердечного ритма;
- короткий восстановительный период между сокращениями;
- понижение выработки энергии клетками миокарда;
- повышенное давление в системе легочной артерии;
- минутный и ударный объем выше нормы;
- рост систолического давления при неизменном диастолическом;
- большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.
Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.
А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.
Возможные поражения миокарда
Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.
Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия
Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.
Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе
При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.
Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.
Тиреотоксическая кардиомиопатия
Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.
Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.
Кардиомиопатия при тиреотоксикозе
Аритмия при щитовидной железе
Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.
Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.
Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.
Аритмия при тиреотоксикозе
Стенокардия при тиреотоксикозе
Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.
Стенокардия при тиреотоксикозе
Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.
Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:
Диагностика поражений сердца
Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:
- Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
- Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
- При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
- Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
- ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
- Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
- ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
- Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.
ЭКГ при тиреотоксикозе
Лечение при тиреотоксикозе
Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:
- Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
- Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
- Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.
Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.
Профилактика поражения миокарда
Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.
Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее о мерцательной аритмии.
Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.
Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.
Источник
Недостаточность сердца при тиреотоксикозе. Атеросклероз и инфаркт миокарда при тиреотоксикозе
Большинство авторов отмечают, что недостаточность сердца при тяжелом тиреотоксикозе развивается преимущественно у лиц пожилого возраста (после 40—50 лет) при отсутствии явно выраженных признаков кардиосклероза и без гипертонической болезни. Duckosel, Likoff, Levin, Goldsaudler и Wilson (1959) выделяют даже отдельную группу больных тиреотоксикозом с выраженными сердечными проявлениями (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). Из них в 9 секционных случаях не было обнаружено какой-либо самостоятельной сердечной патологии. Авторы указывают, что среди больных с сердечной недостаточностью преобладали женщины. Это отмечают и многие другие исследователи.
Поражения сердца являются наиболее частой причиной смерти больных тиреотоксикозом.
Развивающаяся при тиреотоксикозе сердечная недостаточность обычно носит характер I-II степени и отличается по клиническим проявлениям от обычной застойной недостаточности, возникшей при сердечных заболеваниях. Graettinger (1959), детально изучивший гемодинамические изменения у больных тиреотоксикозом с явлениями сердечной недостаточности, нашел, что артерио-венозная разница по кислороду у них меньше, чем у других сердечных больных, и продолжает оставаться уменьшенной даже после физической нагрузки. Несмотря на явления сердечной недостаточности, ударный объем сердца у больных тиреотоксикозом продолжал оставаться повышенным.
Таким образом, клинические наблюдения позволяют считать, что сам тиреотоксикоз без всякой предшествующей сердечной патологии может привести к развитию сердечной недостаточности.
С другой стороны, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы — атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда — наблюдаются сравнительно редко у больных с выраженным тиреотоксикозом. Экспериментально установлено задерживающее влияние гормонов щитовидной железы на развитие холестеринового атеросклероза у собак. В. В. Татарский и В. Д. Цинзерлинг отметили даже обратное развитие липоидных отложений в сосудах под влиянием тиреоидина.
Если комбинация тиреотоксикоза с коронарным атеросклерозом и наблюдается у некоторых больных, то чаше всего в этих случаях тиреотоксикоз развивается на фоне уже предшествовавшей сердечной патологии.
Lamberg (1961) нашел в литературе только 5 описаний развития инфаркта миокарда у больных тиреотоксикозом, однако при обследовании лиц старше 60 лет случаев, осложненных инфарктом миокарда, выявляется больше.
Большинство авторов (Danowski, 1962) и ряд других подчеркивают, что, несмотря на относительную редкость коронарного атеросклероза и инфаркта миокарда у больных тиреотоксикозом, стенокардия у них наблюдается довольно часто (до 20% случаев).
– Также рекомендуем “Стенокардия при тиреотоксикозе. Токсическое действие тиреоидных гормонов на сердце”
Оглавление темы “Сердце при тиреотоксикозе”:
- Различия гипертиреоза и тиреотоксикоза. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе
- Тахикардия при тиреотоксикозе. Тоны и шумы сердца при тиреотоксикозе
- Сердце при тиреотоксикозе. Гипертрофия миокарда и ЭКГ при тиреотоксикозе
- Гипокалиемия при тиреотоксикозе. Феномен Хегглина при тиреотоксикозе
- Появление III и IV тона сердца при тиреотоксикозе. Гиперфункция миокарда при тиреотоксикозе
- Реполяризация сердца при тиреотоксикозе. Обменные процессы в сердце при тиреотоксикозе
- Чувствительность к катехоламинов при тиреотоксикозе. Адреналин и норадреналин при тиреотоксикозе
- Морфология миокарда при тиреотоксикозе. Аритмии при тиреотоксикозе
- Недостаточность сердца при тиреотоксикозе. Атеросклероз и инфаркт миокарда при тиреотоксикозе
- Стенокардия при тиреотоксикозе. Токсическое действие тиреоидных гормонов на сердце
Источник
Гипертиреоз — известное состояние, однако чуть менее известно второе его название, которое звучит как «избыток тиреостимулирующего гормона».
Щитовидная железа производит важные для жизни гормоны, но когда их становится слишком много, это состояние переходит в серьезное заболевание. Часто такая гиперактивность сопровождается тиреотоксикозом, в результате которого вырабатывается чрезмерное количество щитовидных гормонов любой этиологии. После чего развивается гипертиреоз.
Признаки такого состояния варьируются по интенсивности у каждого человека.
- Гипертиреоидизм – механизм заболевания, причины, симптомы, лечение. Болезнь Грейвса
- Тиреотоксическая болезнь сердца (тиреотоксическое сердце)
Гипертиреоидизм – механизм заболевания, причины, симптомы, лечение. Болезнь Грейвса
Гипертиреоидизм может быть первичным (связанным только со щитовидной железой и, возможно, вызванным опухолью), или вторичным. Это означает, что определяющий фактор болезни находится за пределами щитовидной железы, например, вещества, вырабатываемые гипофизом
Причины и механизм развития гипертиреоидизма
Гипертиреоидизм может быть вызван влиянием токсичных металлов, таких как медь и ртуть, стрессом, некоторыми питательными дисбалансами, быстрым или медленным процессом окисления веществ в организме.
Чаще всего избыток тиреостимулирующего гормона вызывается болезнью Грейвса. Это заболевание относится к аутоиммунным. Механизм его таков: организм начинает вырабатывать антитела, связывающиеся с рецептором ТТГ. Вместо того, чтобы разрушать рецепторы, антитела действуют как катализаторы, стимулирующие активность рецепторов. Происходит синтез гормонов Т3 и Т4, а также пролиферация клеток фолликулов. Отрицательное ингибирование по обратному типу увеличивается, поэтому уровни тиреотропного гормона и ТТГ понижаются, но это не уменьшает выработку гормонов щитовидной железы. Её стимуляция не зависит от ТТГ.
Измерение низких уровней ТТГ является ключевым диагностическим тестом для гипертиреоза. Так происходит потому, что тип гипертиреоза, вызванный гиперсекрецией ТТГ в гипофизе, встречается крайне редко.
Симптомы гипертиреоза
Симптомы гипертиреоза при болезни Грейвса связаны с влиянием гормона щитовидной железы на обмен веществ в теле и функцию сердца. Поскольку щитовидный гормон увеличивает расходы базальной энергии, параллельно происходит выработка организмом тепла. Для таких людей дополнительное тепло всегда невыносимо. Пациенты с таким расстройством испытывают тахикардию (ускорение ритма сердца), поскольку гормон щитовидной железы влияет на экспрессию сердечных каналов и сократительные белки так, что сила и скорость сердцебиения увеличиваются. Кроме того, значительно повышается восприимчивость больного к адреналину и норадреналину. Появляются симптомы повышенной активности симпатической нервной системы, в частности:
- нервозность;
- избыточная потливость;
- учащение пульса.
Как раз по этой причине для облегчения симптомов используют бета-адренергические антагонисты.
Только в США болезнь Грейвса является причиной от 50% до 80% случае гипертиреоза.
Другие причины усиленной выработки THS: многоузловой зоб, токсическая аденома, воспалительный процесс в щитовидной железе, аденома гипофиза.
Классические симптомы гиперсекреции ТТГ или THS:
- диарея, высокая температура;
- проблемы со сном и слабость в мышцах;
- плохая переносимость жары;
- увеличение размеров щитовидной железы;
- похудение, проблемы с аппетитом.
У пожилых людей симптомы проявляются слабее.
При неконтролируемом течении болезни симптомы проявляются сильнее и сильнее, что приводит к тиреотоксикозу.
Лечение гипертиреоза
Болезнь Грейвса можно лечить с помощью препаратов, ингибирующих синтез гормонов щитовидной железы.
Другие подходы к лечению:
1. Сокращение количества ткани щитовидной железы. Она может быть удалена хирургическим путем (процедура тиреоидектомии).
2. Применение радиоактивного йода для контроля над ростом тканей. Препарат задерживает рост и в некоторых случаях даже помогает уменьшить щитовидку.
Радиойодотерапия подразумевает прием препарата «йод-131». Поступая в организм, такой йод разрушает железу в течение нескольких недель или месяцев.
3. Лекарственные препараты.
Бета-блокаторы помогают сдерживать симптомы болезни Грейвса и временно облегчают состояние больных. К таким препаратам относится Метимазол.
Тиреотоксическая болезнь сердца (тиреотоксическое сердце)
Сердце является одним из органов, наиболее чувствительных к действию гормона щитовидной железы. Поэтому любые измеримые изменения в сердечной деятельности кореллируют даже с небольшими изменениями в концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Большинство пациентов, перенесших гипертиреоз, имели какие-либо сердечные проявления, а самые серьезные осложнения гипертиреоидизма наблюдались именно в сердечно-сосудистой сфере.
Другие названия тиреотоксической болезни сердца:
- тиреокардиопатия;
- тиреотоксическая дистрофия миокарда;
- кардиотиретоксикоз.
Если в медицинской литературе или описании диагноза встречаются такие термины, значит, это нарушение функции сердца вызвано именно аномально высоким уровнем ТТГ.
Чаще всего тиреотоксическое сердце связано с развитием многоузлового зоба, токсичной аденомы. Последствия такого состояния: сердечная недостаточность, дилатационная миокардиопатия, митральная регургитация, ишемическая болезнь сердца.
Симптомы тиреотоксического сердца:
- тахикардия;
- одышка;
- боль в груди;
- плохая переносимость физических нагрузок.
Лечение тиреотоксического сердца
Последние исследования позволяют более точно интерпретировать информацию о молекулярных процессах, обеспечивающих влияние гормона щитовидной железы на сердце, и позволяют лучше понять механизмы, которые лежат в основе гемодинамических и клинических проявлений гипертиреоза
Некоторые сердечно-сосудистые заболевания и препараты могут препятствовать установлению точного уровня гормонов щитовидной железы. Таким образом, возникают трудности при интерпретации лабораторных данных у больных с подозрением на заболевание сердца и щитовидной железы.
Пациенты с гипертиреозом могут иметь симптомы, указывающие на сердечно-сосудистую недостаточность. Например, в подгруппе исследуемых пациентов с тяжелым хроническим гипертиреозом, была отмечена синусовая тахикардия и мерцательная аритмия. Эти состояния могут приводить к дисфункциям левого желудочка и отказу сердца. Наличие ишемической или гипертонической болезни сердца так же может привести к тиреотоксической болезни сердца. И болезнь Грейвса, и болезнь Хашимото связаны с повышенным риском появления пролапса митрального клапана. Это состояние, в свою очередь, приводит к расширению левого предсердия и мерцательной аритмии.
Среди людей старше 60 лет высокий уровень ТТГ ассоциируется с повышенным риском фибрилляции предсердий, и, следовательно, к тиреотоксической болезни сердца.
Лечение этого заболевания ставит целью устранение избытка ТТГ при помощи лекарственных препаратов, в частности, применения ?-адренергической блокады с целью уменьшения ЧСС (частоты сердечных сокращений).
У пациентов с открытой формой сердечной недостаточности, связанной с отеками, широко распространено использование мочегонных средств. Радикальный метод борьбы с гипертиреозом — радиоактивный йод. Это безопасно и эффективно, в особенности в сочетании с бета-блокаторами.
Необходимость терапии при таком состоянии очевидно, так как множественные исследования показали, что осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы становятся основной причиной смерти людей, имеющих такое состояние, как тиреотоксикоз.
Источники статьи:
https://www.livestrong.com
https://courses.washington.edu
https://en.wikipedia.org
https://www.livestrong.com
https://courses.washington.edu
https://www.ncbi.nlm.nih.gov
https://circ.ahajournals.org
По материалам:
https://courses.washington.edu.
2015 Demand Media, Inc.
2015 Macmillan Publishers Limited.
Wikimedia Foundation, Inc.
National Center for Biotechnology Information,
U.S. National Library of Medicine
2015 by American Heart Association, Inc
Смотрите также:
У нас также читают:
- Мастопатия. Лечение травами и пиявками
- Что такое клинический провизор?
- Кристаллы в народной медицине – кораллы, лунный камень, малахит, обсидиан, оникс, рубины, сапфиры, применение горного хрусталя, янтаря, яшмы
- Реабилитация ДЦП в Греции – для детей до 10 лет, лечение в Греции
Источник