Сердечная недостаточность правого предсердия

Почти все болезни сердца, врождённые и приобретённые, проявляются сердечной недостаточностью (СН), если отсутствует адекватное лечение. Она — главный спутник и следствие пороков сердца, инфаркта, аритмий, атеросклероза сосудов.

Как правило, сердечная недостаточность – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. В некоторых случаях недостаточность сердца может проявляться в острой форме. Последней проблеме и посвящена настоящая статья.

Что такое острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОСН)?

Неспособность сердца нормально выполнять свои функции, свидетельствует о развитии синдрома СН. Острая его форма проявляется жизнеугрожающими состояниями и является одной из самых распространённых причин смерти.

При острой недостаточности (ОН) может быть нарушена функциональность одного или обоих желудочков, предсердий. По локализации дисфункции выделяют недостаточность левых и правых отделов миокарда.

ОСН протекает:

с симптомами застоя крови;
с резким ослаблением способности к сокращению миокарда (кардиогенный шок);
как усугубление хронической СН.

Кардиогенный шок может развиться:

как реакция на боль (рефлекторный);
как следствие аритмии (аритмический);
при больших поражениях при инфаркте (истинный).

Различные классификации разделяют недостаточность сердца и сосудов. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность» употребляют для состояния с сочетанием обеих патологий, объединенных общностью условий, причин, механизмов их зарождения и развития.

Кардиогенный шок является такой патологией. По МКБ-10 его код R57.0: шок, не классифицируемый в других рубриках. Острая же сердечная недостаточность имеет в этом классификаторе код I50.

Патогенез и этиология ОСН застойного типа зависит от локализации.

Левожелудочковая

Характеризуется застоем крови в лёгочном круге кровообращения (как и левопредсердная). ОСН левого желудочка появляется при различных заболеваниях, особенно часто при болезнях сердца. Наиболее часто такое осложнение даёт инфаркт.

При ОСН левого желудочка часто развивается отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором ткани легких заполняются жидкостью. Нарушается газообмен и организм испытывает кислородное голодание. Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отёк лёгкого. Последний — опаснее и тяжелее.

Приступы сердечной астмы мучают больного по ночам: ощущается нехватка воздуха, удушье, появляется кашель. При альвеолярном отёке лёгкого симптомы тяжелее, а их развитие весьма стремительно. Уже через несколько минут от начала первых признаков альвеолярного отёка лёгких может наступить смерть.

Левопредсердная

Острая СН застойного типа левого предсердия также проявляется сердечной астмой и отеком легких. Самой распространённой причиной сердечной недостаточности левого предсердия является митральный стеноз.

Правожелудочковая

ОН правого желудочка связана с повреждением лёгочной артерии. Проявляется снижением сократительной функции правого желудочка, нарушением газообмена, резким расширением сердца и легочной артерии, застоем в большом круге кровообращения.

Чаще всего этот синдром развивается при острой закупорке тромбом лёгочной артерии.

Признаки

При острой СН левых отделов сердца наблюдаются:

кашель и хрипы в лёгких;
выделения в виде мокроты с пеной;
затруднённость дыхания в положении лёжа (ортопноэ);

Для острой недостаточности правого желудочка характерны:

вздутие вен на шее;
визуально заметное увеличение печени;
желтизна кожи;
отеки;
боль в правом подреберье;
цианоз пальцев, ушей, носа.

При прослушивании сердца заметно появление характерного тона, границы сердца расширены, сердечный ритм учащённый.

Особенности проявления у мужчин

У мужчин острая сердечная недостаточность часто встречается в молодом возрасте. До 50—60 лет частота развития инфаркта миокарда у мужчин в 5—6 раз выше, нежели у женщин. Именно инфаркт и ишемическая болезнь сердца, а также курение и алкоголь статистически являются ведущими причинами острой сердечной недостаточности у мужчин.

Симптоматическая картина у женщин

Факторы риска развития сердечной недостаточности у женщин отличаются от таковых у мужчин. Связано это с более поздним развитием патологии у женщин, особенностями женского организма, его перестройкой во время менопаузы. Признаки же синдрома у женщин в целом такие же, как у мужчин, но отличаются более выраженным характером.

Опасность появления острой (и хронической) сердечно-сосудистой недостаточности у женщин резко повышается, если они страдают сахарным диабетом или гипертонией. Мерцательная аритмия — один из факторов риска ОСН— в 1,5—2 раза чаще встречается у женщин.

Адаптационные возможности организма с возрастом уменьшаются. Здоровье женщины после наступления климакса подвергается двойной нагрузке: возрастной и связанной с гормональной перестройкой.

Симптомы перед смертью

За 1—2 недели до летального исхода у многих больных появлялись типичные симптомы:

боль в сердце;
одышка;
аритмия;
слабость;
страх смерти.

Немедленное обращение к кардиологу часто может предотвратить (и предотвращает) смерть.

Перед смертью во время приступа обычно наблюдаются симптомы:

обморок из-за фибрилляции желудочков;
судороги;
побледнение и похолодание кожи;
расширение зрачков;
судорожное дыхание;
при аускультации прослушивается маятникообразный ритм сердца.

От начала приступа до остановки сердца такие признаки могут наблюдаться до 2 часов.

Причины заболевания

СН левого желудочка миокарда развивается при:

дисфункциях клапанов сердца;
гипертонии;
кардиосклерозе;
левожелудочковом инфаркте;
аневризме сердца;
гипертрофии желудочка.

Эти и некоторые другие заболевания сопровождаются высокой нагрузкой на левый желудочек миокарда.

Наиболее часто недостаточность левого предсердия появляется при:

стенозе митрального клапана;
тромбе в предсердии;
опухоли предсердия.

Острая СН бывает обусловлена кардиогенными и некардиогенными причинами.

Для левых желудочка и предсердия частыми несердечными причинами ОСН являются

анемия;
тиреотоксикоз;
травмы и опухоли головного мозга.

Среди причин, приводящих к недостаточности правого желудочка:

острая пневмония, другие заболевания лёгких;
инфаркт правого желудочка миокарда, межжелудочковой перегородки;
разрыв аневризмы;
перикардит;
болезни почек, печени, опухоли.

Прогрессирование ОСН левого желудочка часто приводит к ОСН правого желудочка.

Помимо заболеваний сердца и несердечных факторов, сердечную недостаточность провоцируют и иные причины:

злоупотребление алкоголем;
курение;
несоблюдение диеты;
физические и психические перегрузки;
пренебрежение необходимыми требованиями лечения;
лекарственная передозировка;
хирургическое вмешательство.

Сочетание нескольких причин увеличивает риск развития синдрома острой сердечной недостаточности.

Особенности патогенеза у детей

У детей грудного возраста ОСН возникает вследствие врождённых пороков сердца. Позднее к этим причинам присоединяются приобретённые заболевания, не обязательно сердца: ревматизм, аритмии, болезни лёгких, токсикозы.

Часто острая недостаточность сердца у детей — следствие поражения миокарда при воспалении лёгких, вирусных респираторных и кишечных инфекциях, отравлениях, различных формах миокардита, анемии, недостатке витаминов группы B.

ОСН левого желудочка с отеком легкого у детей наиболее часто – следствие ревматических пороков сердца, острого миокардита, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, аритмий, опухолей миокарда, острого гломерулонефрита.

Правожелудочковая ОСН возникает при различных болезнях лёгких и пороках правого желудочка.

Левожелудочковая ОСН развивается с появлением признаков сердечной астмы и отека легких. Правожелудочковая острая сердечная недостаточность приводит к увеличению печени, а у маленьких детей и селезёнки. Набухание вен на шее характерно для детей старшего возраста, но редко встречается у детей раннего возраста. Отеки встречаются редко.

Ранними симптомами ОСН у грудных детей могут быть:

желудочно-кишечные расстройства;
выпирание большого родничка на голове;
слабая отёчность лица, крестца, половых желёз.

Педиатрическая практика показывает, что ОСН сопровождает многие критические состояния у детей.

Первая неотложная помощь

При острой сердечной—сосудистой недостаточности всегда требуется неотложная помощь специалистов. До их приезда первую помощь должны оказать люди, оказавшиеся во время приступа рядом с больным:

Вызвать скорую помощь.
Открыть окна.
Посадить человека.
Дать больному нитроглицерин: перорально, сублингвально, валокордин, корвалол.
Ноги и руки больного опустить в тёплую воду, а лицо обрызгать холодной водой.
Дать понюхать нашатырный спирт, не допускать потери сознания.
Наложить жгут на бедро, менять его положение через каждые полчаса.
При отсутствии пульса начать массаж сердца и искусственное дыхание.

Сложить руки друг на друга вниз ладонями, расположить в нижней части груди.
Равномерно нажимать со скоростью 1 толчок в секунду на грудь больного, через каждые 15 толчков делать искусственное дыхание “рот в рот”: 2—3 вдоха, нос больного зажать.
После 2—3 повторений предыдущего пункта кровоснабжение больного может начать восстанавливаться. При отсутствии результата продолжать попытку реанимации до приезда бригады скорой помощи.

Медики скорой проводят мероприятия для стабилизации состояния больного:

Проводится кислородная терапия.
Вводятся обезболивающие, мочегонные, бронходилатирующие, сосудорасширяющие средства — внутривенно, мышечно, перорально.
Экстренно проводится ЭКГ, анализы крови, при технической возможности другие методы диагностики: рентген грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ, КТ.
Больного доставляют в стационар.

Лечится или нет?

Синдром острой сердечной недостаточности — это всегда осложнение другого заболевания. Даже в том случае, когда до возникновения этого синдрома человек считал себя абсолютно здоровым, а последние обследования никаких отклонений в состоянии здоровья не выявляли. Причин появления острой сердечной недостаточности огромное множество. Это прежде всего заболевания сердца, сосудов, лёгких, почек. Многие из этих болезней протекают бессимптомно, но какой-то момент становится кризисным, возникает ОСН.

Лечение острой сердечной недостаточности — это, в первую очередь, спасение жизни больного и выведение его из критического состояния. Но установление причины, приведшей к ОСН также важно и не терпит отлагательств, поскольку такими причинами могут быть крайне тяжёлые заболевания: инфаркт, инсульт. Устранение синдрома сердечной недостаточности тесно связано с лечением основного заболевания и с тем, лечится или нет это заболевание.

Для улучшения прогноза не только ОСН, но и основного заболевания, её вызвавшего, нужно в короткие сроки осуществить диагностику и провести адекватные лечебные мероприятия, такие как:

УЗИ сердца;
коронарографию;
реваскуляризацию миокарда;
кардиостимуляцию;
зондирование лёгочной артерии.

Смерть от острой сердечной недостаточности может наступить через 5—10 минут.

2% населения развитых стран страдают от сердечной недостаточности. Поэтому любые диагностические меры, позволяющие определить вероятность возникновения сердечной недостаточности весьма ценны.

Так, недавно российские и немецкие исследователи предложили использовать томографию и капилляроскопию для определения нарушений кровообращения у больных СН. Такая оценка позволяет определить риск возникновения отеков, а значит, поможет в предотвращении возникновения острой и утяжеления течения хронической сердечной недостаточности.

Лечение

Цель неотложного лечения острой сердечной недостаточности, проводимого в стационаре, — стабилизация гемодинамики и спасение жизни.

Препараты

Вначале определяют вид острой сердечной недостаточности и диагноз основного заболевания, известного или параллельно диагностируемого, какие препараты и мероприятия будут проводиться при лечении:

оксигенотерапия — для компенсации дефицита кислорода;
внутривенное введение вазодилататоров, нитроглицерина или нитропруссида при отсутствии гипотонии;
для лучшего диуреза используются петлевые диуретики — фуросемид, торасемид – внутривенно, посредством инфузии;
при недостаточном давлением заполнения желудочков миокарда — внутривенное введение жидкости;
для снятия стресса и улучшения гемодинамики — морфин внутривенно;
дигитализация при мерцательной аритмии быстродействующими сердечными гликозидами(дигоксин, целанид);
амиодарон — для медикаментозной кардиоверсии;
при сильном приступе тахикардии внутривенное введение аденозина;
внутривенно вводят адреномиметик: допамин, добутамин, норадреналин – средство, улучшающее метаболизм в сердечной мышце;
эуфиллин (аминофиллин) внутривенно используют при лечении отёка лёгких, для снятия бронхоспазма;
назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы для предотвращения повторного возникновения острой сердечной недостаточности.

Только медикаментозного лечения препаратами при острой сердечной недостаточности бывает недостаточно.

Фибрилляция желудочков требует немедленной электроимпульсной терапии, гемодинамическая нестабильность — экстренного выполнения коронароангиографии. Часто для оценки состояния сердца необходимо установить венозный катетер. Механические способы поддержки кровообращения используются при ожидании трансплантации сердца.

Симптомы ОСН могут уменьшиться и даже устраниться в результате успешно проведённого комплекса мероприятий, но в дальнейшем необходимо продолжение лечения и действия, направленные на более точное выявление основного заболевания.

Образ жизни и питание

Сердечная недостаточность чаще всего возникает как осложнение болезней сердца, поэтому основные рекомендации по диете и образу жизни такие же, как при многих хронических сердечно—сосудистых заболеваниях:

отказ от курения;
резкое ограничение алкоголя;
поддержание нормального веса;
физическая активность без перегрузок, но регулярная;
правильное питание с преобладанием свежих овощей, фруктов, нежирных сортов мяса, рыбы, морепродуктов; отказ от жареных, копчёных, консервированных продуктов, сдобы; ограничение калорийности рациона;
ограничение соли и жидкости;
исключение эмоциональных перегрузок, стрессов;
соблюдение всех врачебных предписаний;
регулярное посещение кардиолога и терапевта;
позитивный настрой.

Последнюю рекомендацию выполнить особенно трудно, но абсолютно необходимо: депрессивные мысли сами по себе укорачивают жизнь.

Вопросы профилактики

Помимо соблюдения определённых правил в питании и образе жизни необходимо учитывать и те факторы, которые модифицировать невозможно: пол, возраст, наследственность.

Риск возникновения большинства сердечных заболеваний у мужчин до 50 лет выше, чем у женщин, после 50 у женщин этот риск резко возрастает. С возрастом у представителей обоих полов всегда появляются те или иные проблемы со здоровьем.

Внимательное отношение к своему здоровью означает, что человек должен учитывать, когда повышается риск заболеваний, особенно опасных для жизни.

Чем глубже знание о наследственных заболеваниях по отцовской и материнской линии, тем лучше. Многие заболевания сердца наследуются из поколения в поколение. Людям с заболеваниями сердца в их роду следует быть вдвойне осторожными и внимательными к своему здоровью.

Профилактика сердечной недостаточности — дело не только больных, но и их врачей: это составная и неотъемлемая часть в лечении всех сердечных болезней.

Например, часто причиной смерти при операциях аорто-коронарного шунтирования становится острая сердечная недостаточность. Осложнение развивается из—за нарушений в работе миокарда в процессе операции и исходного состояния сердца. Выработка критериев операционного риска, возможность прогнозирования острой сердечной недостаточности при операциях на сердце — важная задача кардиохирургии.

Тромболизис, проводимый в начале развития инфаркта миокарда уменьшает частоту развития острой сердечной недостаточности.

Аналогично, узкие специалисты при лечении различных заболеваний должны учитывать риски для сердца, возникающие в связи с лечением несердечных болезней.

Хроническая форма болезни

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Если острая СН — синдром, связанный с развитием отека легких или кардиогенного шока, то хроническая форма сердечной недостаточности развивается длительно, иногда незаметно для больного на фоне имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.

Симптомы ХСН:

одышка;
головокружение, слабость;
отеки ног;
скопление жидкости в области живота;
аритмии.

При хронической форме периодически возникает обострение с усилением симптомов вплоть до развития острой формы СН.

Этот синдром является прогрессирующим, и без лечения больной обречён. Лечение позволяет замедлить развитие СН и улучшить состояние сердца. Очень важно раннее выявление сердечной недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности в основном те же, что и острой. По наиболее часто используемой классификации Василенко-Стражеско тяжесть ХНС зависит от стадии, которых в этой классификации 3. Третья стадия — самая тяжёлая. В результате стойкой недостаточности кровообращения в жизненно важных органах возникают необратимые изменения.

Полезное видео

Об опасности сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Заключение

Госпитальная летальность при ОСН составляет 4—11%, смертность в течение первого года после выписки 30—36%, и почти в половине случаев не удалось установить причины возникновения недостаточности. Эти результаты эпидемиологических исследований доказывают сложность проблемы: невозможно лечить неустановленное заболевание.

Вместе с тем 80% ОСН составляет острая декомпенсация ХСН. То есть, в конечном счёте именно уже установленная сердечная недостаточность чаще приводит к летальному исходу.

Очевидный вывод: необходимо самое пристальное внимание как к появлению первых признаков сердечной недостаточности, так и к состоянию сердца в целом. Это поможет понять истинные причины развития синдрома. И помочь в решении этой задачи сможет только такое отношение к проблеме и медиков, и их пациентов.

Источник

Категория: Сердечная недостаточность.

Недостаточность правых отделов сердца в большинстве случаев обусловлена легочной гипертензией и в связи с этим часто развивается при хронической недостаточности левых отделов сердца любого генеза. Увеличение давления в левом предсердии приводит к пассивному повышению давления в легочной артерии, необходимому для обеспечения тока крови через легкие, а также, в части случаев, — к активной констрикции легочных артериол (рефлекс Китаева). Этим самым достигается уменьшение венозного застоя в легких, но увеличивается легочное сосудистое сопротивление, что вызывает перегрузку правого желудочка давлением и способствует развитию его недостаточности.

Распространенной причиной являются и хронические заболевания легких, причем массивная ТЭВЛА может вызывать острую правожелудочковую недостаточность. Другими этиологическими факторами изолированной недостаточности правых отделов сердца являются поражение трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии как результат врожденных пороков или инфекционного эндокардита, либо карциноматоза.
При миокардите и кардиомиопатии обычно поражаются оба желудочка. Во всех случаях, кроме весьма редких, — стеноза трехстворчатого клапана или миксомы правого предсердия — обусловливающих нарушение наполнения правого желудочка и недостаточность правого предсердия, имеет место правожелудочковая недостаточность.

Основными этиологическими факторами правосторонней сердечной недостаточности являются:
I. Легочная гипертензия вследствие: недостаточности левых от
делов сердца; заболеваний легких; повышенного легочного кровотока при
шунтировании крови слева направо; ТЭВЛА.
II. Заболевания клапана легочной артерии и трехствор
чатого клапана.
Ш.Поражение правого желудочка при миокардитах и кардио-миопатиях.
IV. Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сердечная недостаточность правого предсердия

Патогенез. При выраженной гемодинамической перегрузке или снижении насосной функции вследствие первичного поражения миокарда систолическое опорожнение правого желудочка нарушается. Это приводит к его дилатации, повышению КДД и застою крови на путях притока с увеличением давления в правом предсердии, периферических венах и капиллярах, особенно в нижней части туловища. Возникающая при этом транссудация жидкости из капилляров в ткани обусловливает развитие отеков и уменьшение эффективного объема крови в артериальном русле. Для восстановления его нормальной величины включается ряд компенсаторных механизмов. Они опосредуются снижением почечного крово- и плазмотока под влиянием активации симпатико-адреналовой системы и повышения образования ангиотензина II и обеспечивают задержку в организме Na+ и воды. Это достигается, в частности, уменьшением клубочковой фильтрации вследствие снижения гидростатического давления в афферентных артериолах клубочков, что способствует также повышению онкотического давления в периту-булярных капиллярах и увеличению реабсорбции Na+ и воды в проксимальных канальцах. Усиление реабсорбции Na+ в дистальных канальцах обеспе-чивается увеличением уровня альдостерона в крови вследствие повышения его секреции надпочечниками под влиянием ангиотензина II, с одной стороны, и снижения катаболизма в печени из-за ее дисфункции — с другой.

Хотя переполнение кровью предсердий вызывает увеличение образования предсердного ПНУФ, обладающего способностью расширять почечные сосуды и уменьшать секрецию ренина и реабсорбцию Na+ в дистальных канальцах, он не способен нормализовать выделение Na+ почками.

В ряде случаев относительно легкой сердечной недостаточности небольшая задержка Na+ и воды и увеличение объема плазмы крови могут нормализовать эффективный объем артериального русла. Это способно приводить к установлению нового устойчивого равновесия за счет повышения УОС с помощью реализации механизма Франка—Старлинга. Однако при более глубоком нарушении кардиогемодинамики задержка жидкости не может восполнить дефицит этого эффективного объема и, накапливаясь в венозной системе, вызывает увеличение в ней гидростатического давления и образование отеков.

Симптомы и клинические признаки недостаточности правых отделов сердца представлены в табл.

Сердечная недостаточность правого предсердия

Жалобы. У больных с левожелудочковой недостаточностью развитие недостаточности правых отделов сердца вследствие снижения выброса правого желудочка приводит к уменьшению выраженности венозного застоя в легких с прекращением или значительным уменьшением приступов сердечной астмы и отека легких.

В клинической картине заболевания преобладают симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения.

Периферические отеки располагаются по силе тяжести,то есть в местах максимального повышения гидростатического давления в венах. У ходячих больных они появляются вначале в области лодыжек и стоп к вечеру и исчезают к утру, затем становятся стойкими. Как правило, они одинаково выражены на обеих конечностях, за исключением случаев сопутствующего варикозного расширения вен или тромбофлебита, которые могут обусловливать их асимметрию. У лежащих больных отеки локализуются вначале в области крестца, ягодиц и задней поверхности бедер. Постепенно отеки “поднимаются” до промежности и передней брюшной стенки и могут распространяться на всю поверхность тела. В настоящее время благодаря широкому применению мочегонных препаратов такой генерализованный отек встречается редко.
Ощущение тяжести или боль в надчревной области и правом подреберье обусловлены растяжением капсулы печени при ее быстром увеличении в размерах вследствие венозного застоя. Часто усиливаются при физической нагрузке (“печеночная жаба”). При стабилизации пра-вожелудочковой недостаточности эти симптомы могут отсутствовать.
Диспептический синдром — анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, реже рвота и понос связаны с венозным застоем в органах брюшной полости.
Симптомы фиксированного МОС — слабость и утомляемость при физической нагрузке и другие — проявляются так же, как при недостаточности левых отделов сердца.

Хотя венозный застой в легких для “чистой” недостаточности правых отделов сердца не характерен, больных может беспокоить одышка, обусловленная гидротораксом, асцитом или, в терминальных стадиях, резким уменьшением выброса правого желудочка.

При объективном исследовании определяются признаки основного заболевания, например, патологии легких при хроническом легочном сердце, а также собственно правосторонней сердечной недостаточности. К ним относятся:

Набухание шейных вен и повышение ЦВД, которые обусловлены: а) нарушением систолического опорожнения или наполнения правого желудочка; б) повышением тонуса вен, обеспечивающим увеличение венозного притока к правым отделам сердца (компенсаторная реакция); в) увеличением ОЦП. При относительной недостаточности трехстворчатого клапана появляется положительный венный пульс. Усиление пресистоличе-ской пульсации яремных вен (волн “а”) свидетельствует об уменьшении диастолической податливости правого желудочка (например, при стенозе устья легочной артерии) и может наблюдаться также при стенозе трехстворчатого клапана. Сдавление печени и увеличение в результате этого венозного притока к правым отделам сердца при нарушении его опорожнения в период систолы вызывает нарастание ЦВД, которое может достигать 5 мм рт.ст., и усугубление набухания шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс).
Увеличение печени вследствие венозного застоя предшествует появлению периферических отеков и более или менее длительно сохраняется после их исчезновения. Размеры такой застойной печени варьируют, она мягкая и умеренно болезненная при пальпации. Длительный венозный застой и гипоксия способствуют некрозу гепатоцитов и развитию фиброза печени, а в далеко зашедших стадиях — ее морфологической перестройке с формированием кардиального цирроза. При пальпации печень плотная и безболезненная. Фиброз и цирроз печени являются одной из причин возникновения асцита и иногда могут приводить к тяжелой печеночной недостаточности. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна систолическая пульсация печени, а при его стенозе и констриктивном перикардите может наблюдаться пресистолическая пульсация. При стойкой и выраженной гепатомегалии (например, при констриктивном перикардите) может развиваться также умеренное увеличение селезенки.
Периферические отеки не являются ранним признаком право-желудочковой недостаточности, так как появляются при увеличении объема внеклеточной жидкости не менее чем на 5-7 л. В отличие от почечных отеков локализация в области лица не характерна, а образование “ямки” при надавливании отличает их от лимфостаза.
Гидроторакс встречается у 1/3 больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Он связан с нарушением лимфатического дренажа плевральной жидкости из-за повышения давления в системных венах, а также с повышением проницаемости капилляров, что обусловливает относительно высокое содержание белка — до 30 г/л. Выпот обычно двусторонний или локализуется справа. Левосторонний выпот более характерен для инфаркта легкого, перикардита или поддиафрагмальной патологии, например, панкреатита.
Гидроперикард обычно имеет относительно небольшой объем— 50—100 мл — и протекает бессимптомно. Его возникновение и разрешение является более частой причиной соответствующей быстрой динамики размеров сердца, чем миокардиальная недостаточность.
Асцит относится к поздним признакам правожелудочковой недостаточности. Он обусловлен стойким повышением давления в печеночных венах и венах брюшины и тесно связан с повышением ЦВД. Асцит особенно характерен для заболеваний, сопровождающихся нарушением наполнения правого желудочка, — констриктивного перикардита, хронической тампонады сердца, а также пороков трехстворчатого клапана. Во всех случаях недостаточности правых отделов сердца, кроме заболеваний перикарда, появлению асцита предшествуют увеличение печени и периферические отеки.
Клинические признаки миокардиальной недостаточности включают тахикардию, альтернирующий пульс, увеличение границ сердца вправо, которое лучше определяется при рентгенологическом исследовании, правожелудочковый ритм галопа (S3 или, при снижении диа-столической податливости, S4). Достаточно часто выслушивается также систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, усиливающийся на вдохе.

Диагностика. На ЭКГчасто отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка, особенно увеличение амплитуды зубца R в отведении V, более 3 мм и отклонение электрической оси сердца вправо. Они, однако, могут быть слабо выражены или отсутствовать при хроническом легочном сердце, а также маскироваться признаками гипертрофии левого желудочка в случаях первичной левожелудочковой недостаточности. Часто регистрируются также признаки гипертрофии правого предсердия.
При рентгенологическом исследовании определяется дилатация правых отделов сердца и двусторонний либо правосторонний выпот в плевральную полость, обычно умеренный, часто лишь в реберно-диафрагмальных синусах.
Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить наличие и выраженность дилатации правого желудочка (при миокардиальной недостаточности) и предсердия, а также, в ряде случаев, характер основного заболевания. При доп-плеровском исследовании подтверждается наличие трикуспидальной регургитации. С помощью радионуклидной правосторонней вентрикулографии можно количественно оценить нарушение насосной функции желудочка по степени увеличения его КДО и КСО, снижения УОС, ФВ и других индексов сократимости. При катетеризации сердца в значительной части случаев определяется повышение КДД правого желудочка и среднего давления в правом предсердии.

При лабораторном обследовании в крови могут определяться признаки цитолиза и печеночноклеточной недостаточности, обусловленные некрозами гепатоцитов в условиях гипоксии и нарушения кровообращения. Они включают повышение активности ферментов (АЛТ, ACT, иногда щелочной фосфатазы), содержания билирубина за счет обеих фракций, снижение протромбинового индекса и уровня альбуминов. Увеличение ОЦП, ограничение соли и прием мочегонных препаратов часто приводят к гипонатриемии и гипокалиемии, а снижение почечного кровотока — к преренальной азотемии. В моче отмечаются изменения, свойственные застойной почке, – про-теинурия, иногда значительная, часто цилиндрурия, которые, в отличие от первичной патологии почек, сочетаются с ее высокой относительной плотностью.

Сердечная недостаточность правого предсердия

Источник