Сердечная недостаточность пороки сердца
Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца
При пороках сердца наряду с хронической недостаточностью часто наблюдается острая. Причины ее — резкое перенапряжение сердечной мышцы или внезапное значительное нарушение питания миокарда.
Острая сердечная недостаточность клинически может протекать как левожелудочковая с синдромом сердечной астмы и отека легких или правожелудочковая с набуханием шейных вен, резким увеличением болезненной печени, учащением пульса и замедлением кровотока. Г. Ф. Ланг указывает, что симптоматологии острой сердечной недостаточности и хронической не отличаются, различие касается только скорости развития процесса. Однако острую сердечную недостаточность у больных врожденными пороками сердца, после внутрисердечных операций В. И. Бураковский и С. Я. Кисис (1968) предлагают разделять по течению на «молниеносную», быстро прогрессирующую и постепенно нарастающую. В зависимости от клинического проявления острая сердечная недостаточность подразделена ими на I и II степени — компенсированную и декоменсированную.
Специальной классификации сердечной недостаточности при врожденных пороках сердца не разработано. Многие исследователи предлагали свои классификации состояния сердечной деятельности.
А. А. Кешишева (1958) для больных с открытым артериальным протоком использовала классификацию А. Н. Бакулева, предложенную им для больных с митральным стенозом. Н. С. Кухарева (1965) при дефекте межжелудочковой перегородки выделяет четыре стадии функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы:
— полной компенсации: в покое и при нагрузке больные не ощущают каких-либо расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы;
— относительной компенсации: при нагрузке возникает одышка, беспокоит утомляемость, появляются признаки увеличения размеров сердца, выраженная гиперволемия малого круга кровообращения;
— субкомпенсации: одышка в состоянии покоя, отмечаются учащение ритма, незначительное снижение артериального давления, выраженные застойные явления в легких, резкое увеличение размеров сердца;
— декомпенсации, протекающей по правожелудочковому типу.
Данная классификация не может быть использована при пороках с поражением левого сердца (стеноз клапанов аорты, коарктация аорты).
Кроме того, при пороках с обедненным легочным кровотоком сердечная недостаточность, хотя и протекает по правожелудочковому типу, но отличается от таковой при дефекте межжелудочковой перегородки.
Л. Н. Спорышева (1958) у больных тетрадой Фалло отмечала удовлетворительное, средней тяжести и тяжелое состояния. Тяжелой сердечной недостаточности с развитием выраженных застойных явлений в большом круге кровообращения в виде периферических отеков она не наблюдала.
М. П. Чернова (1968) для оценки степени сердечной недостаточности пользуется общепринятой классификацией недостаточности кровообращения Ланга.
Мы также считаем наиболее рациональным использовать ее, указав лишь на некоторые особенности течения ее при различных врожденных пороках сердца. При врожденных пороках сердца с лево-правым и право-левым шунтом условия гемодинамики различны, вследствие этого неодинаково протекает и сердечная недостаточность. В раннем детском возрасте сердечная недостаточность имеет свои особенности. Особенно важным для кардиохирургов является диагностика ранней, так называемой латентной, сердечной недостаточности, когда еще отсутствуют застойные изменения в легких и печени. Однако до настоящего времени она не разработана. К больным с сердечной недостаточностью I степени мы относили тех, у которых отсутствовали периферические симптомы недостаточности кровообращения.
Эти больные предъявляли жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке, быструю утомляемость, иногда боли в области сердца. Рентгенологически у них отмечалось увеличение его размеров. Несмотря на отсутствие выраженных нарушений гемодинамики, эти больные все же нуждались в терапевтической подготовке перед операцией.
– Также рекомендуем “Сердечная недостаточность в раннем детском возрасте. Одышка и хрипы в легких при пороках сердца”
Оглавление темы “Осложнения врожденных пороков сердца”:
1. Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности
2. Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца
3. Сердечная недостаточность в раннем детском возрасте. Одышка и хрипы в легких при пороках сердца
4. Сердечная недостаточность у грудных детей. Сердечная недостаточность у детей старшего возраста и взрослых
5. Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности
6. Интоксикация сердечными гликозидами. Оперативное лечение порока сердца при сердечной недостаточности
7. Миокардиодистрофия. Дистрофия миокарда при пороках сердца
8. Перикардит при пороках сердца. Диагностика и лечение эксудативного и слипчивого перикардита
9. Нарушение ритма сердца и проводимости при пороках сердца. Внутрижелудочковая блокада при пороке сердца
10. Миграция водителя ритма при пороке сердца. Атрио-вентрикулярный ритм при пороке сердца
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016; проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Пороки сердца — группа заболеваний, характеризующихся нарушением анатомического строения сердечных клапанов или перегородок. Проявляются обычно нарушением гемодинамики.
Данные заболевания встречаются как у взрослых, так и у детей и могут быть связаны с рядом факторов. Чтобы понять, что такое порок, нужно знать не только причины возникновения данного заболевания, но и то, как оно влияет на общее функционирование организма.
Классификация
Строение сердца
Чтобы разобраться в том, какие бывают пороки сердца, необходимо знать их классификацию. Для начала следует сказать, что имеются врожденные и приобретенные пороки.
В зависимости от локализации поражения, бывают следующие виды пороков:
- Патологии клапанов.
- Патологии перегородок.
Согласно количеству пораженных структур, выделяют следующие виды пороков сердца:
- Простые. Поражение одного клапана.
- Сложные. Поражение нескольких клапанов.
- Комбинированные. Сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане.
Классификация пороков сердца также учитывает уровень общей гипоксии организма. В зависимости от этого фактора, выделяют следующие виды:
- Белые. Достаточное снабжение тканей и органов кислородом. Цианоз не формируется.
- Синие. Раннее проявление гипоксии, формирование центрального цианоза.
Также для правильной классификации врожденных форм используется таблица по Мардеру:
| ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ | БЕЛЫЕ | СИНИЕ |
| Не нарушена | Правостороннее сердце, неправильное расположение аорты, незначительный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) | – |
| Перенаполнение малого круга | ДМЖП, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен | Транспозиция основных сосудов, недоразвитие желудочков, общий артериальный ствол |
| Обеднение малого круга | Стеноз легочной артерии | Тетрада Фалло, ложный общий артериальный ствол, заболевание Эбштейна |
| Нарушение кровотока в большом круге | Стеноз устья и коарктация аорты | – |
Причины возникновения
Этиология врожденных форм представлена различными хромосомными нарушениями. Также определенную роль играют экологические факторы. В том случае, если мама во время беременности болела краснухой, у ребенка выявляется следующая тройка синдромов:
- Катаракта.
- Глухота.
- Врожденные аномалии сердца. Чаще всего это может быть тетрада Фалло (комбинированный врожденный порок, в состав которого входят стеноз выходного тракта правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, смещение аорты, гипертрофия правого желудочка).
- Помимо краснухи, влияние на эмбриональное развитие сердечно-сосудистой системы оказывают следующие инфекционные агенты:
- Вирус простого герпеса.
- Аденовирус.
- Цитомегаловирус.
- Микоплазма.
- Токсоплазма.
- Бледная трепонема.
- Листерия.
Этиология врожденных пороков достаточно широка. К ней можно отнести употребление беременной женщиной алкоголя и наркотических средств. Доказано тератогенное влияние на плод амфетаминов.
Несмотря на то что по наследству пороки не передаются, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистых патологий повышает риск возникновения клапанных пороков сердца у детей. Также некоторые специалисты говорят о возможном развитии врожденного порока у следующих поколений при близкородственном браке.
Причиной приобретенных пороков развития сердца чаще всего является острая ревматическая лихорадка. Помимо этого, этиология включает следующие заболевания:
- Атеросклероз.
- Сифилис.
- Аутоиммунные заболевания.
- Травмы сердца.
Основные проявления
Патофизиология врожденных пороков сердца в большей степени заключается в нарушении нормального кровообращения. Чаще всего этому способствует:
- Повышение сопротивления току крови, приводящее к гипертрофии соответствующего сердечного отдела.
- Создание порочного сообщения между обоими кругами кровообращения.
Очень часто оба этих патогенетических механизма могут комбинироваться. В связи с этим можно выделить следующие признаки пороков сердца:
- Одышка.
- Патологические шумы.
- Обморочные состояния.
- Цианоз.
- Сердцебиение.
- Нарушение ритма.
- Периферические отеки на ногах.
- Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
- Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости).
Стоит заметить, что компенсированные пороки чаще всего протекают бессимптомно и выявляются при проведении профилактического осмотра. Основные симптомы пороков сердца проявляются тогда, когда организм уже не может своими силами справляться с нарушениями гемодинамики.
Диагностика
На основании одних лишь симптомов, выявленных при проведении осмотра, постановка диагноза «порок сердца» невозможна. Для этого врачу необходимо проведение ряда физикальных и инструментальных методов. Непосредственно при первом посещении специалиста играет большую роль пропедевтика внутренних болезней, в частности, аускультация и пальпаторное обследование.
Чтобы понимать, как определить порок сердца, важно знать основные инструментальные методы, применяемые в диагностике подобных заболеваний. Применяются следующие исследования:
- Электрокардиография. Электрокардиограмма поможет выявить изменения в работе сердца. ЭКГ при пороках сердца не играет большой роли и чаще всего помогает выявить последствия заболевания.
- Эхокардиография. Это ультразвуковая диагностика, предназначенная для тщательного изучения функциональных и морфологических особенностей сердца.
- Фонокардиография – методика, позволяющая отобразить тоны сердца в графическом виде.
- Рентген. Позволяет выявить конфигурацию сердца, а также обнаружить транспозицию сосудов.
Современная педиатрия особое место в определении врожденных аномалий отводит пренатальному выявлению. Такая диагностика пороков сердца проводится в несколько этапов. Первоначальный этап лежит на плечах обычного гинеколога, а после подозрения на наличие изменений беременная женщина направляется к специалисту по фетальной эхокардиографии.
Лечебные мероприятия
Основной метод терапии большинства сердечных пороков — хирургический. Тем не менее с целью снижения интенсивности прогрессирования заболевания, а также нормализации кровообращения, применяются следующие группы препаратов:
- Антикоагулянты. Их применение объясняется необходимостью в снижении риска тромбообразования.
- Мочегонные средства. Диуретики нужны для снятия отечного синдрома, а также компенсирования сердечной недостаточности.
- β-блокаторы. Необходимы для снижения нагрузки на сердце и нормализации давления.
- Ингибиторы АПФ. Как и предыдущие препараты, нужны для борьбы с артериальной гипертензией.
- Антиаритмические средства. Применяются при пороках, во время которых отмечается нарушение ритма сердца.
- Вазодилататоры. Снижают нагрузку на сердце.
О том, как лечить порок сердца в каждом конкретном случае, сможет ответить только врач, предварительно проведя диагностику. Крайне важно соблюдать все врачебные рекомендации и употреблять препараты строго в указанной дозировке.
Методы хирургического лечения порока сердца у взрослого человека и у детей достаточно разнообразны. Лечение применяется как при приобретенных, так и при врожденных пороках. Показания к проведению оперативного вмешательства напрямую зависят от степени нарушения гемодинамики. При врожденных формах и при наличии препятствия току крови проводятся следующие вмешательства для его устранения:
- Рассечение клапанного сужения в легочном стволе.
- Иссечение суженных участков в аорте.
В том случае, если порок сопровождается переполнением малого круга, необходимо ликвидировать патологический сброс крови. Это достигается за счет проведения следующих мероприятий:
- Перевязка открытого аортального протока.
- Ушивание имеющегося дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Помимо вышесказанного, при врожденных формах применяются следующие операции пороков сердца:
- Пластика клапана.
- Протезирование.
- Реконструкция.
Реконструкция применяется при сложных патологиях, которые сопровождаются не только нарушением клапанного аппарата, но и неправильным расположением крупных сосудов.
Длительное время считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца должно проводиться в пятилетнем возрасте или даже позже. Однако уровень медицины в настоящее время позволяет производить хирургическую коррекцию в первые годы жизни.
При приобретенных патологиях клапанного аппарата основным оперативным вмешательством является протезирование. Больному на место поврежденного клапана устанавливается искусственный.
При приобретенных стенозах с целью устранения имеющегося препятствия проводится пластика клапана.
Осложнения
Чтобы понимать, чем опасен порок сердца, нужно знать, какие последствия могут проявиться. Основные осложнения связаны с формированием недостаточности кровообращения. Выделяют следующие её виды:
- Левожелудочковая недостаточность.
- Правожелудочковая недостаточность.
Одним из основных признаков тяжелой левожелудочковой недостаточности является одышка, сопровождающаяся выделением пенистой мокроты кровавого оттенка. Ее цвет объясняется наличием особых клеток. Клетки сердечных пороков представлены альвеолярными макрофагами, содержащими гемосидерин. Наличие данных клеток наблюдается при инфаркте легкого или же застое в малом круге кровообращения. И именно из-за них мокрота при данных патологиях обладает “ржавым” цветом.
Сестринский процесс
Сестринский процесс при пороках сердца играет большую роль в повышении качества жизни пациента. Данный процесс преследует следующие цели:
- Повышение качества жизни больного до приемлемого уровня.
- Минимизация возникающих проблем.
- Помощь самому больному и его родным в адаптации к заболеванию.
- Поддержка основных потребностей пациента или их полное восстановление.
При сердечных пороках данный процесс проводится в несколько этапов. На первом этапе медицинская сестра должна определить основные потребности больного. Второй этап заключается в постановке сестринского диагноза и выявлении основных проблем больного, среди которых нужно выделить следующие:
- Физиологические. В эту группу входят все осложнения основного диагноза.
- Психологические. Тревога относительно изменения качества жизни, а также страх ухудшения прогноза заболевания. Также сюда относится недостаток знаний и умений по общему уходу за здоровьем.
- Проблемы безопасности. Внимание следует уделить повышенному риску инфицирования, неправильному применению назначенных лекарственных средств, а также риску падений при возникновении обморочного состояния.
Третий этап заключается в определении целей, которые должна поставить перед собой медицинская сестра, чтобы облегчить общее состояние больного. В четвертый этап входит реализация всех сестринских вмешательств, которые необходимо провести согласно протоколу лечения и диагностики порока. Последний этап — оценка того, насколько эффективно был проведен сестринский уход, проводится не только медицинской сестрой, но и ее непосредственным начальством, а также самим больным.
Профилактические мероприятия
Профилактика пороков сердца — крайне важный комплекс мероприятий, позволяющий снизить риск возникновения нарушений в работе клапанного аппарата сердца. Стоит отметить, что с целью профилактики врожденных пороков будущей маме нужно соблюдать следующие рекомендации:
- Своевременная постановка на учет.
- Регулярное посещение гинеколога в установленные сроки для профилактического осмотра.
- Правильное питание.
- Исключение вредных привычек.
- Коррекция сопутствующих заболеваний.
- При отсутствии прививки от вируса краснухи, произвести вакцинацию приблизительно за 6 месяцев до планируемого зачатия.
- Профилактический прием фолиевой кислоты.
Главной причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм. Именно поэтому одним из основных профилактических мероприятий является предотвращение развития острой ревматической лихорадки.
Также рекомендуется следующее:
- Ведение здорового образа жизни.
- Правильное питание.
- Своевременное лечение обострений хронических патологий.
- Санация инфекционных очагов.
После лечения взрослых и подростков от ревматизма рекомендуется проведение бициллинопрофилактики.
Также для того, чтобы снизить проявления ревматического процесса, а также предупредить возможные последствия рекомендуется проводить массаж при пороках сердца. Выделяют следующие показания для массажа:
- Неактивная стадия заболевания.
- Период снижения основных проявлений.
- Сформировавшаяся недостаточность кровообращения.
В период активных воспалительных изменений в сердечных оболочках применение массажа не допускается.
Источник