Сердечная недостаточность по killip

Сердечная недостаточность по killip thumbnail

Классификация Киллип при инфаркте оценивает прогноз смертности в течение последующих 30 дней после ОКС при наличии изменений во внутренних органах.

Виды острой сердечной недостаточности. Классификация КиллипаКиллип-классификация, созданная в 1967 году, является одной из систем, которые позволяют составить краткосрочный прогноз у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, при нахождении их в стационаре.

Она сыграла фундаментальную роль в классической кардиологии и долгое время использовалась в качестве стратифицирующего критерия во многих других исследованиях.

Термин «острая сердечная недостаточность» (ОСН) используется для описания внезапного развившегося патологического состояния, связанного с падением сократительной способности сердца (например, ОСН может развиваться при инфаркте миокарда).

Классификация ОСН по механизму, анатомической зоне поражения и прочим градациям используется для определения характера и локализации повреждения сердечной мышцы, определения тактики ведения пациента.

Сегодня она используется реже. Причина — новые возможности и выявленные стратифицирующие факторы, которые дают более точный прогноз.


Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

Виды ОСН

Анатомически выделяют правожелудочковую, левожелудочковую и тотальную сердечную недостаточности. Соответственно, название говорит о пораженном отделе миокарда.

Левожелудочковая СН провоцирует застой в большом круге кровообращения и ухудшает работу внутренних органов, правожелудочковая связана с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения и оказывает влияние на работу легких. Тотальная СН является наиболее опасной и, как правило, приводит к развитию необратимых последствий — возникают отек легких, асцит, увеличиваются печень и селезенка, нарушается функция почек. Левожелудочковая сердечная недостаточность встречается наиболее часто.

По происхождению выделяют миокардиальный, перегрузочный и смешанный варианты сердечной недостаточности. Первый связан непосредственно с поражением кардиальной мышцы вследствие ее инфаркта, гипертрофии или миокардита. Перегрузочный вариант встречается из-за возникшего усиления гемодинамической нагрузки. Как правило, это случается по причине увеличения вязкости крови или давления в сосудистом русле.

Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.

Также имеется классификация СН с гипокинетическим типом гемодинамики. Выделяют:

  • рефлекторный шок — характеризуется болевым синдромом в области сердца, купируется приемом анальгетиков; 
  • аритмический шок — связан с нарушением сердцебиения; 
  • кардиогенный шок — наблюдается у лиц старше 60 лет при поражении сердечной мускулатуры более 40%.

По клиническому течению принято использовать подразделение ОСН по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско:

  • I стадия (HI) — скрытая сердечная недостаточность. Пациент предъявляет жалобы на одышку и сердцебиение только при усиленной физической нагрузке. Гемодинамика не изменена. 
  • II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения. Человек испытывает одышку, высказывает жалобы на боли в сердце при физической нагрузке и иногда в покое. Выделяют стадии А и Б. 
  • Н IIА стадия — одышка и чувство трепетания в груди даже при умеренной физической нагрузке. Слабый цианоз. Больной предъявляет жалобы на сухой кашель, отхождение мокроты, в легких можно услышать крепитацию. В вечерние часы появляются отеки ног. Постепенно снижается трудоспособность
  • Н IIБ стадия — одышка в покое. Ухудшение симптоматики, жалобы носят стойкий характер. Трудоспособность утрачивается почти полностью. 
  • III стадия (Н III) — конечная. Внутренние органы претерпевают необратимые изменения. Лечение не приносит эффекта. 

Обратите внимание

Минздрав продолжает менять порядок повышения квалификации медицинских и фармработников. Как медработникам предстоит проходить аккредитацию с 2021 года, разъяснила замминистра здравоохранения Татьяна Семенова в журнале «Заместитель главного врача».

Классификация по Киллип

Классификация по Киллип основывается на исследовании, проведенном в США в 1967 году. Оценивалась группа пациентов, которая включала 250 человек в возрасте от 28 до 94 лет, 72% составляли мужчины. Все они перенесли инфаркт миокарда и находились на лечении в стационаре.

Пациенты были распределены по категориям:

  • 1 класс — лица без клинических проявлений сердечной недостаточности; 
  • 2 класс — лица с незначительными хрипами в легких, слабо выраженная СН; 
  • 3 класс — пациенты с большим количеством хрипов в легких, выделением мокроты, более выраженная СН; 
  • 4 класс — лица, находящиеся в состоянии кардиогенного шока или с гипотензией (давление менее 90 мм рт. ст.) и явлениями периферического вазоспазма (олигурия, цианоз или потоотделение).

Классификация Киллип при инфаркте оценивала прогноз смертности в течение последующих 30 дней после ОКС при наличии изменений во внутренних органах.

Классификации по Киллип и прогноз

Класс по Киллип

Количество пациентов в первоначальном исследовании (общее количество — 250)

Клиническая картина/насыщение крови кислородом

Показатель смертности, %

I

81

Нет признаков СН/норма

6

II

96

Легкая или умеренная недостаточность ЛЖ/слегка снижено

17

III

26

ОСН, отек легких/уменьшено

38

IV

47

Кардиогенный шок/сильно снижено

81

Современная стратификация риска у больных с ОСН

Прогноз дальнейшего течения ОСН можно выставлять уже на этапе оказания срочной медицинской помощи, а затем в отделении интенсивной терапии, в терапевтическом стационаре и при выписке. Стратификация помогает не только понять дальнейший ход событий, но и определить тактику лечения пациента, необходимость его перемещения в другие отделения.

Классификация по Киллип может использоваться при ОСН в результате инфаркта миокарда. Наряду с ней применяется система J. Forrester. Для определения состояния пациента оценивают значение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и систолический индекс (СИ).

Классификация степени тяжести инфаркта миокарда по J. Forrester

Класс

ДЗЛА (мм рт. ст.)

СИ (л/мин/м2)

Клинические проявления

1

меньше 18

меньше 2,2

Норма

2

Застой в легких

3

больше 2,2

Гиповолемия, недостаточность ПЖ

4

больше 18

Недостаточность ЛЖ, кардиогенный шок

В настоящее время предложено большое количество шкал и отдельных показателей для оценки риска неблагоприятного исхода у пациентов с ОСН. Чаще всего используются следующие алгоритмы:

  1. Шкала оценки смерти от ОСН в неотложной помощи. Здесь учитываются такие параметры, как возраст, АД, ЧСС, насыщение крови кислородом, уровень креатинина крови, значения калия, сердечного тропонина, наличие злокачественных опухолей. Шкала используется для принятия решений о тактике ведения пациентов в отделениях неотложной помощи.
  2. Уровень сывороточного тропонина в крови в момент госпитализации. 
  3. Концентрация в крови мозгового натрийуретического пептида — определяется через 48 часов после госпитализации, при выписке и затем во время амбулаторного лечения. Уменьшение значений в динамике ассоциировано со снижением риска смерти и необходимости госпитализации в первые 6 месяцев после ОСН.

На прогноз в целом оказывает влияние общее состояние здоровья пациента. Не изученным остается вопрос о роли результатов УЗИ сердца для составления прогноза у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Острая сердечная недостаточность угрожает жизни человека. Во многом от правильности действий медперсонала зависит прогноз болезни. Классификация по Киллип была одной из первых систем, которая помогала стратифицировать всех пациентов с ОСН.

В настоящее время используются и другие шкалы. Информативны относительного кратко- и долгосрочного прогноза значения тропонина и натрийуретического пептида в крови.

Источник

Сердечная недостаточность по killip

Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.

Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.

Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Сердечная недостаточность по killip

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Сердечная недостаточность по killip

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Сердечная недостаточность по killip

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

  • I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
  • II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
  • III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
  • IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

Сердечная недостаточность по killip

  • I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
  • II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
  • III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
  • IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

  • Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
  • Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
  • Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
  • Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
  • Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
  • Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Источник

I
класс

– инфаркт миокарда без признаков
недостаточности кровообращения.

Смертность
– 2-6 %

II
класс

инфаркт миокарда с признаками умеренно
выраженной недостаточности

кровообращения
(тахикардия, влажные хрипы в легких).

Смертность
‒ 10-20%

Ш
класс

– инфарт миокарда с острой левожелудочковой
недостаточностью (отек

легких).

Смертность
‒ 30-40%

IV
класс

– инфаркт миокарда с кардиогенным шоком.

Смертность
более 50%

Осложнения им по периодам:

Острый
период

кардиогенный
шок

кардиогенный
отек
легких

аритмии
и блокады

перикардит

разрыв
сердца

острая
аневризма сердца

ранняя
постинфарктная стенокардия

Подострый
период

аритмии
и блокады (но реже, чем в остром периоде
ИМ)

хроническая
сердечная недостаточность

рецидив
ИМ

аневризма
сердца

постинфарктный
сидром Дресслера

тромбоэндокардит
с эмболическими осложнениями

Восстановителный

период

хроническая
сердечная недостаточность

повторный
ИМ

аритмии
и блокады

хроническая
аневризма сердца

Примеры диагностических заключений:

  1. ИБС,
    крупноочаговый Q-инфаркт миокарда в
    области переднебоковой стенки левого
    желудочка от 5.01.04. Класс тяжести III (по
    Killip). Осложнения: альвеолярный отёк
    легких. Сопутствуюшие заболевания:
    гипертоническая болезнь III степень, Ш
    стадия, риск 4. Ожирение II ст.

  1. ИБС,
    не Q-инфаркт миокарда в области нижней
    стенки левого желудочка от 10.01.04. Класс
    тяжести II. Осложнения: нарушение ритма
    по типу частой желудочковой экстрасистолии,
    атрио-вентрикулярная блокада I ст.
    Сопутствующие заболевания: язвенная
    болезнь желудка вне обострения.

Дифференциальный диагноз им проводится со следующими заболеваниями:


стенокардия,


расслаивающая аневризмааорты,


ТЭЛА,


перикардит,


пневмоторакс,


плеврит,


болезни пищевода,


язвенная болезнь желудка.

Лечение

Срочная
госпитализация в блок интенсивной
терапии (БИТ), минуя приёмный покой
больницы. Осмотр больного и запись ЭКГ
в первые 10 минут.

Основные
задачи лечения:


купирование болевого синдрома,


восстановление коронарного кровотока
путём тромболизиса или первичной
коронарной ангиопластнки,


уменьшение работы сердца и потребности
миокарда в кислороде,


ограничение размеров ИМ,


лечение и профилактика осложнений ИМ.

В
БИТ:


больной подключается к ЭКГ-монитору,


катетеризуется периферическая или
центральная вена;


экстренное определение биомаркеров
некроза в сыворотке крови;


ингаляция кислорода через носовые
катетеры.

Купирование
болевого синдрома


нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или
0,4мг
в виде аэрозоля сублингвально;


ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;


морфин в общей дозе до 10мг, вместо
эталонного наркотического анальгетика
морфина можно использовать промедол
20 мг (у лиц старческого, возраста) или
фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.

Восстановление
коронарного
кровотока

В
острейшей фазе ИМ при отсутствии
противопоказаний осуществляется путем
тромболизиса.

При
крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ как
можно раньше (в первые 6 часов, а при
рецидивирующей боли до 12 часов от начала
заболевания) ввести стрептокиназу 1 500
000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При
повышенном риске аллергических осложнений
перед назначением стрептокиназы ввести
в/в 30мг
преднизолона.

При
не Q-ИМ тромболитическая терапия не
проводится.

Антиагреганты
‒ аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125
в сутки. Тиклонидин, плавикс используются
при противопоказаниях к аспирину и
предполагаемом инвазивном лечении.

Коронарная
ангиопластика при остром ИМ. В качестве
альтернативы тромболизису для
восстановления коронарного кровотока
используется коронарная ангиопластика
(ЧТКА).

Показания
к проведению ЧТКА:


больным с подъёмом сегмента SТ на ЭКГ,
либо с вновь появившейся блокадой левой
ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в течение 12
часов с момента развития ИМ (спустя 12
часов, если сохраняютсяпризнаки
ишемии миокарда);


пациетам старше 75 лет, у которых в течеиие
36 часов с момента развития ИМ с подъёмом
сегмента SТ, либо с БЛНПГ развился
кардиогенный шок;


больным острым ИМ с противопоказаниями
к тромболизису;


при неэффективном тромболизисе (в
ближайшие часы и позже).

Антикоагулянтная
терапия.

Рекомендуется
при внутрисосудистой реваскуляризации
миокарда, повышенном риске артериальных
эмболий из левых отделов сердца, обширном
ИМ или передней его локализации,
мерцательной аритмии, предшествующей
эмболии или тромбе в полости левого
желудочка. При ИМ с депрессией сегмента
S-Т гепарин 5000 ЕД в/в болюсом, а далее
непрерывная инфузия со скоростью 1000
ЕД/час в течение 48 часов под контролем
АЧТВ, с переходом на подкожное введение
препарата по 5000 ЕД препарата 4 раза в
сутки или на низкомолекулярные гепарины
(фраксипарин, надропарин или эноксапарин)
в течение 7-10 дней.

Уменьшение
работы сердца и потребности миокарда
в кислороде.

Блокаторы
β-адренорецепторов
при отсутствии острой сердечной
недостаточности, гипотонии, а-в блокады,
брадикардии менее 55 в мин., СССУ указаний
на наличие бронхиальной астмы в анамнезе
применяются в первые 12 часов с момента
развития ИМ в/в при поступлении в
стационар; атенолол 5 мг в течение 5 мин,
спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение
5 мин. Через 10 минут после завершения
в/в введения назначают внутрь 50 мг раз
в сутки.

На
догоспитальном этапе β-адреноблокаторы
лучше назначать под язык или внутрь
(более безопасно). Пропранолол (анаприлин)
в дозе 20-40 мг под язык или метапролол
(эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.

Внутривенное
введение нитратов.

При рецидивирующей ангинозной боли
и/или острой левожелудочковой
недостаточности нитроглицерин применяется
в/в кап, через инфузомат под постоянным
контролем АД и ЧСС с начальной скоростью
введения 5-10 мкг/мин и последующим
увеличением скорости на 15-20 мкг/мин
каждые 5 минут до достижения желаемого
результата, но не снижая АД менее 90/60 мм
рт. ст. Обычно эффект достигается при
скорости введения 50-100 мкг/мин.
Продолжительность в/в введения нитратов
24-48 час. За 2-3 часа до окончания инфузии
дается первая доза нитратов перорально.

Ингибиторы
АПФ


целесообразность использования этих
препаратов объясняется необходимостью
уменьшить ремоделирование левого
желудочка, которое ведет к нарушениям
его сократительной и систолической
функции. Начинать лечение ингибиторами
АПФ надо в течение первых суток с низких
доз с последующим их медленным титрованием
до терапевтических и продолжать терапию
длительно, много лет. Особенно данный
класс препаратов показан при дисфункции
левою желудочка.

Ограничение
размеров

ИМ.
Достигается адекватным обезболиванием,
восстановлением коронарного кровотока,
уменьшением работы сердца и потребности
миокарда в кислороде. Этой же цели служит
оксигенотерапия, показанная при остром
ИМ всем больным в связи с частым развитием
гипогликемии даже при неосложнённом
течении ИМ.

Лечение
и профилактика осложнений ИМ.

Все перечисленные мероприятия вместе
с обеспечением физического и психического
покоя, госпитализацией на носилках
служат профилактике осложнений острого
ИМ. Лечение осложнений проводится
дифференцированно в зависимости от
варианта осложнений: отек легких,
кардиогенный шок, нарушения сердечного
ритма и проводимости. Рецидивирующий
болевой приступ. Вероятность осложнений
уменьшается при использовании наряду
с вышеперечисленными методами лечения
липидснижающей терапии (статины).

Источник