Сердечная недостаточность перегрузочная форма сердечной недостаточности
Перегрузочная
форма сердечной недостаточности возник.в
результ.чрезмерной нагрузки на сердце.
Существуют
варианты в зависимости от того, что
страдает:
а)
Перегрузочная СН при увеличении
преднагрузки.
Преднагрузка
–
объем крови, притекающий к сердцу. ↑
преднагрузки при гиперволемии,
полицитемии, гемоконцентрации,
недостаточность клапанов. ↑
преднагрузки(перегрузка
объемом) – это увеличении объема
перекачиваемой крови.
Патогенез(
недостат.клапана сердца аорты): при
систоле часть крови возвращается в
левый желудочек =>↓диастолич.давления
в аорте => кровоснабжение миокарда
только в диастолу => ↓ кровенаполнения
миокарда и его ишемизация => ↓
сократимости миокарда => развитие СН.
б)
Перегрузочная СН при увеличении
постнагрузки.
Перегрузка
–
сопротивление изгнанию крови из
желудочков в аорту и легочную артерию.
Фактор
посленагрузки
– ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑
постнагрузки – это препятствие при
изгнании крови. Таким препятствием
может быть артериальная гипертензия,
стеноз клапана аорты, сужение аорты и
легочной артерии.
Увеличение
преднагрузки называют перегрузкой
давлением.
Патогенез(стеноз
клапана аорты): при систоле сердце
прикладывает больше силы для того, чтобы
протолкнуть порцию крови через суженное
отверстие в аорту => за счет удлинения
систолы и укорочения диастолы =>
кровоснабжение миокарда только в
диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда
и ишемизация миокарда => ↓ сократимости
миокарда => на молекулярном и клеточном
уровне механизмы патогенеза СН при
самых различных причинах и формах СН
=> нарушение энергообеспечения миокарда
=> повреждение мембран и ферментных
систем кардиомиоцитов => дисбаланс
ионов и жидкости в кардиомиоцитах
=>расстройства нейро-гуморальной
регуляции сердца => ↓ силы и скорости
сокращений и расслаблений миокарда =>
развитие СН.
Компенсированная
и декомпенсированная сердечная
недостаточность.
Компенсированная
СН
– состояние, когда поврежденное сердце
обеспечивает органы и ткани адекватным
кол-ом крови при нагрузке и в покое за
счет реализации кардиальных и
экстракардиальных механизмов компенсации.
Декомпенсированная
СН
– состояние, когда поврежденное сердце
не обеспечивает органы и ткани адекватным
кол-ом крови несмотря на использование
механизмов компенсации.
Билет
№ 2
1.Основные
этапы становления патофизиологии. Роль
отечественных (В.В.Патушев, А.А.Богомолец,
И.И.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров,
А.М.Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных
(Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье)
ученных.
Первый
период(1542-1863)-преподавание
пат.физа,ее отдельных эл.вместе с
анатомией, физиологией,терапией в
основном клинцистами.Впервые применил
термин патофизиология Галлиот в 1819г.
Второй
период (1863-1924 гг.).
Выделением преподавания физиологии и
патофизиологии в самостоятельные
дисциплины.
Третий
период (1924-1950 гг.).
В 1924 г.по предложению акад. А.А.Богомольца
и проф. С.С.Халатова кафедры общей
патологии университетов были переименованы
в кафедры пат.физа. Бурное развитием
П.Ф.и формированием научных школ,
созданием исследовательских институтов.
Четвертый
период (с 1950 г. и по настоящее время).
Объединению патофизиологов во Всесоюзное
общество патофизиологов. С 1957 г. В 1970 г.
в Баку прошел I Всесоюзный съезд
патофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону
– I международный конгресс патофизиологов.
В 1991 г. организуется Международное
общество патофизиологов. В результате
патофизиология становится наукой,
признанной на международном уровне.
Патофизиология
– наука, изучающая жизнедеятельность
больного организма. Иначе: основные
закономерности возникновения, механизма
развития (патогенеза) и исхода болезни
(выздоровление, реабилитация или смерть).
Задачи
патофизиологии:Изучение
наиболее общих (типичных) закономерностей
отклонений от нормального течения
работы клеток и организма в целом.
Пашутин-
преобразовал общую патологи ю в науку
экспериментальную, яв. Автором крупного
1 руководства по патфизу. Богомолец-
указал на роль соед ткани в регуляции
функций клеток, разделил тк и орг, доказал
значение в формировании противоинфекционной
и противораковой резистентности орг,
разработал антиретикулоэндотелиальную
цитотоксическую сыворотку(стимул.функцию
соед тк и ↑ резистентность). Петров-
изуч.патогенез шока – травматического,
ожогового, электрического
постгеморрагического, анафил,разработал
способы патогенетич.терапии и профилактики
шока. Чернух
–
учение о нейрососудистой регуляции
жизнедеятельности клетки при различных
пат.процессах вообще и воспалении в
частности. Крыжановский-создателем
теории генераторных механизмов
нейропатологических СД, характеризующихся
гиперактивностью систем, основоположник
учения о детерминанте. Вирхов-
основатель теории клеточной патологии-
рассматривает
клетку как материальный субстрат
болезни, а саму болезнь — как определенную
сумму поражений множества отдельных
клеток. Конгейм
– проследил все стадии воспалит.процесса
и описал выхождение лейкоцитов через
стенки сосуда как активный процесс
эмиграции, их превращение в гнойные
шарики и участие в процессе восстановления
тканей. Шаде-
охарактеризовал типичные физико-химические
сдвиги в очагах воспаления: местный
ацидоз, гиперосмолярность, накопление
ионов калия в интерстициальной жидкости,
увеличение тканевого гидростатического
давления. Селье-
гипотеза общего адаптационного синдрома,
2.
Ожирение, виды, этиология, патогенез,
последствия.Ожирение
–
избыточное отложение жира в жировой
ткани. Избыток лептина подавляет действие
инсулина на клетки печени(инсулин
активирует адипоциты,↑ образование
лептина, а он воздействует на собственные
рецепторы, локализованные на поверхности
бета кл, тормозит секрецию инсулина).
Первичное
ожирение
наруш.гормон.связи между жировой тканью
и гипоталамусом. Генетическое заболевание,
главная черта-абсолютная или относительная
лептиновая недостаточность. Вторичное
ожирение-сд,
нарушение соотношения между липолиза
и липогенеза, симптоматический характер
и с расстройствами(эндокринопатии,
опухоли мозга, нарушения мозгового
кровообращения). Степени
ожирения
– 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на
30-50%), 3ст(более чем на 50%).Гипертрофическое
ожирение-
↑ размеров адипоцитов. Гиперпластическое
ожирение-↑
кол-ва адипоцитов.
По
этиологии:
экзогенно-конституциональное(переедание),
гипоталамическое
ожирение(поражения
гипоталамуса(травмы гол мозга,опухоли
мозга), гормональное
ожирение(гипо-,
гиперфункцией желез внутренней
секреции).По
патогенезу:
алиментарное(чрезмерном
потреблении пищи); метаболическое(↑синтезом
жира из углеводов); энергетическое(недостаточное
использование жиров в качестве источника
энергии).
Последствия:
↓ур. общего белка крови за счет ↓
концентр альбуминов, ↑ фибриногена,
продуктов деградации фибрина,↓
ур.гепарина=> наруш.транспорта липидов,↓
фибринолитической активности и ↑
тромбогенных свойств крови=>тромбоэмболий.
Возникают нарушения функций ЦНС:
утомляемость, сонливость, ухудшение
памяти;преждевременное старение,
изменения во внутр.органах(жировая
инфильтрация печени).
Соседние файлы в папке к экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности подразделяется на недостаточность, вызванную перегрузкой увеличенным объемом крови и недостаточность от перегрузки давлением крови.
Первый тип развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже – при анемиях и тиреотоксикозе. При этом виде сердечной недостаточности возникает перегрузка той или иной камеры сердца дополнительным объемом крови. При недостаточности клапанов на ранних этапах миокард отвечает на растяжение избыточным объемом крови большим эффективным сокращением (закон Франка-Старлинга). К сожалению, компенсаторная гиперфункция миокарда имеет пределы, и гетерометрический механизм дает сбои, поскольку эффективность сокращения миофибрилл лимитирован 25% от первоначальной длины.
При перегрузке давлением ситуация существенно меняется. Во-первых, причиной данного состояния является уже не недостаточность клапанов, а их сужение, что может наблюдаться при аортальном, митральном и трикуспидальном стенозах. Аналогичная картина складывается при гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, эмфиземе легких. Работая против повышенного давления, миокард использует иной механизм компенсации – гомеометрический. Он может проявляться в виде двух феноменах:
1. Феномен Анреппа – по мере увеличения давления на выходе увеличивается и сила сокращения.
2. Феномен «лестницы» Боудича – по мере увеличения частоты сердечных сокращений увеличивается и сила сердечных сокращений.
Следует отметить, что этот механизм энергетически гораздо более затратный, нежели гетерометрический, поэтому и срыв компенсации наступает в этом случае раньше.
Помимо гомео- и гетерометрических механизмов регуляции и компенсации сердечной деятельности есть еще один, без которого не могли бы успешно работать два ранее названных. В опытах на животных было выявлено и доказано существование внутрисердечных периферических рефлексов (ВПР), возникающих при адекватном раздражении интрамуральных афферентных рецепторов. Главным стимулятором для них является раздражение камер сердца притекающей кровью. Внутрисердечная нервная система получает информацию о состоянии сердечной и системной гемодинамики и соответственно изменяет сократительную активность сердца. Что могло бы случиться, если бы на фоне высокого артериального давления (АД) к сердцу притекло большее, чем в норме, количество крови? В соответствии с законом Франка-Старлинга оно должно было бы тотчас перекачать эту кровь в артериальную систему, а внезапное же увеличение сердечного выброса неминуемо повлекло бы за собой мгновенное возрастание давления в артериальной системе. Однако эта система надежно защищена от подобной катастрофы наличием ВПР. На фоне высокого исходного уровня давления крови в устье аорте (и в коронарных артериях) притекающая к сердцу кровь раздражает рецепторы растяжения. Это приводит не к усилению, а к угнетению сократительной активности миокарда, вследствие чего очередное сокращение левого желудочка становится слабее предыдущего. В аорту при этом выбрасывается не половина объема содержащейся крови из левого желудочка, а меньше. Венозная система легко изменяет свою емкость, и лишняя кровь, которая могла бы вызвать опасное переполнении артериальной системы, свободно задерживается в венах. ВПР предотвращают катастрофический удар крови по артериям, способствуя ее задержке в венах. Подобный принцип регуляции в кибернетике получил название «регуляция по возмущению». Его задача – не нормализовать уже возникшие отклонения, а предотвратить их возникновение. Не менее важна роль ВПР и в предупреждении сдвигов противоположного характера.
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА.
Длительно существующая недостаточность от перегрузки сердца приводит к гипертрофии миокарда – одной из основных реакций сердца на нагрузку. Механизм этой реакции заключается в увеличении массы отдельных миокардиоцитов без увеличения их числа в ответ как на физиологические стимулы, так и при многих патологических состояниях. До сих пор не ясно, одни и те же механизмы работают при физиологической и патологической гипертрофии или между ними есть принципиальные различия. Не установлен и механизм, инициирующий гипертрофию на клеточном уровне. Согласно имеющейся точке зрения, повышение нагрузки прямо стимулирует усиление синтеза белка геномом клетки. В то же время подчеркивается важность других факторов, таких, как транзиторная ишемия, изменение уровня макроэргов и другие изменения клеточного метаболизма. При гипертрофии размеры клеток могут удваиваться, а вот увеличивается ли в них количество митохондрий – ответ пока неоднозначный.
Ф.З.Меерсон предложил различать 3 стадии гипертрофии миокарда:
1. Аварийную стадию, или период развития гипертрофии.
2. Стадию завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функции миокарда.
3. Стадию прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.
В естественном течении гипертрофии выделяют также раннюю стадию, при которой функция сердца остается нормальной и существует возможность регрессии гипертрофии, и позднюю стадию, когда сердечная недостаточность прогрессирует, а возможность регрессии резко снижена. Гинцбах предположил, что критическая масса сердца, при которой происходит переход от ранней стадии к поздней, составляет 550 граммов. Интересно, что полного восстановления сократительных свойств при регрессии гипертрофии не происходит из-за необратимых метаболических и структурных изменений. В целом можно говорить, что резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены, а его способность к декомпенсации повышена из-за следующих причин:
– гипертрофия не затрагивает коронарные сосуды и поэтому количество капилляров на единицу поверхности уменьшается;
– при увеличении объемов клетки в 3 раза площадь клеточной поверхности увеличивается только вдвое, что создает трудности для питания и выделения продуктов жизнедеятельности клетки;
– нарушается соотношение между внутриклеточными структурами;
– отстает рост нервно-трофического аппарата кардиомиоцитов.
– Развивается дегенерация миоцитов и их фиброз, что может объясняться нарушением креаторных связей между клетками миокарда.
Представление об этих связях возникло в 70-х годах нашего столетия и заключается в том, что между клетками происходит непрерывный обмен макромолекул, регулирующих функцию генетического аппарата клеток, интенсивность синтеза белка и процессы дифференцировки клеток. Креатоная связь обеспечивает «узнавание» клеткой своих партнеров, образование с ними контактов, создание, организацию и сохранение структуры многоклеточных систем. Подобные взаимоотношения имеют место и между клетками рабочего миокарда и соединительнотканными элементами. Нарушение функции кардиомиоцитов приводит к усилению креаторных посылок от них к клеткам соединительной ткани, что, в свою очередь, может вызвать гиперкомпенсаторную реакцию – усиление развитие соединительной ткани в миокарде, т.е. кардиосклероз.
Резюмируя выше изложенное, можно постулировать следующие положения:
1. Структурной основой всего диапазона функциональной активности мышцы сердца являются регенераторные и гиперпластические процессы, развертывающиеся внутри кардиомиоцита (в их ядерном аппарате и органеллах).
2. Вопрос о возможности увеличения числа кардиомиоцитов при гипертрофии пока остается открытым.
3. Резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены.
ПАТОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА.
Рассмотрим теперь патологию сердечной оболочки – перикарда.
Наиболее частой нозологической формой этой патологии является перикардит, который может быть острым и хроническим, сухим и экссудативным.
В этиологии перикардита важную роль играют вирусные инфекции (вирусы Коксаки А и В, гриппа и др.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, грибки, ревматизм. Чаще стали встречаться перикардиты при коллагенозах. Аллергические поражения перикарда описаны при сывороточной болезни и лекарственной аллергии. Метаболическая природа перикардитов отмечается при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме и тиреотоксикозе. Наконец возможно возникновение перикардита при лучевых поражениях, при ИМ и операциях на сердце.
Анализируя патогенез перикардита, можно выделить 3 пути попадания инфекции в полость перикарда:
1) гематогенный – при септических состояниях и вирусных инфекциях;
2) лимфогенный – при туберкулезе, заболеваниях плевры, легких и средостения.
Непосредственное распространение процесса возможно при прорыве абсцесса легкого, гнойного плеврита, при опухолях легкого и средостения, при ИМ.
Скопление большого количества экссудата в полости перикарда обозначают как синдром тампонады сердца. Иногда близкий по характеру синдром возникает при массивных сращениях перикарда. При этом возникает затруднение диастолического наполнения полостей сердца кровью, что приводит к застойной недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.
На степень выраженности тампонады сердца влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата проявляется картиной острой тампонады сердца, при которой жизнь больного может спасти только хирургическое вмешательство.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.
Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.
- Что такое сердечная недостаточность?
- Что вызывает сердечную недостаточность?
- Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
- На какие классы делится сердечная недостаточность?
- Как диагностируется сердечная недостаточность?
- Как лечится сердечная недостаточность?
- Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?
Что такое сердечная недостаточность?
Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.
Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.
Что вызывает сердечную недостаточность?
Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.
Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.
Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.
Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.
Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.
Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.
Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:
- Левосторонняя сердечная недостаточность
- Правосторонняя сердечная недостаточность
- Глобальная сердечная недостаточность
- Систолическая сердечная недостаточность
- Диастолическая сердечная недостаточность
- Хроническая сердечная недостаточность
- Острая сердечная недостаточность
Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.
Левосторонняя сердечная недостаточность
Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.
Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.
Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.
Правосторонняя сердечная недостаточность
Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.
Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.
Глобальная сердечная недостаточность
Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.
При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.
Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.
Хроническая и острая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.
Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:
- Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
- Булькающий звук при дыхании;
- Нарушение сердечного ритма;
- Бледность;
- Холодный пот.
На какие классы делится сердечная недостаточность?
Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:
- Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
- Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
- И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.
Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:
- NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
- NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
- NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
- NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).
Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.
Как диагностируется сердечная недостаточность?
Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.
Как лечится сердечная недостаточность?
При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.
Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.
Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?
Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.
Записаться к кардиологу
Источник