Сердечная недостаточность патофизиология презентация

1.

Патофизиология
сердечной недостаточности
д.м.н., профессор кафедры
патофизиологии ЧелГМА
Осиков М.В.

2. План лекции

1.
Гемодинамические характеристики деятельности
сердца:
преднагрузка, постнагрузка, сократимость
2.
3.
4.
СН: определение и значимость проблемы
Классификация СН
Этиология СН:
систолическая, диастолическая дисфункция, факторы риска
5.
Механизмы компенсации и декомпенсации:
6.
Патогенез проявлений при СН:
7.
Прогноз и принципы терапии СН
а) срочные (интракардиальные, экстракардиальные);
б) долговременные (интракардиальные, экстракардиальные)
а) острой СН (отек легких);
б) хронической СН (отеки);
в) гемодинамические признаки

3. 1. Гемодинамические характеристики деятельности сердца

1.
МОК = ЧСС ∙ УО ← преднагрузка, постнагрузка, сократимость
Преднагрузка
– напряжение стенки желудочка в конце диастолы
≡ КДО, КДД
зависит от ОЦК, нагрузка объемом ( ↑ ОЦК → ↑ преднагрузки)
2.
Постнагрузка
– напряжение стенки желудочка во время сокращения
≡ сопротивлению, которое должен преодолеть желудочек,
кровь в аорту или легочную артерию
– зависит от АД, размера полости, толщины стенки желудочка
Уравнение Лапласа для полой сферы σ = Р ∙ r / 2h
выбрасывая
(σ – напряжение, Р- давление, r – радиус, h – толщина стенки) ▬
↑ АД, дилатация ж. → ↑ постнагрузки,
гипертрофия → ↓ постнагрузки
3.
Сократимость (инотропный статус сердца)
– свойство миокарда изменять силу СС без связи с пред- и
постнагрузкой (влияние ВНС, А, НА и др.)

4. 2. Сердечная недостаточность: общая характеристика

Сердечная недостаточность
– это синдром, при котором сердце не обеспечивает организм
адекватным кровоснабжением, что приводит к развитию системной
циркуляторной гипоксии
Значимость проблемы
в последние годы в РФ наблюдается:
а) ↑ первичной заболеваемости болезнями ССС → СН
б) еще большее ↑ общей заболеваемости болезнями ССС
(≈ 15% от общего числа больных)
← старение населения
← ↑ качества мед. помощи (↑ выживаемости б-х)
в) болезни ССС – одна из основных причин инвалидности
(>50 % первичной инвалидности связана с болезнями системы
кровообращения)

5. 3. Сердечная недостаточность: классификация

1.
По этиологии
1) систолическая дисфункция
а) первичная, миокардиальная (повреждение миокарда)
б) вторичная, перегрузочная (↑ преднагрузки и постнагрузки)
2) диастолическая дисфункция
3) смешанная
2.
По пораженному отделу сердца
1) л.ж. → застой МКК → отек легких
2) пр.ж. → застой БКК → периферические отеки
3.
По скорости развития
1) острая
4.
2) хроническая
По клиническому течению
1) компенсированная
2) декомпенсированная

6. 4. Сердечная недостаточность: этиология

1. Систолическая дисфункция
(факторы, вызывающие
нарушение опорожнения желудочков в систолу)
1) нарушение сократимости миокарда
а) повреждение миокарда коронарогенными факторами
– атеросклероз, тромбоз, эмболия, спазм коронарных артерий
б) повреждение миокарда некоронарогенными факторами
– миокардиты, КМП, дистрофии миокарда
2) перегрузка миокарда
а) ↑ преднагрузки
– ↑ ОЦК, недостаточность клапанов аорты, легочной артерии
б) ↑ постнагрузки
– АГ, стеноз клапанов аорты, легочной артерии

7. 4. Сердечная недостаточность: этиология

2. Диастолическая дисфункция
(факторы, вызывающие
нарушение расслабления или заполнения желудочков в диастолу)
1) нарушение расслабления желудочков
– гипертрофия желудочков
– рестриктивная кардиомиопатия
2) нарушение заполнения желудочков
– тампонада сердца
– констриктивный перикардит
– стеноз левого АВ отверстия (митральный стеноз)
3. Факторы риска
1) ↑ ОЦК (почечная недостаточность, ↑ потребление соли)
2) активация метаболизма (лихорадка, гипертиреоз)
3) аритмии (бради-, тахи-)

8. 4. Сердечная недостаточность: этиология

Особенности функции ЛЖ при систолической (б) и диастолической (в) формах
ХСН. КДД ЛЖ, равное 30 мм рт. ст., — критическое давление наполнения, при
котором развивается отек легких.

9. 5. Сердечная недостаточность: механизмы компенсации и декомпенсации

1. Срочные (кратковременные)
1) интракардиальные
– механизм Франка-Старлинга
2) экстракардиальные
– ↑ ЧСС, ↑ ССС, ↑ ОПСС
2. Долговременные
1) интракардиальные
– гипертрофия миокарда
2) экстракардиальные
– ↑ РААС, ↑ продукции АДГ
– ↑ ЭПО

10. Срочные интракардиальные механизмы компенсации

Механизм Франка-Старлинга
О. Frank
(1865—1944)
немецкий физиолог
Ernest HenryStarling
(1866 — 1927)
английский физиолог

11. Срочные интракардиальные механизмы компенсации

Механизм Франка-Старлинга
в определенных пределах сократимость кардиомиоцитов
пропорциональна их первоначальному растяжению
Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда)
↓
Неполное опорожнение желудочков
↓
↑ Конечно-диастолического объема
↓
↑ Сократимости миокарда
(гетерометрический механизм,
т.к. обеспечивается изменением длины саркомера)

12. Срочные интракардиальные механизмы компенсации

Механизм Франка-Старлинга
Бразильский индеец, стреляющий из лука

13. Срочные интракардиальные механизмы компенсации

Ограничения механизма Франка-Старлинга
Неэффективен при повреждениях миокарда
коронарогенными и некоронарогенными факторами
Существует предел эффективного растяжения
кардиомиоцитов
– растяжение саркомера до l = 2,2 мкм (оптимальное
расположение актина и миозина) →
наиболее мощное сокращение кардиомиоцитов
– саркомер l > 2,2 мкм → сократимость ↓
– саркомер l > 3,5 мкм → сократимость не зависит от растяжения
миокарда, т.к. актиновые нити полностью выходят из зоны
контакта с миозиновыми

14. Срочные интракардиальные механизмы компенсации

Ограничения механизма Франка-Старлинга
При нормальной
или несколько
сниженной
сократимости
миокарда
увеличение КДО
сопровождается
увеличением УО.
Снижение
сократимости
приводит к
нарушению
функционирован
ия механизма
Старлинга
(уплощение
кривой)

15. Срочные интракардиальные механизмы компенсации

Ограничения механизма Франка-Старлинга

16. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации

Обусловлены активацией САС:
Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда)
↓
Неполное опорожнение желудочков
↓
↓ ударного объема
↓
Активация барорецепторов (АД < 100 мм. рт.ст.)
↓
Продолговатый мозг: вазомоторный центр
↓
Активация симпатоадреналовой системы
↓
↑ ЧСС, ССС, ОПСС

17. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации

1. ↑ ССС (+ инотропный эффект)
симпатич. окончания → выброс НА → β1 – АР → в/кл посредники
→ ↑ поступления Са2+ в цитоплазму кардиомиоцитов → ↑ ССС
гомеометрический механизм, т.к. длина саркомера при этом не изменяется
2.
↑ ЧСС (+ хронотропный эффект)
симпатич. окончания → выброс НА → β1 – АР → в/кл посредники
(Са2+ – АТФаза ЭПС и митохондрий) → ↑ скорость обратного
захвата Са2+ из цитопл. кардиомиоцита → более быстрое
расслабление кардиомиоцитов в диастолу → ↑ скорость
наполнения желудочков кровью → ↑ ЧСС
3. ↑ ОПСС
НА → α1 – АР сосудов органов (кроме ЦНС и сердца) → ↑ тонуса
(перераспределении кровотока)

18. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации

Ограничения механизма
1. ↑ ЧСС →
↓ времени диастолы →
↓ кровоснабжения
миокарда →
ишемия миокарда →
↓ сократимости
Общая
продолжительность
диастолы при нормальной
ЧСС (а) и ее изменение
при тахикардии (б).
Показаны кривые
внутрижелудочкового
давления; красной
штриховкой обозначена
диастола

19. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации

Ограничения механизмов
Величина коронарного
кровотока в систолу (S)
и диастолу (D)
Вверху — давление в
аорте,
внизу —
объем коронарного
кровотока
в субэндокардиальных
отделах

20. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации

Ограничения механизмов
2.
Длительное ↑ активности САС →
↓ количества β1 – АР на кардиомиоцитах по принципу
отрицательной обратной связи
→
↓ инотропных влияний на миокард
3.
↑ ОПСС → ↑ постнагрузки

21. Перерыв

22. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

Гипертрофия миокарда
Гиперфункция мышц →
гипертрофия
мышчной ткани
(↑ объема ткани за счет ↑
объема миоцитов
Перегрузка миокарда → включение срочных механизмов компенсации
→ гиперфункция миокарда (↑ ЧСС, ССС) → гипертрофия

23. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

Гипертрофия миокарда

24. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

Стадии патологической гипертрофии миокарда
1.
Аварийная
2.
Завершившейся гипертрофии и
устойчивой гиперфункции
3.
Изнашивания структур и
прогрессирующего кардиосклероза
МЕЕРСОН Феликс Залманович (1926-2010)
российский физиолог
Основные труды посвящены проблемам кровообращения,
физиологии и патофизиологии сердца, стресса

25. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

1.
Аварийная стадия (является следствием длительной гиперфункции)
Пусковые факторы:
1) длительное напряжение стенки желудочка
2) ↓ АТФ, КрФ, ↑ АДФ, Фн, Кр в кардиомиоцитах
3) ↑ А, НА, АТII (следствие ↑ САС, РААС)
↓
Активация генетического аппарата кардиомиоцитов
↓
↑ синтез в кардиомиоцитах нуклеиновых кислот, белков
(в т.ч., сократительных, структурных, ферментов), митохондрий
↓
Гипертрофия миокарда
↓
Посоедствия: 1) ↑ ССС (кардиомиоциты совершают бо`льшую работу)
2) ↓ постнагрузка (по ур. Лапласа, чем толще стенка, тем
меньше ее напряжение)

26. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

Стадия
завершившейся
гипертрофии
2.
Масса миокарда возрастает в
1,5-3 раза
Типы гипертрофии миокарда
Концентрическая (б)
– при ↑ постнагрузки
– новые саркомеры располагаются
параллельно старым →
стенка желудочка утолщается
без ↑ его полости
Эксцентрическая (в)
– при ↑ преднагрузки
– новые саркомеры располагаются
последовательно старым →
утолщение стенки желудочка
сопровождается ↑ его полости

27. Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

3. Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Механизм: отставание роста сосудов и нервных волокон от миокарда
Последствия:
1) отставание роста сосудов → энергодефицит кардиомиоц. ▬
– систолическая дисфункция
( ↓ поступление О2, субстратов → ↓ синтез АТФ → ↓
сократимость миокарда)
– диастолическая дисфункция
( ↓ функция Са2+АТФаз → ↓ удаление Са из цитоплазмы →
нарушение расслабления кардиомиоцитов)
2) отставание роста нервов → ↓ симпатических влияний на сердце ▬
– систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда), т.к.
↓ кол-во НА в миокарде,
↓ кол-во АР на кардиомиоцитах (↑ площади их пов-ти),
↓ чувствительность рецепторов к катехоламинам
▬► длительное нарушение метаболизма кардиомиоцитов →
дистрофия → гибель (некроз, апоптоз) → замещение
соединительной тканью (кардиосклероз)

28. Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации

1. Активация РААС и ↑ продукции АДГ
Причины: 1) ↓ перфузии почек (↓ УО, ↑ ОПСС) → ↑ ЮГА → ↑ ренин → ↑ …
2) ↑ САС → ↑ А, НА → ↑ β2 – АР ЮГА → ↑↑ ренин
Последствия:
1) ↑ ОПСС (АТ II → вазоконстрикция)
2) ↑ ОЦК (АТ II → ↑ альдостерон → ↑ реабсорбция Na и воды)
(АТ II + ↑ росм плазмы → ↑ АДГ → ↑ реабсорбция воды, жажда)
▬► улучшение кровоснабжения тканей (компенсация!)
2. ↑ продукции ЭПО
Причина: ↓ перфузии почек → ↑ ЭПО
Последствия: ЭПО → ↑ эритропоэза → ↑ кол-во эритроцитов в крови →
↓ выраженность гипоксии

29. Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации

30. Роль дисфункции эндотелия в формировании и прогрессировании ХСН

31. Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации

Ограничения механизмов
↑ ОПСС
→ ↑ постнагрузки на сердце
↑ ОЦК
→ ↑ преднагрузки на сердце
→ периферические отеки
↑ кол-ва эритроцитов в крови → ↑ ОПСС (8μl/πr4)→ ↑ постнагрузки
↑ кол-ва эритроцитов в крови → нарушение микроциркуляции

32. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность
– Кардиогенный шок
– Отек легких
Патогенез отека легких
О. левожелудочковая СН → ↑ КДО, КДД л.ж. →
↑ давление в левом предсердии → ↑ давления в легочных венах и МКК
используется показатель ДЗЛК
(в норме 6-12 мм.рт.ст.) 12-20 мм.рт.ст
→ ↑ гидростатического давления в легочных капиллярах
→ пропотевание плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану
→ интерстициальный отек легких (сердечная астма)
↓
одышка, ортопноэ, ночной кашель,
сухие хрипы из-за сдавления бронхов

33. Катетер H.J. Swan и W. Ganz (1971) для определения ДЗЛК

34. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность
Патогенез отека легких
…. → дальнейшее ↑ давления в легочных венах и МКК (>20 мм.рт.ст)
→ плазма выходит в просвет альвеол
→ альвеолярный отек легких
↓
приступы удушья,
кашель с пенистой мокротой (плазма!)
влажные хрипы над легкими

35. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность
Патогенез одышки при острой левожелудочковой СН
Одышка – суъективное чувство нехватки воздуха
отек легких →
1) ↑ нагрузки на дыхательльные мышцы, т.к.
– ↓ эластичность легочной ткани
– сдавление стенок альвеол и бронхов
2) дисфункции дыхательных мышц, т.к.
↑ нагрузка на них в условиях гипоксии при СН
3) активации юкстакапиллярных (интерстициальных) рецепторов (J-R)
→ ↑ ЧДД, ↓ глубины дыхания

36. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность
Левожелудочковая хроническая СН
– Застой крови в МКК → отек легких
– Цианоз холодный
– Адренергические симптомы (вследствие активации САС)
↑ потоотделение, холодные и бледные конечности, ↑ ЧСС, ↑ ЧДД
Правожелудочковая хроническая СН
– Застой крови в БКК
периферические отеки, гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит

37. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности

Патогенез периферических отеков при СН
1) Основной механизм ↑ гидростатического давления в микроциркуляторном русле
← ↓ УО (застой крови в венах)
← ↑ ОЦК (активация РААС – альдостерон, АДГ)
2) Дополнительный механизм –
↓ онкотического давления в крови
← ↓ синтетической функции печени, образование белка, т.к.
застой крови в БКК приводит к дистрофии и циррозу печени

38. 6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности

Гемодинамические признаки СН
1) ↓ ударный объем (фракция выброса в норме >55%)
2) ↑ конечно-диастолический объем (КДО) в желудочках
3) ↑ конечно-диастолическое давление (КДД) в желудочках
4) ↑ центральное венозное давление (ЦВД)
5) ↑ давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК)

39. 7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности

Прогноз
Неблагоприятный
Без адекватной терапии через 5 лет выживают только 50% больных
Принципы терапии
1. Этиотропный
1) лечение основного заболевания – причины СН:
– АКШ при ИБС
– протезирование клапанов при пороках сердца
– антигипертензивная терапия при АГ и др.
2) устранение факторов риска
– своевременное лечение инфекционных заболеваний,
болезней щитовидной железы

40. 7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности

Принципы терапии
2. Патогенетический
1) уменьшение застоя крови в МКК и БКК
– ↓ потребления NaCl (бессолевая диета)
– диуретики
2) ↑ ударного объма → улучшение кровоснабжения тканей
– инотропные л.с. (сердечные гликозиды, ингибиторы ФДЭ)
– вазодилататоры (ингибиторы АПФ, ингибиторы рецепторов к АТ)
– β-адреноблокаторы (парадоксальным образом ↑ УО через ↓ ЧСС и
улучшение кровоснабжения миокарда)
3) дополнительные средства
– антикоагулянты, антиагреганты, а/аритмические л.с.
При неэффективности – пересадка сердца