Сердечная недостаточность патофизиология лекция

Сердечная
недостаточность кровообращения
развивается в результате ослабления
сократительной функции миокарда.
Причинами его являются:

1)
переутомление миокарда, вызванное
рабочей перегрузкой сердца (при пороках
сердца, повышении периферического
сопротивления сосудов – гипертонии
большого и малого круга кровообращения,
тиреотоксикозе, эмфиземе легких,
физическом перенапряжении);

2)
непосредственное поражение миокарда
(инфекции, бактериальные и небактериальные
интоксикации, недостаток субстратов
метаболизма, энергетических ресурсов
и пр.);

3)
нарушения коронарного кровообращения;

4)
расстройства функции перикарда.

Механизмы
развития при сердечной недостаточности

При
любой форме поражения сердца с момента
его возникновения в организме развиваются
компенсаторные реакции, направленные
на предупреждение развития общей
недостаточности кровообращения. Наряду
с общими «внесердечными» механизмами
компенсации при недостаточности сердца
включаются компенсаторные реакции,
осуществляющиеся в самом сердце. К ним
относятся:

1)
расширение полостей сердца с увеличением
их объема (тоногенная дилятация) и
увеличение ударного объема сердца;

2)
учащение сердечных сокращений
(тахикардия);

3)
миогенная дилятация полостей сердца и
гипертрофия миокарда.

Два
первых фактора компенсации включаются
сразу же, как только возникает повреждение;
гипертрофия сердечной мышцы развивается
постепенно. Однако сам процесс компенсации,
вызывающий значительное и постоянное
напряжение работы сердца, уменьшает
функциональные возможности
сердечно-сосудистой системы. Резервные
возможности сердца снижаются.
Прогрессирующее падение резервов сердца
в сочетании с нарушением обмена веществ
в миокарде и приводит к состоянию
недостаточности кровообращения.

Тоногенное
расширение полостей поврежденного
сердца и увеличение ударного
(систолического) объема является
результатом:

1)
возврата крови в полости сердца через
неполностью замкнутые клапаны или
врожденные дефекты в перегородке сердца;

2)
неполного опорожнения полостей сердца
при стенозах отверстий.

На
первых этапах повреждения сердца
выполняемая им работа возрастает, а
усиление работы сердца (его гиперфункция)
постепенно приводит к гипертрофии
сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда
характеризуется увеличением массы
сердечной мышцы, главным образом за
счет объема мышечных элементов.

Различают
физиологическую (или рабочую) и
патологическую гипертрофию.
При физиологической
гипертрофии масса
сердца увеличивается пропорционально
развитию скелетной мускулатуры. Она
возникает как приспособительная реакция
на повышенную потребность организма в
кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся
физическим трудом, спортом, у артистов
балета, иногда у беременных.

Патологическая
гипертрофия характеризуется
увеличением массы сердца вне зависимости
от развития скелетной мускулатуры.
Гипертрофированное сердце может в 2 –
3 раза превышать размеры и вес нормального
сердца. Гипертрофии подвергается тот
отдел сердца, деятельность которого
усилена. Патологическая гипертрофия,
как и физиологическая, сопровождается
увеличением массы энергообразующих и
сократительных структур миокарда,
поэтому гипертрофированное сердце
обладает большей мощностью и легче
справляется с дополнительной рабочей
нагрузкой. Однако гипертрофия носит
приспособительный характер до
определенного момента, так как такое
сердце по сравнению с нормальным имеет
более ограниченные возможности
приспособления. Резервы гипертрофированного
сердца снижены и по своим динамическим
свойствам оно является менее полноценным,
чем нормальное.

Недостаточность
сердца от перегрузки развивается
при пороках сердца, гипертонии малого
и большого круга кровообращения. Реже
перегрузка может быть вызвана заболеваниями
системы крови (анемия) или эндокринных
желез (гипертиреоз).

Недостаточность
сердца при перегрузке во всех случаях
развивается после более или менее
длительного периода компенсаторной
гиперфункции и гипертрофии миокарда.
Образование энергии в миокарде при этом
резко увеличено: напряжение, развиваемое
миокардом, повышено, работа сердца
усилена, но КПД значительно снижен.

Пороки
сердца характеризуются
нарушением внутрисердечной гемодинамики,
что обуславливает перегрузку той или
иной камеры сердца. При недостаточности
митральных клапанов в период систолы
желудочков часть крови, поступающей
обратно в предсердия (ретроградный
заброс крови), достигает 2 л в минуту. В
результате диастолическое наполнение
левого предсердия равняется 7 л в минуту
(5 л из легочных вен + 2 л из левого
желудочка). Это же количество крови
перейдет в левый желудочек. При систоле
левого желудочка 5 л в минуту переходят
в аорту, а 2 л крови ретроградно возвращаются
в левое предсердие. Таким образом, общий
минутный объем желудочка составляет 7
л, что стимулирует гиперфункцию левых
камер сердца (работа левого желудочка
около 10 кгм в минуту), завершающуюся их
гипертрофией. Гиперфункция и гипертрофия
предотвращают развитие недостаточности
кровообращения. Но если в дальнейшем
клапанный дефект возрастает (гипертрофия
обуславливает «относительную
недостаточность клапанов»), величина
обратного заброса может достигать 4 л
в минуту. В связи с этим уменьшается
количество крови, выбрасываемой в
периферические сосуды.

Недостаточность
сердца вследствие повреждения
миокарда может
быть вызвана инфекциями, интоксикациями,
гиповитаминозами, коронарной
недостаточностью, аутоаллергическими
процессами. Для поражения миокарда
характерно резкое снижение его
сократительной функции. Оно может быть
обусловлено уменьшением образования
или нарушением использования энергии,
либо нарушением обмена белков миокарда.

Нарушения
энергетического обмена в миокарде могут
быть результатом недостаточности
окисления, развития гипоксии, уменьшения
активности ферментов, участвующих в
окислении субстратов, и разобщения
окисления и фосфорилирования.

Недостаточность
субстратов для окисления чаще всего
возникает вследствие уменьшения
кровоснабжения сердца и изменения
состава притекающей к сердцу крови, а
также нарушения проницаемости клеточных
мембран.

Склероз
коронарных сосудов является наиболее
частой причиной уменьшения кровоснабжения
сердечной мышцы. Относительная ишемия
сердца может быть результатом гипертрофии,
при которой увеличение объема мышечных
волокон не сопровождается соответствующим
увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм
миокарда может быть нарушен как при
недостатке (например, гипогликемия),
так и при избытке (например, при резком
увеличении в притекающей крови молочной,
пировиноградной кислот, кетоновых тел)
некоторых субстратов. Вследствие сдвига
рН миокарда возникают вторичные изменения
активности ферментных систем, приводящие
к нарушениям метаболизма.

Нарушения
коронарного кровообращения

Через
коронарные сосуды у человека при мышечном
покое за 1 мин протекает 75 – 85 мл крови
на 100 г веса сердца (около 5 % от величины
минутного объема сердца), что значительно
превышает величину кровотока на единицу
веса других органов (кроме мозга, легких
и почек). При значительной мышечной
работе величина коронарного кровотока
возрастает пропорционально увеличению
минутного объема сердца.

Величина
коронарного кровотока зависит от тонуса
коронарных сосудов. Раздражение
блуждающего нерва обычно вызывает
уменьшение коронарного кровотока, что
зависит, по-видимому, от урежения ритма
сердца (брадикардия) и снижения среднего
давления в аорте, а также уменьшения
потребности сердца в кислороде.
Возбуждение симпатических нервов ведет
к увеличению коронарного кровотока,
которое, очевидно, обусловлено повышением
артериального давления и увеличением
потребления кислорода, наступающим под
влиянием норадреналина, освобождающегося
в сердце, и адреналина, приносимого
кровью. Катехоламины значительно
усиливают потребление миокардом
кислорода, поэтому увеличение кровотока
может оказаться неадекватным увеличению
потребности сердца в кислороде. При
уменьшении напряжения кислорода в
тканях сердца коронарные сосуды
расширяются и кровоток через них
увеличивается иногда в 2 – 3 раза, что
ведет к ликвидации недостатка кислорода
в сердечной мышце.

Острая
коронарная недостаточность характеризуется
несоответствием между потребностью
сердца в кислороде и его доставкой с
кровью. Чаще всего недостаточность
возникает при атеросклерозе артерий,
спазме венечных (в основном склерозированных)
артерий, закупорке венечных артерий
тромбом, редко эмболом. Недостаточность
коронарного кровотока может иногда
наблюдаться при резком учащении ритма
сердца (мерцательная аритмия), резком
понижении диастолического давления.
Спазм неизмененных венечных артерий
наблюдается крайне редко. Атеросклероз
венечных сосудов, кроме того, что
уменьшает их просвет, обуславливает и
повышенную наклонность венечных артерий
к спазму.

Результатом
острой коронарной недостаточности
является ишемия миокарда, вызывающая
нарушение окислительных процессов в
миокарде и избыточное накопление в нем
недоокисленных продуктов обмена
(молочной, пировиноградной кислот и
др.). При этом миокард недостаточно
снабжается энергетическими ресурсами
(глюкозой, жирными кислотами), сократительная
способность его падает. Отток продуктов
обмена также затруднен. При избыточном
содержании продукты межуточного обмена
вызывают раздражение рецепторов миокарда
и коронарных сосудов. Возникшие импульсы
проходят в основном через левые средний
и нижний сердечные нервы, левые средний
и нижний шейные и верхний грудной
симпатические узлы и через 5 верхних
грудных соединительных ветвей вступают
в спинной мозг. Достигнув подкорковых
центров (в основном подбугорья) и коры
головного мозга, эти импульсы вызывают
характерные для грудной жабы болевые
ощущения.

Инфаркт
миокарда –
очаговая ишемия и некроз сердечной
мышцы, возникающие после длительного
спазма или закупорки коронарной артерии
(или ее ветвей). Коронарные артерии
являются концевыми, поэтому после
закрытия одной из крупных ветвей венечных
сосудов кровоток в снабжаемой им области
миокарда уменьшается в десятки раз и
восстанавливается значительно медленнее,
чем в любой другой ткани при аналогичной
ситуации. Сократительная способность
пораженного участка миокарда резко
падает и в дальнейшем полностью
прекращается. Фаза изометрического
сокращения сердца и особенно фаза
изгнания сопровождаются пассивным
растяжением пораженного участка
сердечной мышцы, что в дальнейшем может
привести к ее разрыву на месте свежего
инфаркта, либо к растяжению и образованию
аневризмы на месте рубцевания инфаркта.
В этих условиях уменьшается нагнетательная
сила сердца в целом, так как выключена
часть сократительной ткани; кроме того,
некоторая доля энергии интактного
миокарда расходуется вхолостую, на
растяжение недеятельных участков.
Понижается сократительная способность
и интактных участков миокарда в результате
нарушения их кровоснабжения, вызванного
либо сдавлением, либо рефлекторным
спазмом сосудов интактных участков
(так называемый интеркоронарный рефлекс).

Кардиогенный
шок представляет
собой синдром острой сердечно-сосудистой
недостаточности, развивающийся как
осложнение инфаркта миокарда. Клинически
он проявляется внезапной резкой
слабостью, побледнением кожных покровов
с цианотическим оттенком, холодным
липким потом, падением артериального
давления, малым частым пульсом,
заторможенностью больного, а иногда и
кратковременным нарушением сознания.

В
патогенезе нарушений гемодинамики при
кардиогенном шоке существенное значение
имеют три звена:

1)
уменьшение ударного и минутного объема
сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2)
значительное повышение периферического
артериального сопротивления (более 180
дин/сек);

3)
нарушение микроциркуляции.

Уменьшение
минутного и ударного объема сердца
определяется при инфаркте миокарда
резким снижением сократительной
способности сердечной мышцы вследствие
некроза более или менее обширного ее
участка. Результатом уменьшения минутного
объема сердца является снижение
артериального давления.

Повышение
периферического артериального
сопротивления обусловлено тем, что при
внезапном уменьшении минутного объема
сердца и снижении артериального давления
приводятся в действие синокаротидные
и аортальные барорецепторы, в кровь
рефлекторно выделяется большое количество
адренергических веществ, вызывающих
распространенную вазоконстрикцию.
Однако различные сосудистые области
реагируют на адренергические вещества
неодинаково, что обуславливает различную
степень повышения сосудистого
сопротивления. В результате происходит
перераспределение крови – кровоток в
жизненно важных органах поддерживается
за счет сокращения сосудов в других
областях.

Нарушения
микроциркуляции при кардиогенном шоке
проявляются в виде вазомоторных и
внутрисосудистых (реографических)
расстройств. Вазомоторные нарушения
микроциркуляции связаны с системным
спазмом артериол и прекапиллярных
сфинктеров, приводящих к переходу крови
из артериол в венулы по анастомозам,
минуя капилляры. При этом резко нарушается
кровоснабжение тканей и развиваются
явления гипоксии и ацидоза. Нарушения
метаболизма тканей и ацидоз приводят
к расслаблению прекапиллярных сфинктеров;
посткапиллярные же сфинктеры, менее
чувствительные к ацидозу, остаются в
состоянии спазма. В результате этого в
капиллярах скапливается кровь, часть
которой выключается из кровообращения;
гидростатическое давление в капиллярах
растет, начинается транссудация жидкости
в окружающие ткани. Вследствие этого
уменьшается объем циркулирующей крови.
Одновременно наступают изменения
реологических свойств крови – возникает
внутрисосудистая агрегация эритроцитов,
связанная с уменьшением скорости
кровотока и изменением белковых фракций
крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление
эритроцитов еще более замедляет кровоток
и способствует закрытию просвета
капилляров. Вследствие замедления
кровотока повышается вязкость крови и
создаются предпосылки для образования
микротромбов, чему способствует также
повышение активности свертывающей
системы крови у больных инфарктом
миокарда, осложненным шоком.

Нарушение
периферического кровотока с выраженной
внутрисосудистой агрегацией эритроцитов,
депонирование крови в капиллярах
приводит к определенным последствиям:

1)
падает венозный возврат крови к сердцу,
что обуславливает дальнейшее снижение
минутного объема сердца и еще более
выраженное нарушение кровоснабжения
тканей;

2)
углубляется кислородное голодание
тканей вследствие выключения из
циркуляции эритроцитов.

При
тяжелом шоке возникает порочный круг:
расстройства метаболизма в тканях
вызывают появление ряда вазоактивных
веществ, способствующих развитию
сосудистых нарушений и агрегации
эритроцитов, которые в свою очередь
поддерживают и углубляют существующие
расстройства тканевого обмена. По мере
нарастания тканевого ацидоза происходят
глубокие нарушения ферментных систем,
что ведет к гибели клеточных элементов
и развитию мелких некрозов в миокарде,
печени, почках.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда – блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

/ /

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

/ / / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная – при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития – лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности – застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической – чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично – повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии – (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия– увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия(ваготония – меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия– непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла – чередование тахи- и брадикардии – неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца – показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) – вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия– нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма – предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия– приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма – мерцание предсердий и желудочков– беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание – то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости– блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне – наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность– ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца– синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада– различают 4 степени:

1 степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени – выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха – Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады – полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков– форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании – менее 300/мин.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)– острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН – острая закупорка легочной артерии– тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках – стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий – стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А– незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б– конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

г) гипертиреоз.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Источник