Сердечная недостаточность на фоне алкогольной
Сердечная недостаточность при алкоголизме. Алкогольная кардиомиопатия и сердечная недостаточностьВ качестве примеров приведем несколько наблюдений над больными с алкогольной кардиопатией, осложненной сердечной недостаточностью различных форм и стадий. Ритм правильный, тоны глухие. Артериальное давление 130/100 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, печень выступает на 2 см, плотная. При попытке использовать больного на нетяжелой работе обращала внимание одышка, несоответствующая степени нагрузки. На ЭКГ у больного выявлена полная блокада правой ножки пучка Гиса и возможные очаговые изменения в передне-боковой стенке левого желудочка. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлена умеренная гипертрофия левого желудочка сердца, патологических изменений в легких не обнаружено. Лабораторные показатели без существенных отклонений от нормы. При повторных осмотрах оставалась тахикардии до 100 в минуту, ЭКГ без существенной динамики. У больного была диагностирована алкогольная кардиопатия, осложненная сердечной недостаточностью НА стадии, назначен дигоксин по 0,25 мг 3 раза в день, фуросемид по 40 мг через день, неробол 15 мг в день.
Лечение проводилось в терапевтическом стационаре. Через пять недель у больного состояние заметно улучшилось, уменьшилась тахикардия до 80 в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., исчезла одышка при небольшой нагрузке, губы приобрели нормальную окраску, перестал выслушиваться ритм галопа на верхушке сердца. На ЭКГ сохраняется картина блокады правой ножки пучка Гиса. Выписан для продолжения лечения сердечными гликозидами в амбулаторных условиях. При осмотре через 4 мес состояние больного удовлетворительное. Вернулся к работе, алкоголь не употребляет, хорошо справляется с нагрузкой, одышки нет. Пульс 76 в минуту, ритм сердца правильный. На ЭКГ остается блокада правой ножки пучка Гиса. За 3 нед до осмотра по совету врачей перестал принимать сердечные гликозиды. Таким образом, у больного с алкогольной кардиопатией в исходе дистрофии миокарда развился кардиосклероз с блокадой правой ножки пучка Гиса, осложненный сердечной недостаточностью преимущественно по левожелудочковому типу. При соблюдении режима, воздержании и адекватной кардиотонической терапии удалось добиться достаточной компенсации сердца, позволившей отказаться от дальнейшей терапии сердечными гликозидами. – Также рекомендуем “Клинические примеры острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии” Оглавление темы “Алкогольное поражение органов”: |
Источник
Дисклеймер
Нет никаких доказательств того, что начав пить алкогольные напитки, непьющий человек получит какие-либо выгоды для сердечнососудистой системы. Следует запомнить, что даже незначительное превышение безопасных доз алкоголя влечет за собой значительное негативное влияние на сердечнососудистую систему как в сравнении с трезвенниками так и в сравнении с малопьющими.
Важно:
Определения и нормы алкоголя
В разных странах говоря о номе или порции алкоголя, подразумеваются разные объемы. В данном обзоре говоря об одной порции алкоголя, мы подразумеваем напиток, содержащий 10 мл эталонного алкоголя (спирта). Т.о. одна порция алкоголя это:
- 100 мл пива*
- 50 мл вина*
- 25 мл водки, коньяка*, виски*
* отмеченные напитки могут иметь разную крепость, поэтому приведены усредненные цифры.
Алкоголь и сердечнососудистая смертность
Мета-анализ 34 исследований, включавших более одного миллиона пациентов и более 94000 смертей, продемонстрировал 18% снижение смертности в группе тех, кто употреблял менее 2 порций алкоголя в день.
Di Castelnuovo A, Costanzo S, Bagnardi V, et al. Alcohol dosing and total mortality in men and women: an updated meta-analysis of 34 prospective studies. Arch Intern Med 2006; 166:2437.
В тоже время для мужчин употреблявших три и более порции алкоголя и для женщин употреблявших более двух порций алкоголя в день показатель смертности возрастал. В группе лиц страдавших алкоголизмом (6 и более порций в день) возрастал не только риск ердечнососудистой, но и риск внезапной смерти.
Wannamethee G, Shaper AG. Alcohol and sudden cardiac death. Br Heart J 1992; 68:443.
Анализ исследований среди лиц, не страдающих известными сердечнососудистыми заболеваниями, продемонстрировал такую же тенденцию, лица употребляющие алкоголь в незначительных количествах имели преимущества в сравнении с непьющими. Лица, злоупотребляющие алкоголем, существенно увеличивают риск как сердечнососудистой и внезапной смерти, так и смерти от других причин.
Тенденция снижения смертности у малопьющих наблюдалась в исследованиях как среди мужчин, так и среди женщин. В проспективном исследовании 490 тысяч пациентов относительный риск для мужчин составил 0,7 а для женщин 0,6
(Thun MJ, Peto R, Lopez AD, et al. Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly U.S. adults. N Engl J Med 1997; 337:1705.)
Проспективное исследование среди женщин (более 85 000 женщин в возрасте от 34 до 59 лет наблюдаемых в течение 12 лет) дало следующие результаты
(Fuchs CS, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Alcohol consumption and mortality among women. N Engl J Med 1995; 332:1245.):
- Выпивающие 1-3 порции в неделю – относительный риск 0,83
- от 3 до 18 порций в неделю – относительный риск 0.88
- >18 порций в неделю – относительный риск 1.19
Проанализированные исследования позволяют сделать следующий вывод: незначительное и умеренное употребление алкоголя снижают сердечнососудистую смертность у пациентов как с известными болезнями сердечнососудистой системы, так и у здоровых лиц.
Даже незначительное превышение условно безопасных доз алкоголя увеличивает сердечнососудистую смертность. Пьянство и алкоголизм увеличивает все виды смертности.
Дополнительная информация по теме:
Алкоголь и ишемическая болезнь сердца
Минимальный риск развития ИБС выявлен у лиц, употребляющих от 2 до 7 порций алкоголя в неделю (Rehm JT, Bondy SJ, Sempos CT, Vuong CV. Alcohol consumption and coronary heart disease morbidity and mortality. Am J Epidemiol 1997; 146:495.).
Следует заметить, что не выявлено значительной пользы от употребления алкоголя среди лиц с изначально низким риском ИБС (ИМТ < 25, некурящих, питающихся здоровой пищей и регулярно занимающихся физкультурой)
Как и в случае со смертностью, превышение условно безопасных доз алкоголя увеличивает риск ИБС, у лиц с проблемами с алкоголем, пьянством и алкоголизмом относительный риск по ИБС составил 1,45 (Roerecke M, Rehm J. Irregular heavy drinking occasions and risk of ischemic heart disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Epidemiol 2010; 171:633.)
Дополнительная информация по теме:
Алкоголь и артериальная гипертензия.
В ряде исследований была продемонстрирована взаимосвязь пьянства и алкоголизма с развитием артериальной гипертензией. Лица употребляющие более двух порций алкоголя в день увеличивают риск развития артериальной гипертензии в 1,5 – 2 раза.
Мета-анализ 15 РКИ продемонстрировал достоверное снижение артериального давления после снижения употребления алкоголя и его повторное увеличение при возобновлении пьянства.
В тоже время, незначительное употребление алкоголя пациентами с артериальной гипертензией снижало сердечнососудистую и общую смертность, но не смертность от инсульта.
Дополнительная информация по теме:
Алкоголь и хроническая сердечная недостаточность
Положительное влияние незначительных доз алкоголя как на течение ХСН, так и на риск его развития продемонстрировано в крупном Фремингеймском исследовании, исследовались дозы приема от 1 до 7 порций в неделю, как для мужчин, так и для женщин.
Важно знать, что убедительных данных о пользе алкоголя при левожелудочковой недостаточности со снижением фракции выброса не получено.
Дополнительная информация по теме:
Алкоголь и сахарный диабет
Употребление незначительных и умеренных доз алкоголя снижают риск развития сердечнососудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа как у мужчин так и у женщин. (Tanasescu M, Hu FB, Willett WC, et al. Alcohol consumption and risk of coronary heart disease among men with type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2001; 38:1836.)
Употребление малых доз алкоголя снижают риск развития сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома. (Koppes LL, Dekker JM, Hendriks HF, et al. Moderate alcohol consumption lowers the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective observational studies. Diabetes Care 2005; 28:719. ——National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. The physicians’ guide to helping patients with alcohol problems. Government Printing Office; Washington, DC 1995. )
Дополнительная информация по теме:
Алкоголь и риск развития инсульта
Употребление 4х и более порций алкоголя в день ассоциируются с увеличением риска развития любых видов инсульта, значительно увеличивается риск развития геморрагического инсульта (относительный риск до 3,2). Употребление 1-2 порций в день снижает риск развития любого инсульта. Максимальное снижение риска развития нарушения мозгового кровообращения наблюдалось в группах употреблявших менее одной порции алкоголя в день.
Нет никаких доказательств того, что начав пить алкогольные напитки, непьющий человек получит какие-либо выгоды для сердечнососудистой системы. Следует запомнить, что даже незначительное превышение безопасных доз алкоголя влечет за собой значительное негативное влияние на сердечнососудистую систему как в сравнении с трезвенниками так и в сравнении с малопьющими.
Источник
Сердечная недостаточность на фоне алкогольной
В 1957 году был предложен термин «кардиомиопатия» обозначающий не одно, а целую группу заболеваний, приводящих к поражению миокарда.
нако само состояние было известно задолго до регистрации его официального названия. Первое описание алкогольной кардиомиопатии (АКМП) датировано еще серединой 19 века. Оно несет в себе упоминание жизни немцев, известных любителей пива, употреблявших в среднем по 430 литров пенного напитка в год на душу населения. Согласно Международной классификации болезней алкогольная кардиомиопатия имеет код по МКБ-10 I42.6.
АКМП представляет собой заболевание, возникшее на фоне злоупотребления этанолосодержащими напитками и характеризующееся следующими патогенетическими особенностями:
- систолической дисфункции сердечных полостей;
- расширение сердечных полостей, сопровождаемое гипертрофированием миокарда;
- в эпикарде происходит накопление жировой ткани.
Основной причиной, приводящей к развитию алкогольной кардиомиопатии, является кардиотоксическое воздействие этанола. Выделяют несколько возможных механизмов влияния алкоголя на сердце. Среди них:
- Негативное воздействие этанола на метаболизм в мышечных клетках сердца (кардиомиоцитах). Под воздействием токсических веществ, входящих в состав алкоголя, изменяется процесс обмена веществ в организме. Наибольшее влияние оказывает принятие больших доз спиртного. При этом в печени происходит синтез липидов из веществ, которые должны были окислиться в цикле Кребса. Параллельно данному процессу в мышечном слое сердца окисления липидов существенно снижается. Это становится причиной жировой дистрофии органа.
- Нарушение синтеза белка ввиду токсического воздействия этанола и ацетальдегида на кардиомиоциты. Доказано, что наиболее разрушительным действием обладает ацетальдегид, образованный в ходе реакции этанола в процессе распада. Он связывается со значимыми ферментами, что приводит к нарушению обмена веществ в клетках. В больших объемах алкоголь способен привести к полному прекращению производства белка в мышечной ткани сердца. У пациентов, страдающих АКМП, значительно сокращается синтез белка. Зачастую в этом случае алкогольная кардиомиопатия — основная причина смерти пациентов. Летальный исход наступает, как правило, в короткие сроки.
- Нарушение сократительной функции сердца. Этанол способен оказать негативное влияние на мышечные сокращения органа. Это происходит за счет выведения ионизированного кальция, который является одним из ключевых звеньев в передаче сигнала возбуждения. Уменьшение концентрации вещества значительно ухудшает сократительную функцию мышечных клеток органа.
- Нарушение обмена липидов в организме. Долговременное злоупотребление спиртных напитков приводит к некорректному обмену жиров, что негативно влияет на состояние сердца.
- Нарушение синтеза гормонов. У больных алкогольной кардиомиопатией наблюдается излишнее скопление в надпочечниках адреналина и норадреналина. Возросший уровень гормонов также приводит к дистрофии миокарда.
- Токсическое воздействие примесей металлов, содержащихся в алкоголе. Во многих спиртных напитках содержатся избыточные количества металлов. Наиболее распространен кобальт, оказывающий отравляющее воздействие на сердце и организм в целом.
Вне зависимости от механизма, повлекшего развитие алкогольной кардимиопатии, пагубное воздействие этанола приводит к сердечной недостаточности. При этом регистрируется демоделирование (разрушение) органа, выраженное в:
- изменениях сократительной функции клеток сердца;
- формировании функциональной асимметрии кардиомиоцитов;
- межтканевом фиброзе (уплотнения соединительной ткани, сформированные на фоне воспалительного процесса):
- деформации полостей сердца.
Постепенно стенки желудочков становятся более твердыми и теряют свою эластичность. На фоне растущего конечно-диастоличекого давления и слабого наполнения органа кровью развивается диастолическая дисфункция. Кроме того, происходит постепенное ослабление стенок клапанов, в том числе митрального. Это становится причиной, влекущей за собой расширение полостей сердца. В некоторых случаях это приводит к легочной гипертензии.
Последствия диагноза и сама алкогольная кардиомиопатия — причина смерти половины людей, страдающих данным заболеванием. АКМП является главным фактором, ведущим к летальному исходу у больных алкоголизмом. В среднем подобные случаи регистрируются у 20 процентов пациентов.
Заболевание известно своей непредсказуемостью. Алкогольная кардиомиопатия несет смерть (мгновенная наступает в 35 процентах случаев), которую зачастую сложно предугадать.
Алкогольная кардиомиопатия является заболеванием сердца, которое развивается вследствие злоупотребления спиртными напитками и обусловливается токсическим воздействием, которое алкоголь производит на сердечную мышцу. Это заболевание довольно распространенное. В государствах Европейского Союза данное нарушение составляет почти треть от всех кардиомиопатий. У 12-22% алкоголиков наступает смерть именно в результате нарушений работы сердца.
Точно отследить распространенность этого сердечного заболевания не представляется возможным, поскольку многие люди, склонные к злоупотреблению спиртным, тщательно это скрывают. Около 25-80% больных кардиомиопатией имеют большой стаж алкоголизма. Явные симптомы поражения миокарда выявляются только у 50% больных людей.
Приблизительно 2/3 населения старше 21 года выпивают в небольших дозах, более 10% взрослых злоупотребляют спиртными напитками. Выведен средний показатель употребления алкогольных напитков, пересчитанный в литрах на 1 человека за год в России и странах Европейского Союза; получены следующие результаты: в России – 18 л, в Германии – 10,6 л, во Франции – 10,8 л, в Италии – 7,7 л.
Определяющую роль в развитии болезни играет количество употребляемых алкогольных напитков. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что возможность смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) и дозы употребляемого спиртного состоят в U-образной зависимости друг от друга. Наиболее высока вероятность смерти от алкогольной кардиомиопатии у тех людей, которые не употребляют алкоголь и тех, кто употребляет его сверх меры. У тех людей, которые выпивают в умеренных количествах, вероятность смерти от ИБС очень низкая.
Все больные делятся на непьющих, умеренно употребляющих (в день пьют меньше трех дринков спиртного) и злоупотребляющих (принимают три и более дринков алкоголя в день). Один дринк равен 180 мл пива, 30 мл крепких алкогольных напитков (водка, коньяк, текила, виски и пр.) и 75 мл сухого вина. Исследованиями доказано, что злоупотребление алкогольными напитками увеличивает вероятность смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ). Умеренные дозы спиртных напитков (3-9 дринков алкоголя за неделю) на 20-40% снижает риск смерти от инфаркта миокарда и других ИБС.
Вероятность смерти в результате ССЗ снижается на 30-40% в случае приема одной условной порции спиртного в день (равно 50 мл водки). С увеличением этой дозы пропадает ее профилактический эффект.
учитывайте тот факт, что протективный эффект от спиртных напитков при уже имеющемся ССЗ у человека не доказан. У лиц молодых, характеризующихся низким риском возникновения кардиоваскулярных заболеваний, отрицательное влияние алкогольных напитков на их развитие преобладает. Прием не более 2 порций спиртного в сутки является профилактикой инсульта, атеросклероза, ИБС. Для мужчин безопасной является порция, равная 30 г чистого алкоголя в день. Она соответствует 660 г пива, 240 г сухого вина, 75 г крепких напитков (коньяк, водка, виски и пр.). Для женщин безопасная доза равна половине каждой из вышеперечисленных. Тому есть объяснение: женский организм намного более чувствителен к кардиотоксическому воздействию спиртных напитков.
Группа специалистов ВОЗ («Предупреждение хронических заболеваний, рационы питания») придерживается мнения, что профилактическая доза алкоголя в отношении развития ИБС равняется 10-20 г чистого алкоголя в день. Лучше всего в качестве этой дозы употреблять красные сухие вина. В этом напитке в большом количестве содержатся вещества, которые обладают антиоксидантным эффектом и останавливают перекисное окисление липидов, которое играет весомую роль в появлении ИБС.
Профилактическое действие небольшого количества спиртных напитков в отношении прогрессирования ИБС связано с понижением агрегации тромбоцитов, повышением количества липопротеинов высокой плотности с одновременным понижением уровня атерогенных липопротеинов с низкой плотностью, повышением фибринолитической активности крови.
Вероятность развития такого заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, напрямую зависит от длительности алкогольного стажа и количества употребляемых порций. На сегодняшний день нет единой точки зрения по поводу минимальной дневной дозы спиртного, которая при длительном ежедневном употреблении может провоцировать развитие алкогольного разрушения миокарда. Также до конца не определена минимальная длительность приема такой дозы, необходимая для появления заболевания.
Результаты многоцентровых рандомизированных наблюдений, которые были проведены в США, Канаде и странах Европы, доказывают, что развитие ишемической кардиомиопатии начиналось при суточном употреблении 80 мл этанола на протяжении 5 лет и более, 125 мл этилового спирта в течение 10 лет и при приеме 120 г спиртных напитков на протяжении 20 лет.
У разных лиц разная чувствительность к спиртосодержащим напиткам, что можно объяснить генетически определенной различной активностью ферментов, которые принимают участие в метаболизме алкоголя и его продуктов. По этой причине у разных людей алкогольная кардиомиопатия начинается под воздействием разных ежедневных порций и разной продолжительности приема алкоголя. Должно быть, в развитии данного заболевания злоупотребление любых спиртных напитков играет решающее значение.
- Негативное воздействие этанола на метаболизм в мышечных клетках сердца (кардиомиоцитах). Под воздействием токсических веществ, входящих в состав алкоголя, изменяется процесс обмена веществ в организме. Наибольшее влияние оказывает принятие больших доз спиртного. При этом в печени происходит синтез липидов из веществ, которые должны были окислиться в цикле Кребса. Параллельно данному процессу в мышечном слое сердца окисления липидов существенно снижается. Это становится причиной жировой дистрофии органа.
- Нарушение синтеза белка ввиду токсического воздействия этанола и ацетальдегида на кардиомиоциты. Доказано, что наиболее разрушительным действием обладает ацетальдегид, образованный в ходе реакции этанола в процессе распада. Он связывается со значимыми ферментами, что приводит к нарушению обмена веществ в клетках. В больших объемах алкоголь способен привести к полному прекращению производства белка в мышечной ткани сердца. У пациентов, страдающих АКМП, значительно сокращается синтез белка. Зачастую в этом случае алкогольная кардиомиопатия — основная причина смерти пациентов. Летальный исход наступает, как правило, в короткие сроки.
- Нарушение сократительной функции сердца. Этанол способен оказать негативное влияние на мышечные сокращения органа. Это происходит за счет выведения ионизированного кальция, который является одним из ключевых звеньев в передаче сигнала возбуждения. Уменьшение концентрации вещества значительно ухудшает сократительную функцию мышечных клеток органа.
- Нарушение обмена липидов в организме. Долговременное злоупотребление спиртных напитков приводит к некорректному обмену жиров, что негативно влияет на состояние сердца.
- Нарушение синтеза гормонов. У больных алкогольной кардиомиопатией наблюдается излишнее скопление в надпочечниках адреналина и норадреналина. Возросший уровень гормонов также приводит к дистрофии миокарда.
- Токсическое воздействие примесей металлов, содержащихся в алкоголе. Во многих спиртных напитках содержатся избыточные количества металлов. Наиболее распространен кобальт, оказывающий отравляющее воздействие на сердце и организм в целом.
iserdce
- Патогенез заболевания
- Симптомы патологии
- Начальная стадия заболевания
- Псевдоишемическая фаза болезни
- Аритмическая фаза заболевания
- Лечение алкогольной кардиопатии
Лечение
Для полноценного понимания заболевания мало знать название алкогольная кардиомиопатия, что это такое и каков механизм развития. Крайне важно иметь представление о симптомах АКПМ. Особенно целесообразно изучить их людям, страдающим алкогольной зависимостью и их родственникам.
Установление диагноза не требует консультации с психиатром или наркологом и происходит на основе обследования, проводимого врачом-кардиологом. Алкогольная кардиомиопатия имеет симптомы следующего характера:
- Болевые ощущения в груди. Локализуются в области сердца. В некоторых случаях боль иррадирует в нижнюю челюсть или под лопатку. Носит режущий, ноющий, тянущий, колющий характер. Продолжаются ощущения достаточно долго.
- Ощущения сдавливания или сжимания грудной клетки. Один из наиболее часто встречаемых симптомов АКПМ. Регистрируется практически у половины пациентов. В особо тяжелых случаях вызывает затруднения дыхания.
- Тяжесть за грудиной.
- Болевые ощущения в верхушке сердца. Зона расположена примерно на пересечении пятого ребра с условно-проведенной линией, проходящей на несколько сантиметров левее центра ключицы. Редко имеет выраженные ощущения. Обострение наступает после приема спиртных напитков.
- Появление одышки. Пациент жалуется на недостаток воздуха, учащенное дыхание, невозможность глубокого вдоха. Симптом усиливается после физической нагрузки, быстрой ходьбы, бега. Интенсивность активности при этом может быть достаточно низкой. Симптом усиливается в лежачем положении.
- Нарушения сердечного ритма. Наблюдаются перебои работы органа, выраженные в неравномерном пульсе, периодических головокружениях и ощущении «замирания» сердца.
- Характерные внешние признаки, говорящие об алкоголизме. Среди них ярко-выраженные расширенные капилляры, контрактура Дюпюитрена (нарушение способности сгибать и разгибать пальцы рук, вызванное чрезмерным развитием соединительной ткани), отечность, одутловатость и другие.
Алкогольная кардиомиопатия, лечение которой производится комплексно, в некоторых случаях отступает. Грамотным считается проведение терапии единовременно по трем основным направлениям:
- Полный отказ от употребления алкогольных напитков.
- Профилактические меры по предотвращению развития сердечной недостаточности или ее лечение. В данном случае терапия не отличается от применяемой при сердечной недостаточности любой другой этиологии.
- Восстановление процесса метаболизма, нарушенного вследствие алкоголизма. Чаще всего пациенту назначают триметазидин, фосфокреатин и другие медикаменты. Они оказывают положительное влияние на течение цикла Кребса и позволяют восстановить метаболизм.
При алкогольной кардимиопатии возможно оперативное вмешательство. Зачастую проводится кардиомиопластика. В запущенных случаях прибегают к трансплантации сердца. Однако столь кардинальное решение имеет не только внушительную стоимость, но и нуждается в донорском органе, что существенно усложняет проведение операции.
- посинением носа, кончиков пальцев;
- одутловатостью лица;
- отеканием ног;
- аритмией;
- сильной одышкой (иногда с кашлем) при небольших физнагрузках, например, при подъеме по ступенькам.
При клинических и лабораторных обследованиях обнаруживается увеличение печени и сердца, явная тахикардия, гипертония, значительное снижение трудоспособности.
Признаки алкогольной кардиомиопатии третьей степени объединяют все вышесказанные симптомы, плюс появляются:
- боли в области сердца, грудине;
- тремор рук;
- ощущение, будто нечем дышать;
- инъецированность склер;
- изменение цвета лица;
- холодные конечности, при этом больному жарко.
На этой стадии изменения в сердце считаются необратимыми.
Алкогольная кардиомиопатия диагностируется в трех формах, отличающихся симптоматикой и особенностями.
- Классическая. Проявляется сердечной недостаточностью, которая в начале заболевания может быть выражена неярко (определяется только при эхокардиографии). Жалобы больных: утомляемость, слабость при нагрузках, тахикардия. Если у пациента симптомы сохраняются в течение недели, даже при отказе от спиртного, можно предполагать наличие алкогольной кардиомиопатии. При сердечной недостаточности (СН), выраженной у пациентов и в покое, наблюдается аритмия, тахикардия, одышка, слабость, причем все эти проявления усиливаются, если больной продолжает пить.
- Псевдоишемическая. Эта алкогольная кардиомиопатия проявляется болями в районе сердца (кардиалгией). Симптом возрастает с увеличением срока алкоголизма. Нитроглицерин при этом, как правило, не помогает. Боль ноющая, тянущая, иногда отмечаются «жжение в сердце». Она может длиться днями, но при отказе от спиртного проходит без лекарств. Псевдоишемическую алкогольную кардиомиопатию нужно различать со стенокардией. Диагностика в большинстве случаев проводится с помощью ЭКГ.
- Аритмическая алкогольная кардиомиопатия. Изменение частоты и ритма сердцебиения бывает уже на первых этапах алкогольной кардиомиопатии, причем такой симптом нередко является единственным тревожным сигналом заболевания. Наиболее часто наблюдается мерцательная аритмия, которую легко обнаружить самостоятельно при прощупывании пульса. Он может быть высоким (до 180 ударов), низким, плохо прослушиваться, неравномерным, то есть его удары неодинаковые по силе, и промежутки между ними разные.
«
Источник