Сердечная недостаточность это порок сердца
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Основными задачами терапии сердечной недостаточности являются:
- устранение симптомов;
- замедление прогрессирования болезни;
- улучшение качества жизни;
- уменьшение количества госпитализаций;
- улучшение прогноза.
Особое внимание должно быть уделено массе тела.
Терапия включает медикаментозное лечение, коррекцию питания и образа жизни при необходимости.
Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (например, каптропил или аналоги). В некоторых случаях эффективным является сочетание бисопролола (бета-адреноблокатор) и дигоксина. Не менее распространено назначение антагонистов минералокортикоидных рецепторов (эплеренон). При наличии отеков рекомендовано принимать диуретики.
Диета направлена на нормализацию веса, регулярная физическая нагрузка умеренной активности должна войти в привычку.
Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты назначают в любом случае. Их количество зависит от стадии, выраженности симптомов сердечной недостаточности, а также причины ее возникновения.
В некоторых случаях врач прописывает один препарат, в других же необходима их комбинация. Каждый человек индивидуален – его анализы, история болезни не идентичны, поэтому выбирает вариант лечения только лечащий доктор, поскольку слишком много нюансов по взаимодействию между медикаментозными средствами, которые просто не под силу понять человеку, не знакомому с фармакологическим действием тех или иных веществ.
Ингибиторы АПФ
Их следует считать препаратами первой линии (их назначают обязательно при отсутствии противопоказаний) в лечении сердечной недостаточности. Они доказали свою эффективность в огромном количестве клинических исследований. Самыми частыми в использовании являются каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл.
Бета-адреноблокаторы
Рекомендуют использовать в сочетании с гликозидами, благодаря чему больше снижается риск возникновения жизнеугрожающих аритмий, а также явлений коронарной недостаточности (признаков стенокардии). Кроме того Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают толщину стенок желудочков сердца, улучшают прогноз заболевания. Наиболее популярными являются бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов
Эта группа препаратов по праву входит в тройку основных групп для лечения сердечной недостаточности (вместе с иАПФ и бета-адреноблокаторами). Спиронолактон и эплеренон следует назначать только после анализов крови на калий и креатинин, поскольку оба являются калий-сберегающими. Во время лечения также необходимо следить за уровнем калия и креатинина. В случае их превышения высок риск возникновения нарушений ритма сердца, опасных для жизни, и ухудшения функции почек.
Гликозиды
Дигоксин – наиболее часто применяемый препарат из группы сердечных гликозидов.
Принимать препарат следует очень осторожно и только по рекомендации лечащего врача. Самостоятельное его назначение чревато появлением жизнеугрожающих нарушений ритма из-за неправильно подобранной дозировки.
Диуретики
Мочегонные средства (диуретики) необходимы при наличии избыточного содержания жидкости в организме, проявляющегося отеками. Исключением для лечения является лишь 1 стадия заболевания.
К основным препаратам этой группы относят гидрохлортиазид, индапамид, торасемид, фуросемид.
Сартаны
Препараты второй линии – валсартан, лозартан. Назначаются при наличии у больного противопоказаний к приему иАПФ (двусторонний стеноз почечных артерий, непереносимость иАПФ, упорный сухой кашель, связанный с приемом иАПФ и так далее).
Нерекомендуемые препараты
Следует проявлять осторожность при применении следующих препаратов или избегать их назначения при сердечной недостаточности:
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), к ним относятся ортофен, ибупрофен, диклофенак, индометацин, аспирин и другие;
- антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
- трициклические антидепрессанты;
- кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, кортизон и другие);
- препараты лития.
Питание и образ жизни при сердечной недостаточности
Диета в первую очередь нацелена на борьбу с ожирением. Потребление жидкости ограничивать не следует. Только в тяжелых случаях сердечной недостаточности, требующей внутривенного введения мочегонных средств). В остальных случаях при активной мочегонной терапии минимальный объем жидкости должен быть 1,5 л в сутки.
Ограничение потребления соли до 5-6 гр в сутки. Имеется в виду общее потребление соли, то есть из всех продуктов питания, а не только поваренная соль. Поэтому специалист должен рассказать пациенту о наиболее соленых продуктах, от которых следует отказаться. Например соленья, копчености, колбасные изделия, консервы.
Следует настоятельно рекомендовать всем больным отказаться от курения.
При подозрении на алкогольную кардиомиопатию употребление алкоголя должно быть запрещено.
Во всех других случаях потребление алкоголя возможно в ограниченном количестве (1 бокал красного сухого вина в сутки).
Необходимо отказаться от малоподвижного образа жизни. Следует поощрять умеренную активность, направленную на укрепление мышц (например, ходьба), тогда как интенсивные нагрузки не рекомендуются. Рекомендации по физической активности должны быть даны врачом ЛФК.
К конкретным рекомендациям относятся динамическая нагрузка (ходьба) 3-5 раз в неделю в течение 20-30 мин или езда на велосипеде в течение 20 мин. 5 раз в неделю.
Источники:
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
В этот раз про чай говорить не будем, поскольку проблема скорее хирургическая. Однако, часто спрашивают, можно ли и какой пить чай в этих случаях. И не вредно ли это.
сердце – сложный механизм
Пороки сердца – главного нашего двигателя – это нарушение кровотока внутр него. Это болезнь сердечных клапанов, когда сердце работает неправильно. В результате врождённого или приобретенного порока строения клапанов, перегородок или стенок, а также крупных сосудов, наступает нарушение кровотока. Врождённые пороки сердца различны и проявляются обычно в детском возрасте. Приобретённые – формируются в течение жизни вследствие поражения сердца при ревматизме и некоторых других болезнях.
В чем отличие врождённого порока сердца от приобретённого?
Врожденными пороками сердца (ВПС) – называют аномалии структуры сердца, существующие с рождения. Они являются следствием нарушения формирования сердца в период между 3-й и 8-й неделей беременности.
Выявляют ВПС примерно у 1% новорожденных (без учета таких клапанных нарушений, как митральный пролапс и двухстворчатый аортальный клапан). Нарушения в формировании сердца или хромосомные аномалии, связанные со структурными изменениями в сердце, лежат в основе большого числа спонтанных абортов и мертворождаемости. Материнские факторы – такие, как инфекция (заболевания краснухой), алкогольная зависимость и бесконтрольное применение некоторых лекарств, могут также служить причиной возникновения ВПС.
Врождённый порок сердца выявляется примерно у 1 % новорожденных. Причина болезни — неправильное развитие органа внутри утробы. ВПС поражает стенки миокарда и крупных прилегающих к нему сосудов. Заболевание может прогрессировать. Если не сделать операцию, то у ребёнка могут сформироваться изменения в строении сердца, в ряде случаев возможен летальный исход. При своевременном хирургическом вмешательстве возможно полное восстановление функций сердца.
Почему может возникнуть ВПС? Обычно это курение родителей, употребление алкоголя пр беременности и нарушения развития плода под воздействием патогенных факторов (радиация, вирусные инфекции, витаминная недостаточность, бесконтрольный приём лекарственных препаратов, в том числе некоторых витаминов).
Приобретённый порок сердца (ППС) – проявляется в виде неправильной работы клапанного аппарата сердца (сужения стенок или недостаточности клапанов сердца. Обычно лечится он хирургически – заменой клапана сердца на протез. Если выявляется поражение одновременно двух или более отверстий сердца или клапанов – это комбинированный ППС. Виды различают по причинам возникновения: ревматизм, атеросклероз, инфаркт миокарда, травма сердца.
Хирургия пороков сердца
Можно ли вылечить порок сердца?
Лечат. Это целый сложный комплекс мер и действий, сильно меняющий образ жизни. Но не в худшую сторону. Сопутствует обычно режим физической нагрузки и активности. В сочетании с мед препаратами. Назначается некоторая не слишком обременительная диета.
Что касается чая – его пить можно, соблюдая фактор давления. Нужно помнить, что черный чай давление повышает, а зеленый и белый – понижает. И совершенно точно можно исключить какое-либо влияние кофеина из чая, поскольку его там в 10 раз меньшечем в кофе как минимум.
белый чай
Хирургическое лечение является наиболее эффективным. Как к приобретённым, так и к врождённым порокам, причём операции всё чаще делают новорожденным и детям от первого года жизни.
Как проходит операция на сердце?
Большинство операций на сердце выполняют в условиях искусственного кровообращения. После операций больным необходима длительная реабилитация с постепенным восстановлением их физической активности. При неосложнённом течении послеоперационного периода многие больные через 6–12 месяцев после операции могут вернуться к работе.
Источник