Сердечная недостаточность ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия

Недостаточный приток крови к сердечной мышце приводит к возникновению ишемической болезни. Ее осложнением может быть кардиомиопатия, при этом миокард ослабевает до такой степени, что теряет тонус, происходит расширение камер сердца. Слабый сердечный выброс провоцирует недостаточность кровообращения. При обширном поражении сердечной мышцы бывает летальный исход при невозможности провести трансплантацию сердца.

Причины развития ИКМП и факторы риска

Кардиомиопатия возникает при поражении коронарных артерий, чаще всего атеросклеротического происхождения. При этом ишемия миокарда может на первых этапах сопровождаться ослаблением сердечной мышцы, или это происходит на фоне частых приступов стенокардии, особенно нестабильной формы, Принцметала.

Инфаркты миокарда, в частности, повторные, обширные, атипичные, приводят к формированию этого состояния. В таких случаях подобный исход является защитным механизмом для выживаемости больных при сосудистых катастрофах.

К факторам риска ишемической кардиомиопатии можно отнести:

отягощенную наследственность;
мужской пол;
артериальную гипертензию;
повышение содержания холестерина в крови;
злоупотребление никотином, алкоголем или наркотиками;
избыточную массу тела;
отложение белка амилоида в миокарде;
недостаточность работы почек;
сахарный диабет.

Для женщин риск кардиомиопатии увеличивается после наступления менопаузы или приеме контрацептивов в таблетках, а также при наличии одной или нескольких дополнительных причин.

Рекомендуем прочитать статью о дилатационной кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о формах заболевания и причинах его развития, характерных симптомах, проведении диагностики и методах лечения.

А здесь подробнее о тиреотоксикозе и сердце.

«Засыпание» миокарда при патологии

Для описания процессов, происходящих в сердечной мышце, был предложен термин – гибернация (засыпание). Это наиболее полно отражает обратимое снижение функций. При этом пропорционально снижению кровоснабжения миокарда уменьшается его потребность в питательных веществах. Такой процесс не дает развиваться некрозу (инфаркту), клетки остаются жизнеспособными, после восстановления притока крови они самовосстанавливаются.

Кроме генерирующего миокарда в сердечной мышце развиваются такие процессы:

понижение сократительной способности мышечных волокон;
растягивание участков ишемии в фазу систолы;
расширение полостей;
частичная гипертрофия;
фиброзные (склеротические) изменения;
апоптоз кардиомиоцитов – запрограммированный распад на отдельные фрагменты.

Гипертрофия миокарда при кардиомиопатии

Симптомы ишемической дилатационной кардиомиопатии

На начальных этапах признаки кардиомиопатии могут отсутствовать полностью. Клиническая картина болезни соответствует стенокардии – приступы боли за грудиной давящего характера, которые возникают после физической или эмоциональной нагрузки, а затем и в состоянии покоя.

По мере распространения поражения миокарда ослабевает его сократительная способность. Особенно это касается левого желудочка. Поэтому на более поздних этапах признаки болезни не отличаются от характерных проявлений недостаточности кровообращения:

затрудненное дыхание,
ускоренный пульс,
отеки на ногах,
застойные хрипы в легких,
кашель,
повышенная слабость.

Отличительной особенностью ишемической кардиомиопатии является быстрое прогрессирование симптомов. По сравнению с дилатационной идиопатической кардиомиопатией при ишемии миокарда реже встречаются тромбоэмболии, аритмия.

Смотрите на видео о кардиомиопатии и ее последствиях:

Методы диагностики

При расспросе пациента нужно обязательно определить, имеются ли факторы риска ишемической болезни, были ли приступы стенокардии или инфаркт в прошлом. При осмотре обращают внимание на отечность ног, увеличенную печень. Аускультация помогает выявить хрипы над легкими, нарушение ритма, ослабленный первый и дополнительный третий тон, ускоренный пульс.

Из-за растяжения полости левого желудочка слышен шум в период систолы на верхушке, границы сердца расширены, преимущественно влево.

Данные дополнительных исследований:

ЭКГ – перегрузка левого желудочка, ритм чаще синусовый, тахикардия, следы перенесенного инфаркта, диффузные изменения зубца Т. Для выявления скрытой ишемии используется мониторирование по Холтеру.
Рентген грудной клетки – расширен контур сердечной тени, стенка аорты плотная, кальцинированная, дуга удлинена и развернута в восходящей части, застойные процессы в легких.
УЗИ с допплерографией – низкий сердечный выброс, расширение камер сердца, низкая двигательная активность левого желудочка и повышенная жесткость его стенок.
МРТ и КТ позволяют получить послойную картину для определения зоны поражения.
Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики в сложных случаях.
Сцинтиграфия с радиоизотопами таллия рекомендуется при подготовке к операции по пересадке или реваскуляризации (установка стента, шунта). Выявляет мелкие очаги пониженного накопления препарата.
Коронарография назначается для выявления перекрытых артерий, признаков атеросклероза.
Анализы крови с липидограммой и коагулограммой нужны для определения дальнейшего лечения.

Лечение больного

Специфического лечения кардиомиопатии нет, поэтому проводится симптоматическая терапия и предотвращение осложнений. Для этого используются такие средства:

нитраты при приступах боли в сердце – Кардикет, Моносан;
блокаторы адренорецепторов неселективного действия – Карведилол;
антагонисты кальция – Коринфар, Дилтиазем;
мочегонные – Верошпирон, Лазикс;
сердечные гликозиды – Строфантин, Дигоксин при тахикардии;
антиаритмические – Кордарон;
антикоагулянты – Аспирин, Плавикс;
гипотензивные – Хартил, Зокардис;
гиполипидемические – Липримар, Трайкор;
для укрепления миокарда – Рибоксин, Милдронат, Неотон, Кораксан.

При этом необходимо соблюдать диетическое питание с ограничением поваренной соли и жидкости, животных жиров и сахара, мучных изделий. Физическая активность для каждого пациента рассчитывается индивидуально, требуется избегать переутомления, стрессов.

При показаниях проводятся операции на сердце:

установка кардиостимулятора (с дефибриллятором или без него);
шунтирование сосудов;
баллонное расширение со стентированием;
удаление атеросклеротической бляшки;
пересадка сердца.

Смерть как реальная угроза при ИКМП

Нередко процесс прогрессирования сердечной недостаточности не удается остановить, несмотря на комплексную терапию. При этом возрастает риск летального исхода от таких осложнений:

отек легких,
кардиогенный шок,
внезапная остановка сердца;
повторный инфаркт миокарда,
фибрилляция желудочков,
тромбоэмболия легочной артерии.

Фибрилляция желудочков как осложнение ишемической кардиомиопатии

После поставленного диагноза есть шансы на 5-летнюю продолжительность жизни только у трети пациентов. Это возможно при полном отказе от вредных привычек, контролем за артериальным давлением, содержанием холестерина и глюкозы в крови, поддержанием нормального веса тела и адекватной терапии. При раннем начале лечения или после трансплантации прогноз более благоприятный. Есть случаи 10-летней выживаемости после пересадки сердца.

Рекомендуем прочитать статью о рестриктивной кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о патогенезе и формах заболевания, симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о формах фибрилляции предсердий.

Ишемическая кардиомиопатия развивается как следствие недостаточного коронарного кровотока. Часть клеток миокарда переходит в спящее состояние, снижается сила сердечных сокращений, полости расширяются (особенно левый желудочек). Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к летальному исходу при недостаточном лечении.

Рекомендуется симптоматическая терапия, во многих случаях пересадка сердца является единственным шансом на спасение жизни.

Источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Общая информация

Краткое описание

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Этиология и патогенез

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются.

В некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны.

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда – локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

стенокардия напряжения, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность

Cимптомы, течение

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии	Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности	Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия	Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда)	При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации	Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка – ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Осложнения

Лечение

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует . Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований . Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Прогноз

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии.

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

угрожающих жизни желудочковых аритмий;
тяжелой дисфункции ЛЖ во время повторной ишемии или нового ИМ;
потенциально смертельных системных осложнений;
ятрогенных осложнений, связанных с многокомпонентной медикаментозной терапией и применением имплантируемых устройств.

Профилактика

Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Информация

Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ишемическая кардиомиопатия (обзор литературы) // Вест. транспл. и искусств. органов. — 1999. — 2(99). — 39-44.
Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика ішемічної кардіоміопатії // Укр. радіол. журн. — 2001. — № 1. — С. 50-54.
Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 73-77.
Шиллер Н., Осипов Н.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, 1993. — 347 с.
Алшибая, М. М. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при ишемической кардиомиопатии / М. М. Алшибая, О. А.Коваленко, А. В. Дорофеев и др. // Вестник РАМН. – 2005. – №4.– С.53–58.
Манак, Н. А. Ишемическая кардиомиопатия: определение,диагностика, лечение / Н. А. Манак // Актуальные вопросы вну-
тренних болезней: Материалы научной конференции, посвященной80-летию со дня рождения проф. И. П. Данилова. Минск, 2004. – С.30–31.
Симоненко, В. Б. Клинико-морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий / В. Б. Симоненко, С. А.Бойцов, А. А. Глухов // Тер. архив. – 1999. – № 12 (71).– С. 64 – 67.
5. Шулутко, Б. И. Справочник терапевта. 4-е изд.СПб.: «Элби-СПб».– 2008.– С. 65–66.
6. Ясинская, С. Б. Ишемическая кардиомиопатия / С. Б. Ясинская// Здравоохранение.– 2006.– № 9.–С. 18 – 22.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник