Сердечная недостаточность и мочевина

Что такое мочевина и ее функции

Мочевина является токсическим элементом для человека, но в нормальном количестве всегда находится в крови. Продукт распада белков выводит из организма лишний азот, и тем самым выступает необходимым элементом для концентрирования мочи.

Основной причиной изменения концентрации карбамида в крови выделяют нарушение работы почек, ведь именно они ответственны за его выведения из организма. Но это поверхностная причина, которая может быть только верхушкой айсберга, ведь на работу почек могут повлиять множество внутренних и внешних факторов.

В первую очередь необходимо определить уровень карбамида в крови путем биохимического анализа, после чего искать причины сбоя и пытаться снизить или повысить концентрацию.

Зачастую для снижения концентрации мочевины достаточно изменить диету, значит, патология произошла на фоне неправильного питания и опасности для организма не представляет. Но есть и более серьезные причины повышенного содержания карбамида, которые необходимо лечить комплексно, как медикаментозно, так и народными средствами.

Показатель мочевины отличается у женщин и мужчин, но в среднем концентрация карбамида составляет 2.5-8.3ммоль/л. У женщин биохимический анализ крови показывает уровень вещества ниже, а у пожилых людей, напротив, мочевина несколько увеличена. Отклонение от нормы в крови пожилых людей обусловлено снижением функциональной возможности почек.

У детей уровень карбамида отвечает показателю 1.8-6.4 ммоль/л. У недоношенных деток 1.1.-8.9 ммоль/л. Анализ крови у новорожденных берется на 3-4 день для определения нормального функционирования организма.

Как лечить отклонение концентрации мочевины?

С диагностической целью уровень мочевины определяется у женщин и мужчин, которые поступили на госпитализацию с заболеваниями почек, ССС, патологиями пищеварительной системы. Нарушение процесса выведения карбамида вместе с интоксикацией организма называется гиперазотемией.

Гиперазотемия приводит к интоксикации, содержание жидкости в клетках увеличивается, а, значит, нарушается их функция и размер. Высокий уровень карбамида может свидетельствовать о следующих отклонениях:

• Недостаточность почек: нарушение выделительной функции почек и иные патологии, приводящие к дисбалансу. Это туберкулез почек, амилоидоз, пиелонефрит, гломерулонефрит. При этом наблюдаются симптомы бледности, снижается уровень гемоглобина, повышается артериальное давление, больной ощущает слабость, недомогание.
• Нарушение функции оттока мочи: заболевания, связанные с закупоркой мочевыводящих путей. Это мочекаменная болезнь, простатит у мужчин, новообразования у женщин. Характерные для этого симптомы: нарушение мочеиспускания, появление крови в моче.
• Обезвоживание организма на фоне диспепсических явлений: диарея, обильная рвота.
• Сердечно-сосудистые заболевания: хроническая сердечная недостаточность, за счет которой нарушается поступление крови к почкам, оно происходит неравномерно. Кровь очищается недостаточно и содержание мочевины резко увеличивается.

• Эндокринные заболевания, в особенности сахарный диабет приводит к нарушению функционирования почек, и как результат повышается уровень карбамида.
• Травматический ожоговый шок, обширные участки поражения, длительная лихорадка.
• Излишнее поступление в организм белковой пищи (у женщин случается реже). Так как карбамид образуется после синтеза белка, его уровень увеличивается пропорционально поступлению белков.
• Нарушение обмена белков также может спровоцировать дисфункция щитовидной железы, ее гиперактивность.
• Заболевания крови: лейкоз, в процессе которого повышается белковый катаболизм.

Скопление большого количества мочевины приводит к увеличению аммиака в клетках, потому нарушается их тканевое питание. В запущенных случаях аммиачной интоксикации происходит кома, на втором месте по опасности стоит нарушение регуляции центральной нервной системы.

Клинические проявления интоксикации карбамидов у каждого индивидуальны, что зависит от причинного заболевания, также влияет выбранное лечение. Общие проявления гиперазотемии:

• синдром интоксикации;
• бледность кожи;
• нарушение мочеиспускания;
• общее недомогание.

Лечение гиперурикемии проводится изменением питания и устранением основного заболевания. Нужно нормализовать работу почек, провести интоксикационную терапию, после чего наблюдать и лечить основной патологический процесс, что и позволит снизить уровень карбамида. Неадекватное лечение гиперурикемии может закончиться комой и необратимыми нарушениями работы центральной нервной системы.

Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.

Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.

Олигурия — основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.

ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.

В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.

Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины — 65 — 95% ).

Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.

С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры. появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.

Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.

Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.

С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции.

Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.

1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.

2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.

3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.

Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.

Интерпретация результатов

Норма: 2,8 — 7,5 ммоль/л.

Повышение: более 7,5 ммоль/л.

1. Острые или хронические заболевания почек, при которых нарушается выведение мочевины из организма:

• почечная ретенционная азотемия (ослабление выделительной функции почек, при которой мочевина нормально поступает в кровь, но недостаточно выделяется с мочой),
• острая и хроническая почечная недостаточность,
• мочекаменная болезнь,
• опухоли почек или органов мочевыводящей системы.

2. Приём лекарственных средств – левомицетин, тетрациклин, гентамицин, невиграмон.

3. Хроническая сердечная недостаточность.

4. Обезвоживание организма при рвоте или поносе.

5. Чрезмерное разрушение белка – лейкозы, тяжёлые инфекционные заболевания.

6. Избыточное поступление белка с пищей – преобладание в рационе мясных продуктов.

Повышение концентрации мочевины без увеличения уровня креатинина в крови указывает, что проблема находится вне почек (сердечная недостаточность, послеоперационный период и др).

Если мочевина повышается одновременно с креатинином , это означает, что нарушено их выведение с мочой (почечная патология).

Снижение: менее 2,8 ммоль/л.

1. Тяжёлые заболевания печени, при которых нарушается образование мочевины (отравление фосфором или мышьяком, декомпенсированный цирроз печени).

2. Беременность (выведение мочевины увеличивается за счёт увеличения скорости фильтрации крови в почках).

3. Недостаточное поступление белка с пищей, голодание.

4. Состояние после гемодиализа.