Сердечная недостаточность и кардиосклероз

Работая кардиологом, я часто встречаюсь с больными, имеющими множественные склеротические изменения в сердечной мышцы после инфаркта миокарда. Только самые целеустремлённые и приверженные к лечению пациенты достигают компенсации нарушенных функций кровообращения. С причинами, особенностями течения патологии, а так же эффективными методами диагностики и лечения я бы хотел познакомить вас в данной статье.

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

нарушения ритма и проводимости;
снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

мужской пол;
возраст старше 45 лет;
артериальная гипертензия;
курение;
ожирение (ИМТ более 30);
сахарный диабет;
низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
бледность кожных покровов;
акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Положение ортопноэ

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Совет специалиста

Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти во всём мире. Риск их развития существенно возрастает с возрастом (особенно после 45 лет). Одной из патологий является кардиосклероз, развивающийся на фоне большого спектра заболеваний. В данной статье я, как врач-кардиолог, постарался подробно раскрыть особенности течения, принципы диагностики и лечения с учётом данных национальных клинических рекомендаций в доступном для пациента формате.

Что это

Начнём с определения. Диффузный кардиосклероз – это поражение сердечной мышцы, при котором имеются множественные (практически равномерно распределённые) отделы перерождения миокарда в соединительную ткань. Развитие склероза происходит в местах, где массивно гибнут кардиомиоциты. Сердце начинает напоминать вид сот, где очаги поражения чередуются со здоровыми участками, которые постепенно уменьшаются.

Распространённость патологии составляет 55-90 случаев на 1000 человек в возрасте 50 лет и старше. На практике же таких больных гораздо больше. Кроме данного варианта поражения сердца выделяют очаговый кардиосклероз.

Причины

Существует целый спектр патологий, способных привести к дистрофическим изменениям со стороны сердца. К ним относят:

Ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз, наложение тромботических масс на стенках артерий, питающих миокард, или длительный ангиоспазм (обусловленный патологией центральной нервной системы) приводят к сужению просвета коронарного русла и снижению доставки крови с кислородом к сердцу. Несоответствие поступления питательных веществ к мышечному органу его потребностям провоцирует гипоксию отдельных участков с последующей их гибелью. Так развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Инфаркт миокарда. В редких ситуациях острое нарушение кровоснабжения органа по коронарному руслу имеет распространённый характер (вовлечены 2 и более стенок), что проявляется гибелью большого числа клеток.
Инфекционно-воспалительные заболевания. Самым распространённым представителем данной группы является миокардит, развивающийся на фоне течения ОРВИ или вирусных гепатитов, глистных инвазий, миграции бактериальных агентов (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулёза).
Системные нарушения обмена веществ. Систематическое физическое перенапряжение, отравление кардиотоксичными ядами (свинец, кобальт, гликозиды), острая почечная или печёночная недостаточность приводят к патологиям метаболизма в миокарде и появлению очагов скопления соединительной ткани.

Существуют и более редкие причины. Например, кардиосклероз на фоне коллагенозов (синдром Морфана или Элерса-Данлоса, мукополисахаридоз) или фиброэластоза. Их течение всегда непредсказуемо, так как практически не изучено.

Предрасполагающими факторами являются:

малоактивный образ жизни (офисная работа, отсутствие физических нагрузок);
погрешности в диете (употребление животных жиров, отсутствие в рационе овощей и фруктов);
избыточный вес тела (ИМТ выше 25) и ожирение (индекс массы тела более 30);
наличие вредных привычек (систематическое злоупотребление алкоголем, курение);
отягощённая наследственность (наличие ассоциированных клинических состояний у ближайших родственников, проявившихся в возрасте до 45 лет);
возраст (более 50 лет);
мужской пол.

Чем больше набор факторов риска, тем выше вероятность развития патологии. Многие из них имеются и у Вас. Не так ли? Это значит, что пора задуматься о своём здоровье.

Симптомы

Кардиосклероз сердца имеет полиморфную клиническую картину, которая зависит от отдела мышечного органа, вовлечённого в патологический процесс.

Умеренно выраженный диффузный кардиосклероз, как правило, протекает без симптомов.

Более массивные поражения проявляются следующими признаками:

Со стороны сердца

Патологии ритма и проводимости сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия, АВ-блокады любой степени, нарушения проведения импульса по волокнам Пуркинье и пучку Гиса). Чем больше волокон затронуто дистрофией, тем ярче патология сократимости.

Пациенты ощущают перебои в работе органа или сердцебиения, периоды резкой слабости, головокружения. Иногда развиваются обморочные состояния.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

В первую очередь проявляется отёком лёгких. Больных беспокоят одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту), влажный кашель с прожилками крови, общая слабость и недомогание, бледная окраска кожных покровов, акроцианоз (синеватый оттенок дистальных отделов конечностей и носогубного треугольника). Если вы обнаруживаете у себя хотя бы часть этих симптомов, срочно обратитесь к врачу.

Несостоятельность правых отделов сердца

Застой крови по большому кругу кровообращения приводит к множественному скоплению жидкости в тканях нижних конечностей, печени и селезёнки, в полостях организма с формированием гидроторакса, гидроперикарда, асцита. Крайне редко встречается тотальный отёк – анасарка, от которой может наступить быстрая смерть.

Вовлечение клапанного аппарата сердца в патологический процесс приводит к деструкции створок, сухожильных волокон и папиллярных мышц. Особенно распространены митральная дисфункция и аортальный стеноз, наличие которых значительно усугубляет клиническую картину сердечной недостаточности. Подобные заболевания являются показанием к протезированию клапанов, добиться которого крайне сложно в условиях современного здравоохранения.

Так же наблюдаются признаки основной патологии, которая привела к рубцовому перерождению тканей сердца.

Например, для ИБС (стабильная стенокардия напряжения) на фоне атеросклероза характерны:

боли и одышка за грудиной при незначительной физической и психоэмоциональной нагрузке или в покое;
общая слабость;
повышенная усталость.

Помните, что профилактика помогает избежать очень многих из перечисленных выше симптомов. Течение ишемической болезни сердца с выраженной клинической симптоматикой всегда сопровождается кардиосклерозом. Мой личный опыт врача показывает, что у пациентов, ведущих профилактику приступов, реже встречаются поражения проводящей системы сердца и такое грозные осложнение, как инфаркт миокарда.

Осложнения

Следует понимать, что длительное течение кардиосклероза приводит к усугублению проявлений сердечной недостаточности и компенсаторному развитию кардиомиопатий (гипертрофия и дилатация различных отделов сердца).

Совокупность всех заболеваний может осложняться такими состояниями, как:

Формирование аневризмы. Истончённые стенки под действием внутриполостного давления расширяются, может произойти разрыв с излитием крови в перикард. Тампонада – причина смерти в 99 % случаев.
Пароксизмальная тахикардия – грозное осложнение такой патологии, как мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Частота сердечных толчков достигает 140 и более в минуту. Состояние больного сильно варьируется: от лёгкого головокружения до кардиогенного шока и гипоксической комы.
Острая сердечная недостаточность – срыв компенсаторных механизмов миокарда. Все органы испытывают кислородное голодание, формируются очаги дистрофии и некроза. Если быстро не оказать помощь, состояние летально.
АВ-блокады. Встречаются при поражении атриовентрикулярного узла. Желудочки и предсердия сердца начинают сокращаться нерегулярно, стабильная гемодинамика не обеспечивается.

Диагностика

Неотъемлемой частью моей работы перед постановкой диагноза является тщательное изучение истории болезни пациента (на предмет наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, перенесённых воспалительных поражений или аритмий). У моих кардиологических больных всегда имеется хотя бы одно из выше перечисленных отклонений.

Затем я провожу физикальный осмотр, включающий в себя:

перкуссию области сердца с целью выявления смещения границ (свидетельствуют о гипертрофии и дилатации камер);
аускультацию клапанов сердца (можно обнаружить пороки, гипертензию в малом круге кровообращения);
пальпацию магистральных артерий (брюшная аорта, брахиоцефальные сосуды, крупные проводники артериальной крови в конечностях);
оценку внешнего вида больного (например, бледность и цианоз кожных покровов – яркий признак сердечной недостаточности).

Попутно оценивается состояние прочих систем (гепатомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикард и т.п.).

Второй этап диагностики – назначение комплекса лабораторных и инструментальных исследований:

Эхо-КГ – ультразвуковая визуализация работы сердца. Очаги поражения выглядят как сегменты гипо- и акинезии.
Рентгенография органов грудной клетки. При гипертрофии и дилатации камер органа границы сердечной тупости расширяются, кардиоторакальный индекс составляет 50-80%.
Сцинтиграфия или коронография – методы оценки стабильности коронарной гемодинамики.
Биохимическое исследование крови. Отдельное внимание обращается на липидный профиль, отклонения которого являются факторами риска атеросклероза (снижение ЛПВП, повышение общего холестерина, ЛПНП, ТАГ). Так же оценивается состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин) и почек (мочевина, креатинин).
Общий анализ крови. Исследование регистрирует воспалительные процессы бактериальной (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз) или вирусной (лимфоцитоз, лейкопения, ускорение скорости оседания эритроцитов) природы.

Отдельное внимание хочу обратить на электрокардиографию. Опыт показывает, что даже функциональные диагносты не всегда в состоянии распознать специфический кардиосклероз.

При наличии рубцовых изменений в сердечной стенке имеются следующие отклонения:

сглаженный или отрицательный зубец Т;
снижение амплитуды комплекса QRS;
депрессия или элевация сегмента ST.

Диффузный кардиосклероз

Теперь я хочу представить классические картины ЭКГ при кардиомиопатиях и блокадах (часто сопутствующих кардиосклерозу), которые вполне возможно проверить самостоятельно с помощью обычной линейки:

Гипертрофия левого желудочка	Зубец Rв 5 и 6 грудном отведении не менее 25 мм. Сумма Rв V5 или V6 и Sв V1 или V2 более 35 мм. Электрическая ось сердца отклонена влево.
Гипертрофия правого желудочка	Сумма Rв V1 или V2 и Sв V5 или V6 свыше 11 мм. ЭОС смещена вправо.
Гипертрофия левого предсердия	Двугорбый зубец Р.
Гипертрофия правого предсердия	Высота P более 2.5 мм.
АВ блокада I степени	Интервал PQ более 0.2 с.
АВ блокада II степени	При первом типе постепенное удлинение желудочкового комплекса с последующим выпадение через 3-7 циклов. При втором – отсутствие QRS на каждом 2,3,4 и т.п. сокращении сердца.
АВ блокада IIIстепени	Несинхронная работа предсердий и желудочков (QRSи P не связаны).

Хорошо себя зарекомендовало холтеровское мониторирование. Специальный аппарат устанавливается на сутки или более и ведёт непрерывную регистрацию ЭКГ и уровня артериального давления. На моей памяти у каждого испытуемого есть нарушения ритма (например, 3-4 экстрасистолы в сутки), но только частые эпизоды неадекватных сокращений – признак болезни.

Лечение

Кардиосклероз – необратимая патология, исцелить которую современная медицина не может. Терапия направлена исключительно на снижение активности заболевания, устранение этиологических факторов и максимальную компенсацию нарушенной жизнедеятельности.

Немедикаментозное

Необходимо тщательное соблюдение диеты, которая предполагает:

снижение в рационе поваренной соли (до 2 г/сутки) и жидкости (до 1 500 мл/день);
отказ от жареных, острых блюд, животных жиров;
употребление большого количества свежих фруктов и овощей (не менее 400 гежедневно).

Регулярные посильные физические нагрузки после консультации врача – естественный способ поддержания мускулатуры организма в тонусе и профилактики сосудистых осложнений. Рекомендуются лечебная физкультура, аэробные тренировки, частые прогулки в парках или хвойных лесах.

Совет специалиста

Изменение образа жизни – тяжёлая проблема, особенно в психологическом плане. Не каждый человек способен выйти из зоны комфорта. Поэтому я провожу беседы или направляю больных в школы здоровья. В ходе общения пациенты знакомятся с грозными осложнениями и сами делают для себя выбор: прожить долгую и счастливую жизнь, либо умереть от сосудистых катастроф в течение нескольких ближайших лет.

Медикаментозная терапия

Приём лекарственных препаратов направлен на устранение и профилактику различных патологий со стороны сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, нарушения ритма, отёки и т.п.).

При артериальной гипертензии показаны:

Бета-блокаторы («Метопролол», «Беталок ЗОК», «Небилонг»). Они эффективно снижают давление и являются мерой профилактики аритмий с высоким ЧСС.
Диуретики («Фуросемид», «Гидрохлортиазид», «Вероширон», «Лазикс»). Снижают АД за счёт выведения лишней жидкости из организма, способствуют устранению отёков.
Блокаторы кальциевых каналов («Амлодипин», «Нифедепин», «Дилтиазем») – предотвращают появление нарушений ритма сердца, значительно понижают общее периферическое сопротивление сосудистых стенок.
Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Валсартан», «Каптоприл», «Эналаприл»). Снижают постнагрузку на сердце посредством уменьшения тонуса сосудов.

Подбор антигипертензивных препаратов с учётом спектра сосудистых патологий – крайне сложная задача для любого клинициста. Зачастую, давление стабилизируется лишь после нескольких коррекций лечения. На личном примере проверены такие комбинации, как «Беталок» (b-блокатор) и «Диротон» (ингибитор АПФ) у пациентов с АГ 2-3 степени и фибриляцией предсердий или «Гидрохлортиазид» с «Эналаприлом» у больных, чьё состояния сопровождается отёчным синдромом.

Пациентам часто назначаются антигипоксанты («Предуктал»), антикоагулянты («Ксарелто») для улучшения мозговых функций и предотвращения сосудистых катастроф.

При системных патологиях соединительной ткани лечить кардиосклероз следует у иммунолога, профпатолога и прочих узких специалистов. Наличие миокардита – повод к назначению рациональной антибиотикотерапии и временного приёма сердечных гликозидов. Частые приступы стенокардии обуславливают использование нитратов («Нитроглицерин», «Нитроспрей»).

Хирургическое лечение

При обтурации коронарного русла, которая не может быть компенсирована медикаментозно, проводится баллонная дилатация сосудов, аорто-коронарное шунтирование. Наличие аневризм – повод к их хирургическому иссечению. При аритмиях и блокадах со стороны проводящей системы устанавливаются кардиостимуляторы и кардиовертеры, которые в случае критического нарушения спасут жизнь.

Нормализированный кровоток

Профилактика

Кардиосклероз и все его виды не предполагают наличия первичной профилактики.

К вторичным мерам относят:

соблюдение всех рекомендаций врача и пожизненный приём медикаментозных средств;
организация режима труда и отдыха (отсутствие перегрузок);
регулярные слабоинтенсивные физические нагрузки;
соблюдение диеты;
отказ от вредных привычек;
оперативное обращение к специалистам при прогрессировании клинической симптоматики.

Как бы это прискорбно не звучало, но в реальности лишь 20-30% больных кардиологического профиля соблюдают все рекомендации. Почему так? Опыт работы врачом показал, что их продолжительность жизни заметно снижается по сравнению с пациентами, считающими соблюдение предписаний терапевта пустой тратой времени.

Клинический пример

В заключении хочу привести пример успешного устранения ИБС и сердечной недостаточности хирургическим путём. Не стоит бояться операций, риск осложнений в ходе их проведения значительно ниже, чем вероятность гибели от сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациент Г. 57 лет. Планово госпитализирован с диагнозом «ИБС. Нестабильная стенокардия напряжения. IV ФК. Постинфарктный кардиосклероз». Сопутствующая патология: «ГБ 3. АГ 3ст. Риск 4. Кризовое течение. ХСН 2б». Больного беспокоят отёки на ногах, одышка, боли за грудиной при любой физической нагрузке, а так же общая слабость, головокружение. При осмотре пациент в вынужденном положении (ортопноэ), бледен, наблюдается акроцианоз. ЧСС 90/мин, АД – 150/80 мм.рт.ст. ЧДД 30/мин.

В ходе коронографии выявлен мультифокальный атеросклероз аорты и коронарных сосудов. Выполнена операция: «Аортокоронарное шунтирование». Вмешательство прошло без особенностей. Через 1,5 суток больной вышел из отделения реанимации самостоятельно. Спустя 50 часов отметил улучшение общего состояния. Выписан на 9 день, вернулся на работу (водитель).

Таким образом, диффузный кардиосклероз – опасная проблема, которая при отсутствии своевременной и должной терапии быстро приводит к расстройствам гемодинамики. Несоблюдение назначений врача (даже в благополучном периоде) – это высокий риск сократить продолжительность жизни или снизить её качество.

Источник