Сердечная недостаточность и гипотиреоз

29 ноября 20165789,3 тыс.

Содержание

Иногда угроза здоровью сердца не видна на первый взгляд. Например, заболевания щитовидной железы. Многие люди живут, даже не подозревая об их наличии. Они могут вести здоровый образ жизни, даже заниматься спортом — и недоумевать, откуда проблемы с сердцем? MedAboutMe изучает, как дефицит и избыток гормонов щитовидной железы действует на сердце.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа является самым крупным эндокринным органом у человека. Она вырабатывает два основных гормона, которые называют тиреоидными:

тироксин (Т4),
трийодтиронин (Т3).

Т3 и Т4 входят в число главных регуляторов обмена веществ. Они задействованы во множестве процессов, связанных с запасанием и расходованием энергии. Дефицит гормонов щитовидной железы проявляется в виде хронической усталости, повышенной утомляемости. И наоборот: чрезмерная выработка этих гормонов активизирует метаболизм, делает человека чрезмерно возбудимым.

Американские врачи считают, что у 12% населения понижен уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Но большинство из этих людей не обращаются к врачам, потому что не знают о своей проблеме. Пограничные состояния между нормой и гипотиреозом не настолько сильно меняют качество жизни пациента, чтобы он задумался об истинных причинах своей хронической усталости, постоянного ощущения холода, рассеянного внимания и т. п. Нередки случаи, когда пациенты даже начинают проходить лечение от депрессии и принимают соответствующие препараты, хотя, на самом деле, им надо было обратиться к эндокринологу. Гипотиреоз встречается в 20 раз чаще, чем гипертиреоз — повышенный уровень гормонов щитовидной железы. Чаще всего от гипотиреоза страдают женщины.

Тиреоидные гормоны и болезни сердца

Не вдаваясь в тонкости расчета содержания тиреоидных гормонов в крови, уточним, что для каждого из них существует определенный интервал. Посередине — идеальные показатели, по бокам — верхняя и нижняя границы нормы, когда уровень гормонов выше или ниже среднего, но еще не является показателем болезни.

В 2012 году были опубликованы данные о том, что гипертиреоз значительно повышает риск развития мерцательной аритмии – довольно опасного состояния, при котором ритм сердца становится хаотичным и может достигать 300-700 уд/мин. Оказалось, что даже смещение уровня выработки тиреоидных гормонов к верхней границе нормы повышает опасность развития аритмии на 12%, но при гипертиреозе этот показатель вырастает уже до 30%.

Осенью этого года было опубликованы результаты исследования, согласно которым повышенный уровень тиреоидных гормонов увеличивает вероятность внезапной остановки сердца. Причем данная зависимость сохраняется, даже если уровень гормонов не выходит за верхнюю границу нормы: не критичный, но повышенный уровень тиреоидных гормонов в 2,5 раза увеличивает риски гибели человека, по сравнению с людьми, чьи показатели ближе к нижней границе. Кроме того, вероятность внезапно скончаться от остановки сердца в ближайшие 10 лет также в 4 раза выше у людей с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Сами по себе цифры не столь критичны: 4% случаев внезапной остановки сердца против 1% у людей с более низкими показателями, но тенденция настораживает.

С другой стороны, оказалось, что терапия гормонами щитовидной железы эффективна для лечения людей, перенесших инфаркт миокарда: разрушение клеток сердца (кардиомиоцитов) замедлялось и постепенно останавливалось. А у пациентов с гипотиреозом препараты L-тироксина (лекарства, которое назначается при дефиците гормонов щитовидной железы) на 39% снижали риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

То есть, связь между здоровьем сердца и работой щитовидной железы очевидна. Ранее существовало мнение, что тиреоидные гормоны опасны для сердца человека, если уже есть гипертония, кардиосклероз или иные сердечно-сосудистые патологии. Здоровому же сердцу ничего не угрожает. Однако, оказывается, все не совсем так.

Как тиреоидные гормоны влияют на работу сердца?

Повышенный уровень гормонов

При повышении уровня тиреоидных гормонов в организме развиваются следующие процессы:

расслабление гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к уменьшению показателя их периферического сопротивления (то есть кровь течет по ним легче и быстрее);
из-за снижения периферического сопротивления улучшается приток крови к коже, почкам, мышцам и сердцу;
растет чувствительность организма к катехоламинам и выработка гормонов стресса (норадреналин и др.).

Сердце не остается в стороне и тоже, самым непосредственным образом, реагирует на аномально высокие показатели тиреоидных гормонов:

повышается систолическое давление (когда сердце выбрасывает кровь в сосуды, этот показатель еще называют «верхним» давлением);
уменьшается диастолическое («нижнее») давление (максимальное расслабление сердечной мышцы);
начинают активно синтезироваться белки-миозины сердечной мышцы (они тоже регулируются тиреоидными» гормонами), а это приводит к увеличению сократимости миокарда (способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение);
соответственно, увеличивается показатель сердечного выброса (объем крови, который сердце выбрасывает в единицу времени);
возрастает частота сердечных сокращений;
активизируется рост новых кровеносных сосудов в тканях сердца.

Все это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, и в целом, к возрастанию нагрузок на сердечно-сосудистую систему. Итак, у людей с высоким уровнем тиреоидных гормонов даже в пределах нормы и у пациентов с гипертиреозом сердце бьется чаще и перекачивает большие объемы крови, а значит, быстрее изнашивается. Естественно, что «сердечники» входят при этом в группу повышенного риска внезапной остановки сердца. Но и для человека со здоровым сердцем постоянные нагрузки подобного плана крайне вредны.

Пониженный уровень гормонов

При гипотиреозе интенсивность метаболических процессов снижается, и периферические ткани не нуждаются в дополнительных объемах питательных веществ и кислорода. В отношении сердца наблюдается в целом обратная гипертиреозу ситуация:

понижается систолическое и повышается диастолическое давление;
активность миозина понижается, то есть сократимость миокарда уменьшается;
тонус мышечных стенок артерий увеличивается;
на 50-60% возрастает показатель периферического сопротивления, при этом насосная функция сердца падает на 30-50%;
уменьшается ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый за одно сокращение) и сердечный выброс;
снижается частота сердечных сокращений: нередко на фоне гипотиреоза у пациента обнаруживают брадикардию — слишком медленный ритм сердца, до 50-30 уд/мин.

Итак, если при гипертиреозе сердце было вынуждено работать на износ, то при гипотиреозе оно, напротив, работает «еле-еле». Казалось бы, это не так опасно для организма. Но с другой стороны, это значит, что человек ограничен в своих возможностях — его сердце «не тянет» повышенные нагрузки, организм в целом хуже снабжается кислородом и питательными веществами. Наконец, есть еще один нюанс: брадикардия является симптомом многих других заболеваний. Как было сказано ранее, многие люди живут с гипотиреозом, не зная о своем недуге. И известны ситуации, когда незамеченный гипотиреоз становился причиной ошибочной диагностики.

Как проверить щитовидную железу?

Сдать анализ на гормоны щитовидной железы может любой человек в любой коммерческой лаборатории. Для этого не обязательно записываться на прием, достаточно прийти и сдать кровь из вены. Большинство клиник предлагают сегодня комплексное обследование (профиль), которое включает в себя стандартный минимальный набор из трех анализов:

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)
Тироксин свободный (Т4 свободный)
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (в некоторых клиниках вместо этого анализа в профиль входит определение Трийодтиронина свободного)

Стоимость такого профиля в Москве колеблется от 1200 до 1600 рублей.

В случае, если какие-то показатели будут выходить за пределы нормы, следует обратиться к врачу, который возможно назначит проведение расширенного обследования и УЗИ щитовидной железы.

Выводы

Состояние щитовидной железы отражается на всех системах организм. Например, болезни этого органа могут повышать риск развития остеопороза, депрессии и бесплодия.
Сердце — самый выносливый орган, который способен без последствий переносить довольно высокие нагрузки. Но гипо- и гипертиреоз опасны тем, что человек может жить с ними без лечения довольно долго, и болезни будут оказывать свое негативное воздействие. Рано или поздно сердце «сломается».
Существенное отклонение уровня гормонов щитовидной железы от нормы в любую сторону негативно влияет на сердце. Поэтому, если речь идет о нарушениях сердечной деятельности, то в числе прочих обследований, надо также сдать анализы на гормоны щитовидной железы.
Утешительная новость: если аритмия вызвана сбоем работы щитовидной железы, то на фоне гормональной терапии и возврата к норме (эутиреозу) нарушения работы сердца исчезают без дополнительных усилий.

Общие анализы
Биохимия крови
Гормоны

Эндокринология. Национальное пуководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – 2012
Кардиология. Национальное руководства / под ред. Е. В. Шляхто. – 2015

Источник

https://radaclinic.ru/index.php/the-news/60-hipoterioz

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение ССС наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.
Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как “микседематозное сердце”, первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки – кардиомегалию и брадикардию.
Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов,
повышается концентрация ионов Na и воды, уменьшается содержание ионов K, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге , увеличивается проницаемость капилляров.
Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания.

В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах .

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности.
Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде.

При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления ССС при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации).

При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: –

-истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и

– метаболические, исчезающие во время лечения.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз – симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) – это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях – от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза

Общие симптомы

Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность

Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания

Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные

Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система

Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия

Костно-мышечная система

Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт

Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы

У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ

Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные

Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35°С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа – ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата

ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)

Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК

Основная задача лечения ГК – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.