Сердечная недостаточность и гепатит
Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.
Сердечную недостаточность можно разделить на:
- Систолическую;
- Диастолическую.
Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.
Причины
Причинами СН могут являться:
- Органические нарушения;
- Функциональные нарушения;
- Врожденные дефекты;
- Приобретенные заболевания и т. д.
Симптомы СН
Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.
Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:
- Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
- Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.
Осложнения СН
При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.
Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.
Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.
Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.
Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.
Факторы возникновения застоя в печени
К таким причинам можно отнести:
- Констриктивный перикардит;
- Легочная гипертензия тяжелой степени;
- Стеноз митрального клапана;
- Недостаточность трехстворчатого клапана;
- Легочное сердце;
- Кардиомиопатия;
- Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
- Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.
При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.
Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.
Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.
Гепатит и СН
Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.
развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.
Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.
Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:
- Одышкой;
- Ортопноэ;
- Пароксизмальными ночными одышками;
- Кашлем;
- Быстрым наступлением усталости.
Для правосторонней СН характерны:
- Переферические отеки;
- Асцит;
- Гепатомегалия;
- Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).
Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.
Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени
Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.
Диагностика
Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.
Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.
Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.
Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.
- Автор: Анастасия
- Распечатать
Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка – тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.
Оцените статью:
Источник
Симптомы ЗСН почти всегда маскируют желудочно-кишечные симптомы. Симптомы, как правило, прогрессируют незаметно, однако могут внезапно и резко проявиться в случаях констриктивного перикардита либо острой декомпенсации правого желудочка. У больных могут наблюдаться нарушения фермента печени, желтуха и дискомфорт в правом верхнем квадранте. Также сообщалось о случаях острой печеночной недостаточности.
В дополнение к застойной сердечной недостаточности, история болезни пациента может включать одно или несколько из следующих:
Симптомы можно разделить на симптомы, сопровождающие правожелудочковую сердечную недостаточность, и дополнительные признаки бивентрикулярной недостаточности.
Симптомы, связанные с изолированной правосторонней сердечной недостаточностью, следующие:
Признаки сердечной недостаточности преобладают в результатах физического обследования.
Отек
Отек обычно возникает в нижних конечностях и зависимых участках тела, которые могут прогрессировать до анасарки в случаях запущенной и сердечной недостаточности. Хронический отек может быть связан с пигментацией нижних конечностей, уплотнением и целлюлитом.
Давление в яремной вене
Яремное венозное давление повышено. Дальнейшее расширение вен шеи может быть вызвано применением давления на правый верхний квадрант в течение 1 минуты (т.е. гепато-яремный рефлюкс).
Парадоксальное повышение яремного венозного давления во время вдоха (т. е. признак Куссмаула) может указывать на констриктивный перикардит, правожелудочковую сердечную недостаточность, трикуспидальный стеноз или легочное сердце.
Правильные записи предсердных давлений показывают большие волны, что указывает на повышенное давление в правом предсердии, которые могут появиться в качестве пресистолических пульсаций печени.
Видные v- волны с быстрым спуском y указывают на трикуспидальную регургитацию. Прогрессирование до систолической, или cv, волны происходит при тяжелой трикуспидальной недостаточности и может проявляться в виде систолических пульсаций печени.
Хрипы
Хрипы при исследовании легких указывают на бивентрикулярную ЗСН. Снижение звуков базилярного дыхания от плеврального выпота также распространено.
Сердечные аномалии
Кардиологическое обследование может выявить нарушения, связанные с правожелудочковой недостаточностью, трикуспидальной регургитацией или с тем и другим.
Нарушение систолического стернального или левого парастернального подъема означает легочную и правую желудочковую гипертензию.
Третий и четвертый тоны сердца правого желудочка обычно оцениваются на нижней левой стернальной границе грудины или над мечевидным отростком. Правый желудочек S3 предполагает правожелудочковую недостаточность. Правый желудочек S4 является результатом сокращения правого предсердия в несоответствующий правый желудочек. Вдохновение увеличивает интенсивность обоих дополнительных тонов сердца.
Голососистолический, пронзительный шум трикуспидальной недостаточности часто сопровождает тяжелую дилатацию правого желудочка и недостаточность. Ропот лучше всего слышен на нижней левой границе грудины. Но в случаях серьезного расширения правого желудочка шум может смещаться так же далеко в сторону, как и левая среднеключичная линия. Шум усиливается при вдохе и уменьшается с выдохом.
Признаки легочной гипертонии включают тесно расщепленный S2 с громким легочным компонентом. Шум Грэма Стила от легочной гипертонической легочной регургитации – высокочастотный, дующий диастолический шум, начинающийся с громкого Р2 и продолжающийся через большую часть диастолы.
Гепатомегалия
Часто встречается гепатомегалия, обычно представляющая собой твердую твердую печень.
Повышенное гидростатическое давление в печеночных венах и брюшной венозной дренажной системе вызывает сердечный асцит. Потеря протеиновой энтеропатии с последующим уменьшением онкотического давления в плазме также может усугубить асцит.
Спленомегалия может быть найдена. У менее чем 10% больных проявляется желтуха.
Печеночная энцефалопатия встречается в редких случаях.
Кахексия
Анорексия, потеря веса и недоедание (т. е. сердечная кахексия) указывают на прогрессирующее заболевание сердца.
Причины
Причины цирроза сердца отражают многие этиологии правосторонней ЗСН, включая врожденные пороки сердца. Хотя тромбоз нижней полой вены и синдром Бадда-Киари имеют сходную патофизиологию, они классифицируются отдельно и не относятся к причинам цирроза сердца.
Наиболее частыми причинами цирроза сердца являются следующие:
Ишемическая болезнь сердца
Кардиомиопатия
Клапанная болезнь сердца
Первичная болезнь легких
Перикардиальная болезнь
Диагностика
Функциональные пробы печени
Оцените степень печеночной недостаточности при помощи исследований функции печени, в том числе печеночные трансаминазы, щелочную фосфатазу, общий билирубин и альбумин.
Наиболее распространенным нарушением фермента печени является повышение уровня билирубина в сыворотке крови. У лиц с циррозом сердца может наблюдаться умеренное повышение уровня аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и общего билирубина, а также незначительное понижение уровня альбумина.
Аномальные значения чаще встречаются у пациентов со средним правым давлением в предсердии, превышающим 10 мм рт. ст., и сердечными показателями менее 1,5 л /мин /м 2 .
Нарушения обычно остаются клинически бессимптомными и устраняются с компенсацией сердечной недостаточности.
Чрезмерное повышение АСТ и АЛТ может говорить о других причинах печеночной недостаточности, в том числе ишемический, токсический и вирусный гепатит.
Протромбиновое время
Исследование 1960-х годов показало, что протромбиновое время имеет аномальные показатели у 80% больных с острой или хронической правосторонней сердечной недостаточностью.
Рентгенография грудной клетки
Рентгенографические изображения могут показать кардиомегалию, легочную венозную гипертензию, интерстициальный или легочный отек или плевральный выпот. Плевральные выпоты, как правило, больше справа.
Эхокардиография
Эхокардиограмма может диагностировать основную причину цирроза сердца. Оценка бивентрикулярного размера, массы, функции, движения стенки и клапанов указаны.
Поскольку рестриктивная кардиомиопатия и сужение перикарда могут привести к циррозу сердца, особое внимание следует уделить параметрам диастолической функции, таким как митральный приток, течение легочной вены, митральный кольцевой поток и их реакции на дыхание.
Отсутствие вариабельности дыхания нижней полой вены (обычно больше или равно 50% сужения во время вдоха) или диаметра нижней полой вены, больше или равного 2,3 см, указывают на правостороннюю сердечную болезнь с повышенным давлением заполнения правого предсердия.
Субкостальная допплерография печеночных вен, демонстрирующая систолическое реверсирование потока, очень специфична для клинически значимой трикуспидальной регургитации.
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография
КТ и МРТ помогают диагностировать рестриктивную и сужающуюся болезнь перикарда. Данные исследования также могут выявить увеличенный размер камеры сердца, гипертрофию желудочков, диффузную кардиомиопатию, заболевание клапанов и другие структурные нарушения, например, аритмогенную дисплазию правого желудочка. Эти диагностические методы могут измерить фракцию выброса и эффективно исключать цирроз сердца. Визуализация тела может выявить признаки цирроза сердца, в том числе гепатомегалию, застой в печени, увеличение нижней полой вены и спленомегалию.
Гипертрофия правого желудочка, отклонение правой оси и блокировка правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о хронической перегрузке правого желудочка.
Катетеризация сердца и коронарография
Процедура может быть показана больным с циррозом сердца и сердечной недостаточностью в случае установленных заболеваний коронарной артерии или подозрений на них. Исследование используется преимущественно для исследования анатомии коронарных артерий и необходимости реваскуляризации.
Лечение
Не было проведено никаких клиничесских исследований по лечению цирроза сердца. Поскольку нет данных, свидетельствующих о том, что наличие цирроза сердца ухудшает показатели смертности или заболеваемости, лечение направлено на основной источник повышенного правостороннего сердечного давления и печеночной венозной гиперемии.
Внимание обращается на следующее:
- Лечение выполняется в стационарных условиях, как для исключения ишемической болезни сердца, так и для внутривенного введения диуретиков.
- В большинстве случаев диурез является основой начальной медикаментозной терапии для облегчения симптомов.
- Если больной страдает эуволемией, необходимо применять бета-блокаторы и ингибиторы аса для контроля дисфункция левого желудочка.
- Совместные консультации со специалистами в области кардиологии и гастроэнтерологии.
Хирургическое лечение
Определенное лечение цирроза сердца иногда требует хирургического вмешательства, особенно когда основное структурное или анатомическое поражение вызывает симптомы, несмотря на максимальную медикаментозную терапию.
Виды хирургического вмешательства, которые могут быть использованы, следующие:
Коронарное шунтирование или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика при ишемической кардиомиопатии
Восстановление или замена трикуспидального клапана при трикуспидальной регургитации или трикуспидальном стенозе
Перикардиэктомия (декортикация сердца) при констриктивном перикардите
Перитонеовенозный шунт не показан для лечения асцита сердца
Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунтирование: оно, как правило, противопоказано из-за риска острой правосторонней декомпенсации из-за увеличения венозного возврата.
Трансплантация сердца может рассматриваться в качестве терминальной стадии кардиомиопатии. Наличие цирроза сердца со значительным фиброзом печени считается противопоказанием к трансплантации. Хотя применяются стандартные критерии трансплантации, следует учитывать несколько предостережений.
Медикаментозное лечение
За редким исключением (к примеру, острый инфаркт миокарда правого желудочка), прием диуретиков является основой первичного лечения цирроза сердца. Поскольку сердечный цирроз является прямым осложнением повышенного центрального венозного давления, эффективный диурез должен улучшить печеночные нарушения. Отсутствие улучшения должно спровоцировать поиск первичной болезни печени.
Помимо диуретиков, медикаментозная терапия должна быть направлена на лечение основной сердечной недостаточности и коррекцию источника повышенного правостороннего сердечного давления.
Источник
Патология желудочно-кишечного тракта развивается у лиц с клинически манифестированной сердечной недостаточностью (СН) в клинически значимом проценте случаев, при этом качество жизни больных иногда значительно ухудшается вне связи с основным заболеванием. Нам представляется целесообразным отразить весь спектр «гастроэнтерологической» симптоматики, расположив ее по органному принципу.
Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы — патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах — ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].
Орофарингеальная дисфагия (ОД) — осложнение раннего послеоперационного периода в кардиохирургии [2]. Так, при изучении 1042 больных, подвергшихся операции на сердце по различному поводу, ОД выявлена более чем у 4% больных. При этом в 6,4% случаев идентифицирована оральная дисфагия, в 22,6% — фарингеальная, у остальных больных дисфагия имела смешанную природу [3]. Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].
Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.
В 2001 г. в США проводили крупное исследование, целью которого служило выявление частоты эпизодов ночного ГЭР и его влияния на качество жизни пациентов с различными заболеваниями.
Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р < 0,001), психическое (р < 0,001) самочувствие и качество жизни в целом(р < 0,001). Отмечают также, что снижение качества жизни у пациентов данной группы вследствие ночных эпизодов ГЭР больше, чем при симптомах артериальной гипертензии, и сравнимо с изменением данного показателя, связанным с наличием стенокардии и хронической сердечной недостаточности [4].
Дисфагия у пациентов с сердечной недостаточностью имеет также эзофагеальную природу. Причинами этого служат: аневризма грудного отдела аорты, атеросклеротическая деформация аорты, изменения конфигурации подключичных артерий, дилатация левого предсердия [5].
При эндоскопическом исследовании при дисфагии пищеводной этиологии обычно выявляются пульсации его стенки, совпадающие с периферическим пульсом, и компрессия просвета пищеварительной трубки в средних отделах пищевода. Изменений со стороны слизистой обычно не наблюдается, и эндоскоп свободно проходит через суженный участок. Наличие подобных стенотических изменений в дистальных и проксимальных отделах косвенно свидетельствует о дилатации всех камер сердца [6].
При исследовании с барием при дилатации левого предсердия определяется отклонение пищевода кзади одновременно с нарушением пассажа взвеси по просвету трубки.
Пищеводная манометрия выявляет зону высокого давления, возникающую с циклической частотой в зависимости от сердечных сокращений. Периодические осцилляции характерны для пациентов с синусовым ритмом, нерегулярные — для лиц с мерцанием предсердий [7].
До зоны высокого давления и после нее перистальтические волны обычно не изменены, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о причинной связи между компрессией и дисфагией [8]. Тем не менее ишемия сплетений Мейсснера и/или Ауэрбаха, а также компрессия ствола блуждающего нерва способны значительным образом изменить перистальтику пищевода [9].
Печень. Клетки печени очень чувствительны к недостатку кислорода, и при наличии низкого артериального давления и сниженного сердечного выброса наблюдаются изменения морфологии и функциональной способности ткани печени. Вследствие анатомических особенностей наиболее чувствительна к гипоксии левая доля печени [10].
Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов в зоне 3, расширение синусоидов и замедление секреции желчи. Это происходит, несмотря на высокий коэффициент поглощения кислорода, вследствие особенностей кровообращения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе [11].
Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печеночных венах и связанный с этим застой определяются уровнем центрального венозного давления [7, 11, 12]. При этом даже незначительные неблагоприятные изменения гемодинамики (гипотензия, эмболические осложнения, физическая нагрузка) ведут к усилению поражения гепатоцитов [7].
Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее распространенной причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и легких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведeт к усилению желтухи. На отечных участках желтизны не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отечную жидкость с низким содержанием белка [11].
Пациент может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный, гладкий, болезненный, может определяться на уровне пупка.
Повышение давления в правом предсердии передается на печеночные вены, особенно при недостаточности трикуспидального клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печеночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путем бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних ребер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление пульсации с фазой сердечного цикла [7, 11].
У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что вызывает повышение давления в яремных венах. У больных с окклюзией или блоком печеночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.
Давление в правом предсердии передается на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности [13]. Однако фазные колебания кровотока обнаруживаются не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии [14].
Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов в зоне наихудшего кровообращения. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трикуспидального клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отеков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности.
Признаки портальной гипертензии (за исключением спленомегалии) обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжелым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.
Печеночная недостаточность встречается редко, однако этот синдром может быть единственным клиническим проявлением нераспознанной кардиальной патологии [15].
Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Активность щелочной фосфатазы может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник [11].
Тонкий кишечник. При изучении 187 пациентов с миокардитом в 9 (4,4%) случаях выявлены антиэндомизиальные антитела, являющиеся специфическим маркером глютеновой энтеропатии (кишечного спру). Во всех случаях получены эндоскопические и гистологические доказательства поражения кишечника. В данной группе больных 55% имели клинические признаки хронической сердечной недостаточности [16]. Терапия иммуносупрессорами и назначение специфической диеты позволили добиться одновременного улучшения функциональной способности сердца и иммунологической активности процесса.
Наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышением центрального венозного давления — фактора, являющегося причиной значительной потери белка из пищеварительной трубки. Это происходит из-за неблагоприятных изменений в лимфатических сосудах (застой) стенки кишечника. Учитывая тот факт, что в большинстве случаев даже при тяжелой сердечной недостаточности не наблюдается клинически значимой потери белка, ряд авторов приходят к выводу, что для развития протеин-теряющей энтеропатии необходим особый преморбидный фон — в частности, наличие не связанных с функцией сердца изменений лимфатических сосудов кишечника (например, врожденной кишечной лимфангиэктазии) [7].
Потеря белка через кишечник развивается наиболее часто при констриктивном перикардите, среди других причин — врожденный стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, карциноидный синдром и дефект межпредсердной перегородки [7, 17]. Диарея развивается приблизительно в 50% случаев, стеаторея — крайне редко. Не следует забывать, что гипоальбуминемия может быть связана с общим увеличением жидкости в организме (феномен «разведения»).
Диагноз основан на клинико-лабораторных показателях (гипопротеинемия и гипоальбуминемия) и подтверждается одним из 3 нижеперечисленных методов: изучение экскреции альбумина, меченного 51Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).
Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Жиров, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва
Источник: www.lvrach.ru
Источник