Сердечная недостаточность давление в легочной артерии
Повышенное давление в легочной артерии, когда показатели в несколько раз превышают норму, может свидетельствовать о легочной гипертензии. Как правило, патология является вторичной, вследствие перенесенных заболеваний, однако если специалистам не удается установить ее этиологию, то гипертензия легких приобретает первичный характер. Патологическое состояние характеризуется сужением просвета легочных артерий с их дальнейшей гипертрофией, в результате чего нарушается кровообращение в пораженном органе. Увеличенное легочное давление приводит к повышению нагрузки на правое предсердье, проявляясь дисфункцией сердечной мышцы. Какие же причины вызывают развитие легочной гипертонии, и по каким признакам ее можно распознать?
Причины возникновения
На сегодняшний день причины повышения легочного давления до конца не установлены. Большинство заболеваний, и прием некоторых медикаментов могут спровоцировать развитие патологии. Так, в странах Европы наблюдался прирост больных, вследствие приема средств контрацепции, и препаратов для снижения массы тела. В Испании патология была диагностирована у пациентов, которые употребляли рапсовое масло, содержащие триптофан.
Причины возникновения острой легочной гипертензии:
- Острая левожелудочковая недостаточность различной этиологии.
- Астма.
- Тромбоз легочной артерии.
- Воспалительное поражение бронхо-легочной системы.
Причинами хронической ЛГ выступают следующие заболевания:
- Увеличение кровоснабжения легких (дефекты в сердечных структурах).
- Повышенное давление в левом предсердии (наличие тромба в структуре).
- Повышенная сопротивляемость в системе легочной артерии (вследствие обструкции или гипоксии).
В большинстве случаев, регистрируют вторичную форму патологического состояния, поскольку первичная форма диагностируется у 1-2 пациентов на 1 млн. населения. Заболеванию подвержены лица молодого возраста (35-40 лет). Важную роль в механизме формирования ЛГ играет наследственный фактор, когда в гене рецептора костного морфогенетического белка происходит мутация.
Провоцирующими факторами в возникновении болезни являются:
- заражение вирусом герпеса;
- нарушения в транспортировке серотонина;
- ВИЧ-инфекция;
- аутоиммунные заболевания;
- ревматоидный артрит;
- красная системная волчанка.
Механизм развития
Для первичной формы легочной гипертензии характерны следующие процессы:
- Гладкомышечная гипертрофия (ускорение роста гладкомышечных клеточных структур).
- Вариабельная вазоконстрикция (сужение или спазм сосудов).
- Ремоделирование сосудистой стенки (снижение эластичности, утолщение сосудистого просвета, в результате образования тромбов).
Изменение анатомической структуры сосудов приводит к нарушению кровообращения, что становиться причиной повышенного легочного давления.
Важно! Прогрессирование патологического процесса становится провоцирующим фактором дисфункции правого желудочка, в результате чего наблюдается правожелудочковая недостаточность.
Соответствие установленным нормам
Норма давления в легочной артерии сохраняется при постоянном объеме циркулирующей крови, скорости ее движения по артериям, и их нормальной проходимости. ВОЗ выделила следующие нормальные значения для уровня давления в легочной артерии у взрослых:
- Систолическое давление составляет 23-26 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после физической нагрузки.
- Диастолический показатель равен 7-9 мм рт. ст. в состоянии покоя, и до 15 мм рт. ст. после нагрузки.
Средние значение АД в легочной артерии составляет 12-15 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после нагрузки. Измерение значений осуществляют методом катетеризации, при помощи раздувного баллона. После интерпретации данных, если полученные значения превышают указанные нормы, то можно заподозрить гипертонию. О подтверждении диагноза свидетельствуют результаты исследования, превышающие значение более 36 мм рт. ст.
У здоровых пациентов давление в легочной артерии и правом желудочке одинаковое. В случае, если один из показателей начинает доминировать, то возникает градиент (разница между соотношением) давления. Высокое отклонение от нормы градиента в несколько раз свидетельствует о стенозе. Превышение показателя более 80 мм рт. ст. служит признаком тяжелого течения стеноза.
Классификация
В зависимости от локализации повышенной сопротивляемости в легочном стволе выделяют следующую классификацию ЛГ:
- Артериальная (прекапиллярная). Относят идеопатическую легочную гипертензию, при ревматических болезнях, посттромбоэмболическую, высокогорную, при обструктивных хронических заболеваниях легких, а также патологию лекарственного и токсического поисхождения.
- Венозная (посткапиллярная). Вызвана левожелудочковой недостаточностью различной этиологии, митральным и аортальным пороком, миксомой и тромбозом левого предсердья.
- Комбинированная. Наблюдается при митральном стенозе и врожденных пороках сердца, сопровождаемых повышением легочного кровообращения.
Для оценки степени тяжести ЛГ применяют следующую классификацию:
- Легкая (25-45 мм рт. ст.).
- Средняя (46-65 мм тр. ст.).
- Тяжелая (более 65 мм рт. ст.).
Для установления тяжести и прогноза развития сердечной недостаточности у больных с ЛГ разработана классификация, определяющая функциональный класс:
- Без ограничений в физической активности, привычные нагрузки не вызывают выраженную одышку, слабость, болезненности в груди, обморочные состояния.
- Умеренное снижение физических нагрузок, отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, но привычный уровень активности вызывает умеренную симптоматику (слабость, одышку, потерю сознания).
- Значительное снижение физических нагрузок. Отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, однако даже низкая активность провоцирует появление умеренно выраженной симптоматики.
- Выраженные симптомы наблюдается при минимальной физической активности, одышка и слабость прогрессируют в покое. Невозможность выполнять нагрузки любой интенсивности, возможны признаки формирования правожелудочковой недостаточности.
Первые признаки
На начальной стадии патологических изменений в сосудистой системе первые признаки, свидетельствующие о наличии болезни, отсутствуют, поскольку компенсаторные и заместительные механизмы справляются с нагрузкой. По достижению критических отметок 25-30 мм рт. ст. возникают первые признаки легочной гипертонии. На данной стадии пациент испытывает ухудшение общего самочувствия после физического перенапряжения. С дальнейшим прогрессированием дегенеративных изменений в сосудистой системе, снижается восприимчивость к физической активности, и происходит нарастание клинических симптомов.
Симптомы, характерные для начальной стадии болезни:
- затрудненное дыхание после физических нагрузок;
- болезненность в грудной клетке различного характера;
- головокружение;
- обморочное состояние;
- приступы сухого кашля;
- появление кровяных прожилок в мокроте;
- беспричинная усталость;
- отечность в области голеней и стоп.
Важно! В большинстве случаев, пациенты выявляют жалобы на быструю утомляемость, выраженную одышку, прогрессирующую после физической активности. Одышка может сопровождаться атипичным дискомфортом в области грудной клетки, а после физических нагрузок наблюдаются приступы головокружения и обморочные состояния. Данные проявления обусловлены недостаточным сердечным выбросом.
При тяжелом течении ЛГ сопровождается следующими клиническими проявлениями:
- периферическими отеками;
- застойными процессами в печени;
- выпячивание правого желудочка;
- приступы стенокардии;
- расстройство сердечного ритма.
Появление болей в правом подреберье обусловлено возникновением венозного застоя, когда в процесс вовлечен большой круг кровообращения, размеры печени увеличились, а капсула, окружающая орган, растянулась, в результате чего возникает болевой синдром.
Терминальная стадия проявляется наличием тромбов в легочных артериолах, что приводит к отмиранию активных тканей. На данной стадии у больных регистрируются гипертонические кризы, и приступы отёка легких, преимущественно в ночное время суток. Приступы начинаются остро с чувства нехватки кислорода, затем присоединяется выраженный сухой кашель, с дальнейшим выделением кровавой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, сильная пульсация на сонной артерии. Больной находится в возбужденном состоянии, теряет самообладание, движения хаотичные. Благоприятным исходом криза является непроизвольное мочевыделение или выделение каловых масс, неблагоприятный исход – летальный. Причиной летального исхода становится перекрытие тромбом легочной артерии, с дальнейшим развитием сердечной недостаточности.
Особенности течения ЛГ у детей
Повышенное давление в легких в детском возрасте, в большинстве случаев, наблюдается на фоне врожденных аномалий сердечно-сосудистой системы, и заболеваний дыхательных путей. Как правило, причинами возникновения патологии выступают дефекты в развитии сосудов и сердца. Анатомические и функциональные нарушения приводят к сбрасыванию крови через дефекты в строении в правые части сердца, что провоцирует формирование вторичной ЛГ. Критическим становится период до одного года, поскольку до него доживает лишь половина детей без операции. Состояние может на короткое время стабилизироваться, однако постепенно начинают нарастать симптомы недостаточности кровообращения.
Причиной заболевания у младенцев может стать гипоплазия легких, вследствие попадания в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника в момент рождения. У детей уменьшается количество альвеол, бронхиальных ветвей, а структура артерий сохраняется в первоначальном виде, как у новорожденного (маленький сосудистый просвет и толстая мышечная стенка).
Основные проявления болезни у ребенка диагностируют в период необратимых изменений. Пусковым механизмом в возникновении патологии становятся вирусные заболевания, грипп, пневмония.
Диагностические подходы
В ходе объективного обследования у больного выявляют цианоз кожных покровов. При длительном течении болезни дистальные фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек», а ногтевые пластины форму «часовых стекол». При перкуссии сердца специфические признаки для ЛГ не выявляются, поэтому данный диагностический метод является не эффективным.
Повышенное легочное артериальное давление можно определить при помощи следующих методов диагностики:
- Электрокардиография. Одно из первых диагностических методов, позволяющих установить гипертрофию правого желудочка. На начальной стадии патологии на ЭКГ не регистрируют характерные изменения в состоянии покоя.
- Рентген органов грудной полости. Позволяет, в большинстве случаев, выявить патологические процессы. Наиболее частыми признаками являются расширение диаметра правой ветви легочной артерии и увеличение ее конуса.
- Катетеризация правого отдела сердца с измерением давления в правом желудочке, предсердии и стволе легочной артерии.
- Магнито-резонансная томография. Дает сведенья о структуре, функциональных особенностях сердца и легочных сосудов.
- Ультразвуковые методы. По УЗИ определяют точное расположение сердечных камер и толщину их стенок.
Эхокардиография – это неинвазивный метод, обладающий наибольшим диапазоном чувствительности и специфичности. Трансторакальная эхокг является самым важным методом скрининга ЛГ. Для постановки диагноза необходимо провести допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане, с оценкой систолического давления в вене легкого (СДЛА). По степени трискупидальной регургитации производят расчет среднего давления в артерии легкого. Кроме трискупидальной недостаточности в ходе исследования определяют увеличение полостей предсердий и желудочка, деформацию межжелудочковой перегородки во время движения.
Лабораторные методы исследования включают проведение следующих анализов:
- клинический анализ крови;
- биохимический (печеночные, почечные пробы, общий белок, коагулограмма, иммунологические тесты);
- тесты на ВИЧ.
При диагнозе «первичной АГ» необходимо исследовать семейный анамнез больного для выявления возможной наследственной передачи. При семейной патологии необходимо проконсультироваться у генетика, чтобы выявить риск передачи у других членов семейства. Им также следует пройти эхокардиографию, и пройти полный спектр исследований.
Методы лечения
Какое лечение необходимо для устранения высоких показателей АД в легочных сосудах? Лечение повышенного легочного давления должно быть комплексным, и включать мероприятия, направленные на снижение обострений, а также симптоматическую терапию, устраняющую основные симптомы болезни. Для полной ликвидации патологического очага показаны оперативные методы лечения.
Для стабилизации давления необходимо пройти курс медикаментозного лечения
Консервативная терапия подразумевает использование медикаментов:
- Антикоагулянты. Понижение вязкости крови, предупреждение тромбообразования (Гепарин, Варфарин).
- Дезагреганты. Профилактика образования кровяных сгустков в сосудистом просвете (Аспирин).
- Сердечные гликозиды. Способствуют улучшению сердечной деятельности в условиях повышенной нагрузки (Дигоксин).
- Антогонисты кальция. Составляют базовую терапию, поскольку расширяют мелкие сосуды легочной системы (Нифедепин, Дилтиазем).
- Простогландины. Расширяют сосудистый просвет, предупреждают образование тромбов (Трептостинил).
- Ингибиторы фосфодиэстеразы. Позволяют снизить сосудистое сопротивление в бронхо-легочной системе, уменьшают нагрузку на миокард (Силденафил).
- Антагонисты рецепторов эндотелина. Расслабляют гладкомышечные ткани легких, препятствуют процессу деления сосудистых клеток (Бозентан).
- Диуретики. Выводят избыточную жидкость, устраняют отечность, снижают нагрузку на сердце (Фуросемид).
При ухудшении состояния и неблагоприятных условиях окружающей среды больным назначают курс оксигенотерапии, который насыщает кровь кислородом. Для стабилизации пациента после гипертонического криза, в течение первых нескольких часов, проводят ингаляции оксидом азота, обладающим сосудорасширяющим действием.
Покаяниям к хирургическому лечению является отсутствие эффективности от консервативной терапии, и развитии пороков миокарда.
Оперативные методы лечения:
- Предсердная септостомия. Применяют в качестве подготовительного этапа перед трансплантацией сердца, легких, когда наблюдается выраженная недостаточность сердца.
- Тромбэндартерэктомия. Проводится с целью устранения сгустков из начальных отделов легочной артерии, для уменьшения нагрузки на правый желудочек. Способствует уменьшению признаков сердечной недостаточности. Ограничением является перерождение тромба в соединительную ткань, поэтому операция проводится в первые 5-10 дней.
- Трансплантация комплекса «легкое-сердце». Применяют у пациентов с идеопатической формой патологии, при прогрессировании симптомов сердечной недостаточности. В случае тяжелых пороков сердца, что становится причиной нарушения гемодинамики в легочной системе.
Увеличение уровня давления в легочной артерии – это опасное патологическое состояние, при котором резко повышается АД в сосудистом русле и легких. Развитие болезни постепенное, поэтому она прогрессирует медленно, что становится причиной недостаточности правых отделов сердца. На ранних стадиях ЛГ протекает практически бессимптомно, поэтому очень часто она диагностируется на поздних стадиях, трудно поддающихся консервативной терапии. Прогноз для пациентов неблагоприятный, особенно при идеопатической форме, однако все зависит от степени тяжести заболевания и показателей АД.
Источник
Содержание
- Характеристика и механизм формирования патологии
- Классификация
- Причины
- Симптомы
- Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
- Диагностика
- Лечение
Легочная гипертензия – состояние, возникающее в результате повышения кровяного давления в системе легочных артерий. В основном не является самостоятельным заболеванием, а появляется как следствие патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Характеризуется постепенным прогрессирующим течением и в конечном итоге приводит к развитию патологических изменений в правых отделах сердца. На поздних стадиях формируется правожелудочковая недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Жизнеугрожающим осложнением, требующим неотложной помощи, является развитие тромбоэмболии легочной артерии.
Характеристика и механизм формирования патологии
Диагноз легочной гипертензии выставляется пациентам, у которых наблюдается повышение давления в системе легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и больше 35 мм рт. ст. во время нагрузки.
Женщин данное заболевание поражает в 4 раза чаще, чем мужчин.
Как самостоятельная патология легочная гипертензия развивается крайне редко, и причины в данном случае неизвестны. Основными факторами, провоцирующими развитие данного недуга, являются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системой.
В механизме развития патологии выделяют четыре основных звена:
- Вазоконстрикция – сужение сосудов.
- Редукция сосудистого русла легких.
- Уменьшение эластичности сосудов.
- Облитерация кровеносных сосудов легких.
На первом этапе происходит нарушение соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами (высокоактивными веществами). Это приводит к значительному сужению сосудов. В дальнейшем из-за выработки специфических повреждающих агентов возникает разрушение клеток внутреннего слоя капилляра. Места повреждений начинают покрываться соединительной тканью с формированием фиброза и уменьшением просвета сосудов.
Из-за недостатка поступления крови к паренхиме легкого происходит атрофия межальвеолярных перегородок (редукция сосудистого русла легких). На этом этапе в патологический процесс вовлекаются все слои сосудистой стенки, что значительно уменьшает ее эластичность. Для того чтобы предотвратить возникновение кровотечения из поврежденных капилляров и альвеол, в сосудах формируется тромбоз и облитерация.
Все вышеперечисленные процессы приводят к трансформации микроциркуляторной системы легочной артерии и формируют замкнутый круг. Чем большее количество альвеол и капилляров повреждается, тем выше поднимается давление в малом круге кровообращения, которое, в свою очередь, ускоряет прогрессирование разрушения.
Классификация
Существует множество классификаций легочной гипертензии, которые различают ЛГ на основе этиологии, уровня артериального давления в малом круге и выраженности симптоматики. Вначале заболевание делится на две большие группы:
- Первичная ЛГ- встречается крайне редко и передается по наследству, характеризуется быстрым развитием и в короткие сроки приводит к летальному исходу.
- Вторичная ЛГ – возникает как следствие других патологий.
В зависимости от степени увеличения давления в сосудах легких выделяют три степени легочной гипертензии:
- ЛГ 1-й степени. Характеризуется увеличением легочного давления в малом круге кровообращения выше 25-45 мм рт. ст.
- 2-й степени. Давление в системе легочных артерий достигает значений, находящихся в пределах от 45 до 65 мм рт. ст.
- 3-й степени. Артериальное давление довольно высокое, превышает 65 мм рт. ст.
В зависимости от выраженности клинической картины легочную гипертензию разделяют на четыре класса:
- Первый. Характеризуется незначительным повышением давления в сосудах легких, при этом общее состояние больных удовлетворительное. Появление одышки, головокружения, боли в грудной клетке, слабости происходит только при выраженной физической активности.
- Второй. Включает пациентов, у которых в состоянии покоя симптомы патологии не проявляются, а при умеренной физической нагрузке развиваются одышка, слабость, головокружение и другие симптомы.
- Третий. У больных появляется значительное ухудшение самочувствия, даже незначительная нагрузка приводит к развитию негативной симптоматики.
- Четвертый. Характеризуется появлением симптомов заболевания даже в состоянии покоя.
В зависимости от течения легочная гипертензия бывает острой и хронической, это во многом определяет исход болезни для пациента. Острые состояния приводят к тяжелой гипоксии и отеку легких, что часто заканчивается летальным исходом.
Причины
Первичная легочная гипертензия в основном имеет семейный характер и крайне редко развивается спорадически (случайно). Объясняется появление патологии тем, что у пациентов имеется мутация гена специфического белка типа 2 (BMPR2).
Считается, что провоцирующим фактором развития этих изменений является заражение вирусом герпеса 8 типа и наличие нарушений в транспортировке медиатора серотонина.
Чаще всего регистрируется вторичная легочная гипертензия. Она может возникать вследствие различных патологий. Так, причинами острой ЛГ в основном являются:
- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
- Астматический статус.
- Острая левожелудочковая недостаточность.
- Респираторный дистресс-синдром.
Эти состояния вызывают резкое повышение давления в легочной артерии, что приводит к развитию глубокой гипоксии (недостаточности кислорода) и нарушению функций всех органов и систем. В первую очередь страдает центральная нервная система, которая без кислорода живет не больше 5 минут.
Хроническая легочная гипертензия развивается вследствие:
- Врожденных пороков развития сердца и сосудов – дефект межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
- Повышения давления в левых отделах сердца из-за образования внутрипредсердного тромба или приобретенных пороков двустворчатого клапана (митральный стеноз).
- Стеноза аортального клапана.
- Хронической левожелудочковой недостаточности.
- Приема некоторых лекарственных средств.
- Хронической тромбоэмболии легочной артерии с рецидивами.
- Системных васкулитов.
- Диффузных заболеваний соединительной ткани.
- Хронического обструктивного заболевания легких.
- Веноокклюзионной болезни.
- Высотной гипоксии.
Симптомы
На начальных этапах заболевание не имеет характерных симптомов, первые признаки развиваются при увеличении давления в 2 или более раз по сравнению с нормой.
Манифестация заболевания начинается с появления:
- беспричинной одышки;
- повышенной утомляемости;
- снижения веса;
- охриплости голоса;
- сердцебиения и кашля.
Вследствие нарушения сердечного ритма и гипоксии ЦНС у больных отмечаются частые обмороки, головокружения, потемнение в глазах.
На поздних стадиях болезни развиваются кровохарканье, боль за грудиной, отеки нижних конечностей. При появлении такого осложнения, как правожелудочковая сердечная недостаточность, у пациентов усиливается отечный синдром, проявляется нарушение ритма в виде мерцательной аритмии.
В тяжелых случаях развивается тромбоэмболия легочной артерии.
Симптоматика заболевания достаточно неспецифична, в основном ЛГ диагностируют вторично, после установки основного диагноза. В случае же первичной ЛГ выявить наличие патологии достаточно трудно, и у большинства пациентов ее определяют уже на поздних стадиях.
При острой легочной гипертензии возникает отек легких. Чаще всего это происходит в ночное время и характеризуется развитием тяжелой одышки – вплоть до удушья, кашля с мокротой, психомоторного возбуждения и кровохарканья. После ликвидации острых явлений отека легких происходит выделение большого количества мочи низкой плотности и светлого цвета, развивается непроизвольная дефекация.
У детей легочная гипертензия протекает более тяжело и чаще приводит к летальным исходам, чем у взрослых. Это связано с недостаточностью компенсаторных механизмов организма ребенка и с большей потребностью в кислороде в период роста. У детей быстрее развивается легочное сердце, и за короткие сроки возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность.
Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
При легочной гипертензии в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. В зависимости от течения ЛГ различают острое и хроническое легочное сердце. В первом случае возникает резкая недостаточность правого желудочка, что в большинстве случаев приводит к мгновенной смерти больных.
При хроническом течении ЛГ в организме происходят изменения, выраженность которых зависит от стадии и степени болезни. Правый желудочек выбрасывает кровь через легочный ствол в малый круг кровообращения. При легочной гипертензии развивается сопротивление выбросу, так как в артерии слишком высокое давление. Это значительно увеличивает нагрузку на правые отделы сердца. В результате длительной ЛГ формируется гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем и предсердия. Уменьшаются сердечный выброс и ударный объем.
На последних стадиях болезни (декомпенсации) происходит расширение полостей правых отделов, и возникает прогрессирующая сердечная недостаточность – хроническое легочное сердце.
Вышеперечисленные процессы приводят к тому, что кровь в легких не обогащается кислородом в достаточном объеме, и весь организм страдает от его недостаточности. А так как дыхательная система выполняет еще и фильтрационную функцию, органы и ткани страдают от интоксикации.
Диагностика
Основная жалоба, с которой пациенты впервые обращаются к врачу, – это одышка. При осмотре больного определяется синюшность кожных покровов. На фоне длительно существующей легочной гипертензии возникает гипоксия, которая приводит к деформации пальцев кисти в виде “барабанных палочек”, ногтей в форме “часовых стекол”. Это крайне важные диагностические признаки, указывающие на наличие хронической недостаточности кислорода в организме человека.
При диагностике легочной гипертензии необходимо проводить обследование больных совместно с кардиологом и пульмонологом.
Из инструментальных методов используют следующие:
- Электрокардиография – с ее помощью можно выявить наличие гипертрофических изменений в миокарде правых отделов сердца.
- Эхокардиография (ЭхоКГ) – проводится для визуального осмотра полостей сердца и сосудов и определения скорости тока крови по ним.
- Компьютерная томография – с ее помощью можно определить изменения в сосудах легких и выявить сопутствующие заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
- Рентгенография – позволяет определить выпячивание ствола легочной артерии и расширение ее ветвей. С помощью данного можно косвенно выявить наличие легочной гипертензии при других болезнях сердца и легких.
- Катетеризация – проводится для точного определения систолического и диастолического давления в легочных артериях и правых отделах сердца. Прокол делают в области яремной вены и вводят зонд в правое предсердие и желудочек. После этого измеряют давление в камерах сердца, а при дальнейшем продвижении датчика – и в легочных артериях.
- Ангиопульмонография – это исследование, суть которого заключается во введении рентгеноконтраста парентерально (обычно внутривенно). Вещество распределяется в системе артерии, и делается рентгеновский снимок органов грудной клетки. С помощью ангиопульмонографии можно определить состояние крупных и мелких сосудов легких. Этот метод достаточно опасный, требует определенных мер предосторожности и специального оснащения кабинетов диагностики, так как рентгеноконтрастные вещества часто вызывают тяжелые аллергические реакции и легочно-гипертонический криз.
Лечение
Основой терапии ЛГ является устранение причины первичной патологии. Далее терапевтические мероприятия направлены на снижение кровяного давления в малом круге до нормы и предупреждение возможных осложнений.
Согласно клиническим рекомендациям больным с ЛГ в первую очередь назначают сосудорасширяющие препараты, такие как Нифедипин, Празозин. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, тем самым увеличивая их просвет. Недостатком является то, что эффективность данных лекарственных средств выражена только на начальных стадиях болезни. На этапах окклюзии и облитерации они уже недостаточно действенны, поэтому не используются.
На поздних стадиях терапии назначают препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов. Они снижают вязкость крови, тем самым улучшая ее реологические свойства. С этой целью используют Варфарин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол и другие.
При выраженной одышке и гипоксии пациентам назначают ингаляционную терапию с чистым кислородом. Этот метод чаще всего используют при острых состояниях.
Мочегонные препараты назначают при острой и хронической легочной гипертензии. Особенно они показаны при отеке легкого. Диуретики уменьшают пред- и постнагрузку на сердце и снижают проявления сердечной недостаточности.
Лечить легочную гипертензию народными средствами нельзя: это крайне опасное состояние, которое способно приводить к серьезным осложнениям. Альтернативные методы лечения могут быть использованы с целью поддержания и укрепления общего самочувствия пациента и в составе комплексной терапии основного заболевания.
При развитии легочного сердца и тяжелой сердечной недостаточности показана трансплантация сердца и легких.
Прогноз у пациентов с легочной гипертензией неблагоприятный. Без лечения больные с ЛГ живут в среднем до 2,5 года. Современные методы терапии позволяют приостановить прогрессирование заболевания при условии ликвидации первопричины патологии.
Источник