Сердечная недостаточность 2016 статьи
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Статьи, обзоры, рекомендации, стандарты по теме:
Уточнить
Опубликовано в журнале: МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ • №03, 2016 Обобщенный российский опыт А.С. Аметов, д.м.н., профессор, Е.В. Доскина, к.м.н.
Российская медицинская академия последипломного образования,…
Опубликовано в журнале: « РМЖ – КАРДИОЛОГИЯ » № 5, 2015
Профессор М.Е. Стаценко, профессор С.В. Туркина, к.м.н.Н.Н. Шилина, А.А. Винникова., А.М. Бондарев
ГБОУ ВПО «Волгоградский…
дибикор, сердечная недостаточность, сахарный диабет второго типа, таурин
Опубликовано в журнале: « РМЖ – ЭНДОКРИНОЛОГИЯ » № 6, 2015 Профессор М.Е. Стаценко, д.м.н. С.В. Туркина, к.м.н. Н.Н. Шилина, А.А. Винникова
ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный…
Опубликовано в журнале: « РМЖ: БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ » № 6, 2015
Профессор М.Е. Стаценко, профессор С.В.Туркина, к.м.н. Н.Н. Шилина, М.А. Косивцова
ГБОУ ВПО «Волгоградский…
Опубликовано в журнале: «ФАРМАТЕКА», 2008, № 17, с. 22-27 Л.В. Недосугова ММА им. И.М. Сеченова, Москва
Рассматриваются механизмы развития инсулинорезистентности (ИР) и сахарного диабета типа 2…
Опубликовано: Российский кардиологический журнал № 4 (84) / 2010
Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А.
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
Проблеме…
Опубликовано в журнале: «ФАРМАТЕКА», 2009, № 15, с. 81-85 А.С. Адамчик, И.В. Крючкова Кафедра пропедевтики внутренних болезней Кубанского государственного медицинского университета, Краснодар…
Опубликовано в журнале: «Кардиология», 2010, №1, с. 66-67 Э.М. Седова, О.В. Магницкая ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и…
Факторы риска отдаленного летального исхода пациентов с ХСН при поступлении и при выписке из стационара различаются
Установлена “точка отсечения” показателя β-АРМ ≥49,53 усл. ед., которая позволяет предсказывать прогрессирование ХСН с высокой чувствительностью и специфичностью
У пациентов с ХСН удлинение интервала PR ≥200 мс ассоциируется с увеличением смертности в отдаленном периоде наблюдения
Нарушение ЛЖАС было обнаружено у 63% пациентов, госпитализированных с декомпенсацией СН. Однако с повышенным риском смерти от любой причины и госпитализаций с декомпенсацией СН в течение 6 мес. ассоциировались снижение Ea
Ивабрадин эквивалентно небивололу улучшает показатели вариабельности ритма сердца, снижая при этом активность симпатической нервной системы, улучшает функцию эндотелия
Пациенты, принимающие НПВС, чаще имели в анамнезе фибрилляцию предсердий и острое нарушение мозгового кровообращения. В группе приема НПВС были выше частота острого повреждения почек и анемии.
Применение препарата валсартан+сакубитрил у пациентов с ХСН, госпитализированных по поводу ОДСН, не только экономически оправдано, но и значительно улучшает прогноз у данной категории пациентов
У больных ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ и персистирующей формой ФП корреляционный анализ продемонстрировал прямую сильную взаимосвязь NT-proBNP и sST2 (r=0,726; p
Представлены обоснование и дизайн многоцентрового проспективного наблюдательного исследования, цель которого — определение клинической и прогностической значимости ОР у пациентов с СН.
Русскоязычная версия шкалы The Self-Сare of Heart Failure Index, version 6.2 — простой и действенный инструмент для оценки самопомощи у пациентов с ХСН
Изучена эффективность и безопасность метаболического препарата левокарнитина для коррекции морфофункциональных параметров сердца и мозгового кровотока при кардиогенной энцефалопатии у больных ИБС и ХСН
Представлены данные об актуальной проблеме медикаментозной терапии больных со сниженной сократительной способностью миокарда
Терапия L-карнитином пациентов с хронической сердечной недостаточностью эффективна для улучшения клинических симптомов и функций сердца, снижает уровень BNP и NT-proBNP и хорошо переносится пациентами.
Никорандил потенциально эффективен для снижения смертности больных с сердечной недостоточностью ишемической этиологии.
Элькар является эффективным, доступным и безопасным инотропным препаратом.
хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет типа 2, таурин, структурно-функциональное состояние печени, углеводный и липидный обмен, инсулинорезистентность, маркеры фиброза.
Опубликовано в журнале: Кардиология и ССХ 2013; №3: 43-46 Д.м.н., проф. Н.Ю. Семиголовский, Е.К. Верцинский, Б.А. Азанов, Е.В. Иванова
ФГБУЗ «Клиническая больница №122 им. Л.Г. Соколова» ФМБА РФ…
Опубликовано: Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, № 6 (80), 2013 г.
Стаценко М. Е., Винникова А. А., Ронская А. М., Шилина Н. Н.
ГБОУ ВПО «ВолгГМУ» МЗ РФ, 400131, Волгоград, площадь Павших…
Результаты сравнительного, рандомизированного исследования
Опубликовано в журнале: «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»; № 11(1); 2012; стр. 65-70.
Гордеев И.Г., Покровская Е.М.*, Лучинкина Е.Е.…
Опубликовано в: “Circulation.” 2003г.; №107 С. 1284-1290. Prevention of Heart Failure in Patients in the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study
J. Malcolm O. Arnold, MD; Salim Yusuf, MD;…
Результаты исследования влияния препарата Мексидол® на окислительный стресс у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью и когнитивными нарушениями опубликованы на сайте Европейского общества кардиологов
Результаты DAPA-HF стали серьезной заявкой на изменение стандартов оптимальной медикаментозной терапии СН-нФВ.
Генами-кандидатами для развития ХСН у больных ГБ при высокой приверженности к лечению являются генотипы С/Т полиморфизма C677T rs1801133 гена MTHFR, генотипы A/G и G/G полиморфизма Ile22Met rs1801394 гена MTRR
Согласно новым данным у пациентов с НК со сниженной фракцией выброса эффект от лечения препаратом дапаглифлозин сохраняется независимо от базовой терапии
Клинически значимое снижение GLS является маркером субклинической сократительной дисфункции ЛЖ с прогнозируемым развитием кардиотоксичности у пациентов с ХЛЛ. Своевременное добавление к лечению эналаприла позволяет предотвратить развитие кардиотоксичности
Эффективность СРТ чаще наблюдается у пациентов с ХСН неишемической этиологии по сравнению с ХСН ишемической этиологии
Цель. Изучение ассоциации полиморфных вариантов rs6684209 и rs7521023 гена CASQ2 с параметрами, характеризующими сократительную функцию миокарда, и с факторами риска развития хронической сердечной недостаточности
Цель. Изучить ассоциацию полиморфных вариантов rs1860561 гена Са(2+)- АТФазы SERCA2a (ATP2A2) и rs3766871 гена рианодиновых рецепторов (RYR2) с тяжестью течения хронической сердечной недостаточности
Цель. Определить, сохраняет ли скелетная мускулатура пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) способность к регенерации росту
Применение препарата валсартан+сакубитрил привело к недостоверному снижению комбинированной конечной точки на 13% (общее число госпитализаций по поводу СН и сердечно-сосудистая смертность)
Представлены три клинических случая 2-летнего наблюдения за молодыми пациентами с хронической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка некоронарогенного генеза после имплантации системы модуляции сердечной сократимости.
Выявлен феномен разрушения коллагена IV типа базальных мембран кардиомиоцитов миокарда левого желудочка под действием матриксной металлопротеиназы 9 типа, которая накапливается в цитоплазме клеток.
В обзоре приведены сведения о результатах научных исследований, проведенных для изучения влияния ишемической митральной регургитации на развитие и прогрессирование хронической сердечной недостаточности
Полянская Е. А., Миронова С. В., Козиолова Н. А.
Резюме Цель. Оценка структурно-функционального состояния левого желудочка (ЛЖ) и почек у больных постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП) и…
Колегова И. И., Чернявина А. И., Козиолова Н. А.
Резюме Цель. Определить особенности формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) и структурно-функциональной перестройки органов-мишеней…
Власов А. А. 1, Саликова С. П. 1, Гриневич В. Б. 1, Быстрова О. В. 2, Осипов Г. А. 2, Заплатина А. А. 1
Резюме Цель. Изучить динамику уровня эйкозапентаеновой (ЭПК), докозагексаеновой (ДГК),…
Шиляева Н. В., Щукин Ю. В., Лимарева Л. В., Данильченко О. П.
Резюме Цель. Оценить прогностическое значение ST2 и N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида…
Кручинкина Е. В.1, Рябов В. В.1,2,3
Резюме. В настоящее время определена значимость роли воспаления в патофизиологии хронической сердечной недостаточности (ХСН). Достоверно известно, что повышенный…
Медведева Е. А. 1, Коростовцева Л. С. 1, Сазонова Ю. В. 1, Бочкарёв М. В. 1, Свиряев Ю. В.1,2, Конради А. О.1,3
Резюме. В обзоре представлены данные о нарушениях дыхания во сне у пациентов с…
Душина А. Г., Лопина Е. А., Либис Р. А.
Резюме Цель. Оценить клинико-демографические данные, структурно-функциональные особенности миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью…
Павленко Е. В.1, Благова О. В.1, Вариончик Н. В.1, Недоступ А. В.1, Седов В. П.1, Поляк М. Е.2, Заклязьминская Е. В.2
Резюме Цель. Изучить спектр клинических форм некомпактного миокарда (НКМ) у…
Источник