Сердце после инфаркта миокарда фото

На ЭКГ при инфаркте миокарда врачи четко видят признаки некроза сердечной ткани. Кардиограмма при инфаркте является достоверным диагностическим методом и позволяет определить степень поражения сердца.

ЭКГ при инфаркте миокарда

Расшифровка ЭКГ при инфаркте миокарда

Электрокардиограмма является безопасным методом исследования, а при подозрении на случившийся инфаркт – просто незаменимым. ЭКГ при инфаркте миокарда основывается на нарушении сердечной проводимости, т.е. в определенных участках кардиограммы врач увидит аномальные изменения, которые свидетельствуют об инфаркте. Для получения достоверной информации врачи используют 12 электродов при снятии данных. Кардиограмма при инфаркте миокарда (фото 1) регистрирует такие изменения на основании двух фактов:

при инфаркте у человека нарушается процесс возбуждения кардиомиоцитов, причем происходит это после омертвения клеток;
в тканях сердца, пораженных инфарктом, нарушается электролитный баланс – калий в значительной степени покидает поврежденные патологий ткани.

Эти изменения дают возможно регистрировать на электрокардиографе линии, являющиеся признаками нарушения проводимости. Развиваются они не сразу, а только лишь через 2-4 часа в зависимости от компенсаторных возможностей организма. Тем не менее, кардиограмма сердца при инфаркте показывает сопутствующие ему признаки, по которым можно определить нарушение работы сердца. Фото с расшифровкой кардиологическая бригада скорой помощи высылает в ту клинику, где будут принимать такого больного – врачи-кардиологи будут заранее готовы к тяжелому пациенту.

Выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ следующим образом:

полное отсутствие зубца R или его значительное уменьшение по высоте;
крайне глубокий, проваливающийся зубец Q;
приподнятый S-T сегмент над уровнем изолинии;
наличие отрицательного зубца T.

Электрокардиограмма показывает и различные стадии инфаркта. Инфаркт на ЭКГ (фото в гал.) может быть подострым, когда изменения в работе кардиомиоцитов только начинают появляться, острым, острейшим и на стадии рубцевания.

Также электрокардиограмма позволяет оценить врачу следующие параметры:

диагностировать сам факт случившегося инфаркта;
определить область, где произошли патологические изменения;
установить давность возникших изменений;
определиться с тактикой лечения больного;
прогнозировать возможность летального исхода.

Трансмуральный инфаркт миокарда – один из самых опасных и тяжелых видов повреждения сердца. Его еще называют крупноочаговым или Q-инфарктом. Кардиограмма после инфаркта миокарда с крупноочаговым поражением показывает, что зона отмирания клеток сердца захватывает всю толщины сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. Чаще всего к ишемии приводит атеросклероз сердечных сосудов, спазм или закупорка. Случиться инфаркт (фото 2) может и в результате хирургического вмешательства, если проводится перевязка артерии или выполняется ангиопластика.

Ишемический инфаркт проходит четыре стадии течения патологического процесса:

ишемия, при которой клетки сердца перестают получать необходимый объем кислорода. Эта стадия может длиться довольно долго, поскольку организм включает все компенсаторные механизмы для обеспечения нормальной работы сердца. Непосредственным механизмом возникновения ишемии является сужение сердечных сосудов. До какого-то момента сердечная мышца с таким недостатком кровообращения справляется, но, когда тромбоз сужает сосуд до критических размеров, сердце больше не в состоянии компенсировать недостачу. Обычно для этого необходимо сужение артерии на 70 процентов и более;
повреждения, происходящие непосредственно в кардиомиоцитах, которые начинаются уже через 15 минут после прекращения кровообращения в поврежденной зоне. Инфаркт сердца длится примерно 4-7 часов. Именно здесь у пациента начинаются характерные признаки инфаркта – боли за грудиной, тяжесть, аритмия. Обширный инфаркт сердца – наиболее тяжелый исход приступа, при таком повреждении зона омертвения может доходить до 8 см в ширину;
некроз – омертвение клеток сердца и прекращение выполнения ими своих функций. В данном случае происходит отмирание кардиомиоцитов, некроз не дает им возможности выполнять свои функции;
рубцевание – замещение омертвевших клеток соединительнотканными образованиями, не способными брать на себя функцию предшественников. Такой процесс начинается практически сразу же после омертвения и понемногу на 1-2 недели на сердце в месте повреждения формируется соединительнотканный рубец из фибриновых волокон.

Геморрагический инфаркт головного мозга является родственным состоянием по механизмам повреждения, однако он представляет собой выход крови из сосудов головного мозга, которые препятствуют работе клеток.

Сердце после инфаркта

Сердце после инфаркта миокарда (фото 3) подвергается процессу кардиосклероза. Соединительная ткань, которая замещает кардиомиоциты, превращается в грубый рубец – его могут увидеть патологоанатомы при вскрытии людей, перенесших инфаркт миокарда.

Рубец после инфаркта миокарда имеет различную толщину, длину и ширину. Все эти параметры влияют на дальнейшую деятельность сердца. Глубокие и большие по площади очаги склерозирования носят название обширного инфаркта. Восстановление после такой патологии крайне сложное. При микросклерозировании инфаркт, как и инсульт у людей, может оставлять минимальные повреждения. Зачастую пациенты даже не знают, что перенесли такое заболевание, поскольку признаки были минимальными.

Рубец на сердце после инфаркта в дальнейшем не болит и не дает о себе знать примерно 5-10 лет после инфаркта, однако он провоцирует перераспределение сердечной нагрузки на здоровые области, которые теперь должны выполнять больше работы. Через определенное время выглядит сердце после инфаркта изношенным – орган не может выполнять нагрузку, ишемическая болезнь сердца у пациентов усугубляется, появляются боли в сердце, одышка, они быстро утомляются, требуется постоянная медикаментозная поддержка.

Галерея фотографий инфаркта миокарда

Источник

На протяжении долгих лет смертность от сердечно-сосудистых заболеваний уверенно держит первое место. Более 50% пациентов не успевают встретиться с врачом в стационаре, и доля обширного инфаркта здесь велика. Давайте поговорим об этом поподробнее.

Трансмуральный ИМ

Обширный инфаркт сердца, по-другому именуемый как трансмуральный инфаркт миокарда, представляет реальную угрозу для жизни пациента в сравнении с другими формами заболевания. Поражается вся толща стенки миокарда. Трансмуральный инфаркт миокарда имеет серьезные последствия в отношении здоровья и жизни пациента.

Причины заболевания

В развитии заболевания выделяют несколько причин:

Атеросклертическое поражение сосудов сердца

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Более 90% случаев причиной инфаркта являются именно жировые бляшки в сосудах сердца. Разрыв жировой бляшки является основной причиной возникновения трансмурального ИМ.
Другие причины, приводящие к поражению сосудов сердца. Эта группа составляет до 7% всех случаев инфаркта. Она включает следующие патологические состояния:
- Заболевания коронарных артерий. Эта группа включает воспалительные заболевания, травмы, воздействие радиации, обменные нарушения, сужение и расслоение коронарных сосудов, аорты и др.
- Попадание тромба в сосуды сердца из других участков тела
- Аномальное развитие сосудов сердца
- Повышенная вязкость крови
- Пороки аортального клапана и др.

Факторы риска

Высокий уровень холестерина в крови

Существуют различные классификации факторов риска, наличие которых приводит к развитию заболевания. Однако наиболее значимыми из них являются следующие:

Высокий уровень холестерина в крови
Высокое артериальное давление
Курение

Воздействие именно на эти факторы уменьшает частоту смертельных исходов от инфаркта.

Провоцирующие факторы

Кроме факторов риска, важно помнить о тех состояниях, которые могут спровоцировать развитие обширного инфаркта миокарда:

Эмоциональный стресс
Физическое перенапряжение
Переедание
Операция
Травма
Перегревание или переохлаждение организма
Падение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете

В результате воздействия данных факторов увеличивается потребность миокарда в кислороде, которую сердце не в состоянии удовлетворить.

Патологические изменения в сосудах при инфаркте

Формирование тромба

Обе группы причин приводят к ситуации, когда возникает несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и тем его количеством, которое притекает с кровью. Поговорим подробнее о том, что происходит в организме при инфаркте в результате атеросклероза сосудов как основной причины.

Разрыв атеросклеротической бляшки. В определенный момент возникает нестабильность бляшки, когда на ее поверхности образуются надрывы и эрозии. Может случаться ее разрыв.
Формирование тромба в области нестабильной бляшки. Организм начинает воспринимать нестабильную атеросклеротическую бляшку как раневую поверхность. В это место активно поступают клетки крови и иммунной системы, чтобы «залатать» повреждение. В итоге это приводит к формированию тромба.
Сужение сосуда в месте повреждения. Для того, чтобы ограничить участок повреждения, организм опять начинает включать защитную функцию. Происходит сужение просвета сосуда за счет сокращения гладкомышечных клеток.

Гибель участка сердечной мышцы

В результате этих трех основных патологических процессов просвет сосуда перекрывается полностью. В таком состоянии миокард не может получать кровь, обогащенную кислородом. В этом участке развивается «кислородное голодание».

В ответ на недостаток кислорода включаются анаэробные процессы окисления, которые приводят к накоплению большого количества кислых веществ. В таком состоянии сердечная мышца долго находиться не может. Происходит повреждение клеток миокарда с высвобождением агрессивных веществ, вызывающих гибель участка сердечной мышцы.

Классификация инфаркта

Острый инфаркт миокарда

По локализации трансмуральный инфаркт миокарда может быть:

Инфаркт миокарда левого желудочка — задний, передний, перегородочный
Инфаркт миокарда правого желудочка

По наличию осложнений:

Осложненный
Неосложненный

По периодам:

Острейший
Острый
Подострый
Рубцевание

Клинические проявления заболевания

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Тяжесть симптомов в определенной степени зависит от размеров очага поражения.

Обширный инфаркт миокарда характеризуется интенсивным болевым синдромом. Однако необходимо помнить о тех случаях, когда у лиц пожилого возраста и страдающих сахарным диабетом интенсивность болей может быть снижена.

Основными проявления заболевания являются:

Болевой синдром. При обширном инфаркте боли интенсивные, носят нестерпимый характер. Пациенты их характеризуют как давящие, режущие, жгучие, распирающие.
- Боли локализуются за грудиной или «ложечкой» в случае заднего инфаркта. Они могут быть настолько выражены, что пациент их ощущает в одной из половин или во всей грудной клетке.
- Боли распространяются на левую половину шеи, грудной клетки, левую конечность. Однако могут распространяться и на правые отделы грудной клетки.
- Характерным признаком может быть нарастание и ослабевание болевых ощущений.
- Боль длится больше 20 минут
- Эффект от нитроглицерина отсутствует
Симптомы, дающие эмоциональную окраску болевому синдрому:
- Чувство страха смерти
- Возбуждение
- Ощущение нехватки воздуха

Повышение температуры тела

Следует помнить о существовании атипичных форм инфаркта, которые могут напоминать приступ удушья, острый живот, нарушение мозгового кровообращения, нарушение ритма сердца. Все вышеописанные признаки характерны для острейшего периода инфаркта.

В подострый период интенсивность боли снижается. Появляются следующие изменения:

Повышение температуры тела
Повышение лейкоцитов и СОЭ
Признаки воспаления, выявляемые в биохимическом анализе крови
Наличие в крови маркеров повреждения миокарда

Последствия и осложнения трансмурального инфаркта

Блокады проводящей системы сердца

Трансмуральный инфаркт миокарда в силу обширности поражения влечет за собой развитие осложнений и последствий со стороны сердца. Последствия гибели значительного участка миокарда сказываются на работе сердца.

Нарушения ритма сердца могут иметь разный прогноз в отношении жизни пациента. В результате обширного инфаркта развиваются аритмии, которые можно отнести в 2 разные группы — угрожающие и не угрожающие жизни пациента.
Блокады проводящей системы сердца
Острая сердечная недостаточность развивается при трансмуральном инфаркте в результате того, что выпадает из сокращения значительный участок миокарда. Нарушения сократительной функции сердца являются последствиями формирования рубца из соединительной ткани на сердце.
Кардиогенный шок является результатом повреждения большого участка миокарда левого желудочка. Последствия такого массивной гибели миокарда неизбежно влекут за собой крайнюю степень нарушения сократительной функции сердца.
Аневризма сердца
Разрывы сердца. Данное осложнение чаще всего смертельно для пациента. Внутренние или наружные разрывы миокарда чаще всего являются последствия трансмурального поражения миокарда.
Аневризма сердца — истончение участка сердечной мышцы и его выпячивание с потерей сократительной функции.
Воспаление перикарда
Постинфарктная стенокардия
Тромбоэмболия легочной артерии
Образование тромба в полости сердца
Нарушения мочеиспускания. Данное расстройство может наблюдаться в первые дни заболевания у мужчин, страдающих гиперплазией простаты.
Психические нарушения

Диагностика инфаркта

Ультразвуковое исследование сердца

Обширный инфаркт миокарда диагностируется на основании следующих пунктов:

Жалобы пациента
ЭКГ-исследование в динамике
Ультразвуковое исследование сердца
Лабораторное выявление повышенного уровня ферментов миокарда, контроль их в динамике
Коронароангиография по показаниям

Лечение и профилактика заболевания

Лечение и профилактика обширного ИМ

Последствия трансмурального инфаркта миокарда могут значительно ограничить трудоспособность и снизить качество жизни пациента. Поэтому своевременное лечение и мероприятия по профилактике могут значительно улучшить отдаленный прогноз заболевания.

Рекомендовано принимать те препараты, которые прописал врач в тех дозировках, какие указаны в рецепте. Прекрасное самочувствие не является показанием для отмены лекарственного средства.

Далее за пациентом стоит задача воздействовать на факторы риска.

Откажитесь от курения
Ограничьте в своем рационе жирную и жареную пищу. Увеличьте количество овощей и фруктов.
Регулярно принимайте препараты, нормализующие артериальное давление
Контролируйте уровень сахара и холестерина в крови
Избегайте эмоционального и физического перенапряжения
Занимайтесь пешими прогулками ежедневно в удобном для вас темпе.

Будьте внимательны к себе и своему здоровью!

Источник

Любой инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий от ишемии до рубцевания:

Острейший период — длится около 2 ч. от появления болей. Симптоматическая картина наиболее выраженная. Именно в этот период неотложная помощь при инфаркте максимально снижает риск тяжелых последствий.
Острый инфаркт — период длится до 7-14 дней. В это время происходит отграничение некротического участка. Давление обычно снижается (даже у гипертоников), пульс становится редким (брадикардия). Максимальный подъем температуры наблюдается на 2-3 день.
Подострая стадия — продолжается 4-8 нед., за это время некротический участок замещается грануляционной тканью. Интенсивность болезненных симптомов заметно снижена.
Постинфарктный период — продолжается до 6 месяцев. За это время рубец после инфаркта миокарда уплотняется, а сердечная мышца адаптируется и восстанавливает свой функционал.
Наиболее опасным в прогностическом плане является период острых проявлений. Опасность последствий инфаркта миокарда в острейший и острый периоды наиболее высока:

Внезапная остановка сердца
Чаще всего случается при обширном трансмуральном инфаркте (50% разрывов сердца по причине ранней аневризмы сердца случается в первые 5 суток), эпикардиальной форме и кровоизлиянии из поврежденной артерии. Смерть наступает стремительно, до приезда скорой помощи.

Разрыв межжелудочковой перегородки
Осложняет течение некроза передней стенки миокарда, развивается в первые 5 дней. Тяжелое состояние, требующее экстренной операции, обычно развивается у женщин и пожилых пациентов. Риск разрыва повышается при высоком давлении, экстрасистолии.

Тромбэмболия
Может развиться на любой стадии инфаркта миокарда, чаще при некрозе передней стенки. Однако наибольший риск ее развития в первые 10 дней, особенно при запоздалой тромболитической терапии (эффективна в первые 3 суток).

Психоз
Нарушения психики нередко возникают в первые дни. Больной, полностью отрицая свое тяжелое состояние, проявляет непомерную физическую активность. При отсутствии должного внимания со стороны родственников или медперсонала может развиться рецидив некроза.

Аритмия
Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда в острейшем и остром периоде. Нарушения ритма наблюдаются у более половины пациентов, при этом чаще регистрируется экстрасистолия. Опасность вызывают групповые экстрасистолы, ранние внеочередные сокращения желудочков и предсердные экстрасистолы.

Даже при мелкоочаговом инфаркте могут развиться тяжелые нарушения ритма: трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Некупируемая мерцательная аритмия при обширном поражении зачастую приводит к фибрилляции желудочков и агональному состоянию. При крупноочаговом некрозе не исключен риск развития предсердно-желудочковой блокады и асистолии, что приводит к смертельному исходу.

Острая левожелудочковая недостаточность
Более выраженная при разрыве сосочковой мышцы (случается обычно в первый день при нижнем инфаркте), который приводит к несостоятельности митрального клапана. Высок риск раннего развития левожелудочковой недостаточности, проявляющейся сердечной астмой.

Признаки отека легких: жесткое дыхание и прослушивание рессеянных хрипов, нарастающая одышка, синюшность конечностей, кашель сухой или с небольшим отхождением мокроты, ритм галопа — появляется 3 тон при прослушивании сердца, как отголосок второго тона. Крупноочаговый некроз и трансмуральный инфаркт обычно проявляются слабо выраженными симптомами сердечной недостаточности.

Кардиогенный шок
Резкое снижение давления при инфаркте левого желудочка приводит к декомпенсированному нарушению гемодинамики. Гипоксия и нарастающий ацидоз приводят к застою крови в капиллярах и ее внутрисосудистого свертывания. У больного отмечается цианоз кожи, слабый учащенный пульс, нарастающая мышечная слабость и потеря сознания.

Шок может развиться как в острейший период, так и в острой стадии под дополнительным действием антиаритмических препаратов. Шоковое состояние требует интенсивной терапии.

Острая правожелудочковая недостаточность
Редкое осложнение, возникающее при инфаркте правого желудочка. Проявляется увеличением и болезненностью печени, отеками ног.

Ранняя аневризма сердца
Формируется при трансмуральном крупноочаговом инфаркте, проявляется патологической пульсацией (тон на верхушке сердца усилен или двойной), перисистолическим шумом и слабым пульсом.

В более поздние сроки в процессе выздоровления у пациента могут развиваться следующие нарушения:

Поздняя аневризма — чаще всего формируется в левом желудочке, рубец после инфаркта миокарда выпячивается;
Постинфарктный синдром — воспаление, обусловленное аутоиммунной агрессией, начинается с перикарда, затем распространяется на плевру и легкие;
Пристеночный тромбоэндокардит — нередко сопровождает аневризму, характеризуется образованием тромбов в сердечных камерах, отрыв которых чреват тромбэмболией легочно артерии, сосудов мозга (ишемический инсульт), почек (инфаркт почки);
Постинфарктный кардиосклероз — чрезмерное разрастание соединительной ткани, формирующей рубец на месте некроза, диагностируется на 2-4 месяце и чреват развитием мерцательной аритмии и других нарушения ритма;
Хроническая сердечная недостаточность — тяжесть симптомов сердечной астмы (одышка, отеки и т. Д.) Обусловлена масштабом некротического процесса.

Источник