Самое частое осложнение в первые часы острого инфаркта

классификация осложнений

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая). В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая). В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная). На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания). Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Рекомендуем прочитать о синоаурикулярной блокаде. Вы узнаете о причинах развития нарушения ритма, степени проявления, диагностике, лечении и дальнейшем прогнозе.
А здесь подробнее об атривентрикулярной блокаде, классификации и лечении нарушения ритма.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

  • без влияния на прогноз;
  • с ухудшением прогноза;
  • с потенциальной угрозой для жизни;
  • с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

  • зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
  • гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
  • тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

  • умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
  • отек легких – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
  • и далее кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

  • опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
  • усугубление сердечной недостаточности;
  • в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
  • застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит разрыв стенки. В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

  • при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
  • при нарушении постельного режима;
  • при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
  • при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
  • при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
  • при обширном трансмуральном инфаркте;
  • при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

  • Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (тампонада). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
  • Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:
  • перфорация межпредсердной перегородки;
  • перфорация межжелудочковой перегородки;
  • отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

  • сбой в свертывающей системе крови;
  • развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
  • застой крови в аневризматической полости;
  • сердечная недостаточность с явлениями застоя;
  • тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
  • венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

  • перикардит;
  • плеврит;
  • пневмонит;
  • синовит;
  • гломерулонефрит;
  • васкулит;
  • экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.

3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Кардиосклероз постинфарктный

Характерным осложнением острого инфаркт миокарда является развитие очагового постинфарктного кардиосклероза. Соединительнотканный рубец за 2 — 4 месяца занимает место погибшей сердечной мышцы. Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда. Со временем прогрессирует сердечная слабость.

Лечение осложнений инфаркта миокарда

В лечение осложнений, нарушающих ритмичность сокращений сердца, используются медикаменты с противоаритмическим действием. Применяются электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция, позволяющие значительно снизить смертность от аритмий. Фибрилляция и асистолия требуют проведения сердечно-легочной реанимации.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить внутриаортальную баллонную контрпульсацию (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение синдрома Дресслера заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические анальгетики, назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Рекомендуем прочитать о типичной форме инфаркта миокарда. Вы узнаете о локализации и характере болевых ощущений при классическом течении ИМ, диагностике, оказании первой помощи.
А здесь подробнее о симптомах и последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Источник

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Классификация инфаркта миокарда

После приступа могут возникать ранние или поздние осложнения. О развитии первых узнают еще в остром периоде, а вторые определяют, когда на поврежденном месте образовался рубец.

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

  • Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
  • Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
  • Эмболическими. Формируются тромбозы.
  • Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Ранние

Ранние осложнения – это последствия инфаркта, которые проявились спустя первые 28 дней. Этот период является максимально опасным. Итак, ранние последствия инфаркта миокарда можно разделить на следующие группы:

  • нарушение сердечного ритма;
  • острая сердечная недостаточность;
  • повреждения сердца механические;
  • тромбоэболитические осложнения.

Ранние последствия инфаркта миокарда являются самыми опасными и именно по этой причине одной из основных задач, стоящих перед врачами в этот период, есть предупреждение развития осложнений.

К группе, связанной с нарушением ритма сердца, относятся следующие осложнения:

  1. Брадиаритмия.
  2. Мерцание и трепетание желудочков.
  3. Суправентрикулярные и вентрикулярные аритмии.

Брадиаритмия – довольно частое последствие инфаркта миокарда, при котором нарушается здоровый ритм сердца. Основным признаком этого осложнения является частота пульса менее 60 ударов в одну минуту, реже бывают головокружения или потеря сознания.

Мерцание и трепетание желудочков – это хаотичное и частое их сокращение. Симптомами развития мерцания желудочков являются:

  • низкое артериальное давление;
  • бледность;
  • потеря сознания;
  • судороги;
  • расширенные зрачки.

В случае диагностики необходимо срочно провести сердечно-легочную реанимацию и дефибрилляцию.

Самым частым осложнением раннего периода является аритмия. Ею страдают почти 90 процентов людей переживших инфаркт миокарда. К основным признакам аритмии относятся:

  • учащенный пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • головокружение;
  • усталость;
  • обморочное состояние;
  • боли в груди.

В случае аритмии пациенту необходима срочная медицинская помощь, так как она может спровоцировать остановку сердца.

К группе осложнений, связанных с острой сердечной недостаточностью, можно отнести:

  1. Кардиогенный шок.
  2. Отек легких.

Состояние кардиогенного шока имеет высокий показатель смертности. Ведь из-за него за кратчайший период уменьшается насосная функция сердца, тем самым снижается уровень артериального давления и страдают внутренние органы. Стоит обратить внимание, что развивается кардиогенный шок быстро и даже опережает иногда болевые ощущения.

Кардиогенный шок бывает следующих видов:

  • рефлекторный;
  • аритмический;
  • истинный.

Рефлекторный кардиогенный шок происходит на фоне болевого раздражения. Его признаки – заторможенность, вялость, сероватый оттенок кожи, холодный пот и низкое давление. Кардиогеный шок аритмического вида происходит на фоне того, что сердечный ритм сбивается. Самым опасным видом является истинный шок, летальный исход при нем случается в 90 процентах. Он основывается на внезапном нарушении способности миокарда сокращаться из-за больших повреждений и приводит к резкому снижению сердечных выбросов.

Отек легких наступает в течение первой недели после приступа инфаркта миокарда. Основная причина его возникновения – острая сердечная недостаточность. При постановке заключения об отеке легких необходима срочная медицинская помощь.

К группе, связанной с механическими повреждениями сердца, относятся следующие осложнения:

  1. Разрыв и дисфункция сосочковой мышцы.
  2. Разрыв наружной стенки желудочка.
  3. Разрыв межжелудочной перегородки.
  4. Перикардит.
  5. Острая аневризма левого желудочка.

Разрыв и дисфункция сосочковой мышцы – самая опасная форма митральной недостаточности. Симптомами являются необъяснимый застой крови у пациента с последующим быстрым выходом. Это осложнения возникает на второй-седьмой день после приступа и требует моментального лечения.

Разрыв наружной стенки желудочка происходит из-за того, что во время приступа теряется прочность пораженной области, и это при определенных условиях может стать причиной разрыва. Этот вид осложнения весьма опасный, так как сопровождается сильным кровотечением, а также может вызвать кардиогенный шок.

  • боль в области груди;
  • падение давления;
  • полуобморочное состояние;
  • одышка;
  • синеватый оттенок кожи;
  • хрипы;
  • пульс слабо прощупывается.

Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в течение первых пяти дней после приступа, и в основном от этого страдают люди пенсионного возраста, женщины, а также люди, имеющие гипертонию или передний инфаркт. Признаки разрыва:

  • одышка;
  • увеличения объема сердца;
  • набухание вен на шее;
  • изменения размеров печени;
  • шум в грудной области;
  • нарушения сердечного ритма.

Перикардит – это воспалительный процесс, и встречается он всего лишь у 10 процентов пациентов, переживших приступ инфаркта миокарда. Он развивается, если у больного были поражены все три слоя сердца, и на перикарде развилось воспаление. Признаками этого осложнения являются постоянные пульсирующие боли в грудной области, которые усиливаются при вздохе и движении. Данное последствие может возникнуть в первые четыре дня, и лечится с помощью аспирина.

Возникновение острой аневризмы левого желудочка обусловлено протяженным и глубоким инфарктом миокарда, а также повторным приступом инфаркта, артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью. Она возникает при инфаркте трансмурального типа. Симптомы острой аневризмы – это нарастающая левожелудочная недостаточность, пульсация и другие.

К группе осложнений, связанных с тромбоэмболитическими осложнениями, относятся:

  1. Образование тромбов в левом желудочке.
  2. Артериальные тромбоэмболии.

В полости сердца могут возникнуть тромбы. Если тромбы расположены в полости, то они не представляют опасности, а вот когда они покидают сердце, то возможно возникновение тромбоза артерии иного органа, а также могут спровоцировать приступ инсульта. Симптомами образования тромба являются следующие факторы:

  • одышка;
  • низкое артериальное давление;
  • головокружение;
  • тахикардия;
  • полуобморочное состояние;
  • боль в грудной клетке;
  • удушье;
  • бледность.

Артериальные тромбоэмболии – это осложнение, вызванное закупоркой сосудов тромбами, которые были образованы на их стенках. После прекращения движения крови больной начинает чувствовать сильную резкую боль. Артериальные тромбоэмболии довольно часто являются причиной развития гангрены.

Развитие ранних осложнений инфаркта миокарда происходит на протяжении первых часов или дней после приступа. Этот период называют острым.

В проводящей системе сердца скапливаются особые клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы. Они расположены в разных участках органа, но соединяются между собой. Если инфаркт затронул проводящие пути, то развиваются сбои ритма. Аритмию вызывают также метаболические нарушения.

Расположенные рядом с поврежденными очагами клетки создают патологическую пульсацию и замедляют сердечную проводимость.

Ситуация ухудшается при пароксизмальной желудочковой тахикардии и мерцательной аритмии. Они сопровождаются острой сердечной недостаточностью и приводят к смерти больного.

Инфаркт миокарда сопровождается гибелью клеток. В поврежденном участке гибнут кардиомиоциты, и мышцы теряют сократительную способность. Из-за снижения насосной функции сердца в сосуды не попадает достаточно крови, и образуются застойные процессы, снижается артериальное давление. В дальнейшем нарушается микроциркуляция, ухудшается газообмен, угнетается работа всех органов и систем. Это сопровождается необратимыми изменениями, которые могут стать причиной смерти.

Кардиогенный шок

Острая форма сердечной недостаточности сопровождается кардиогенным шоком. В этом состоянии, кроме нарушений дыхания, у пациента возникают гипотонические сбои, которыми трудно управлять, нарушается сознание и работа почек из-за недостаточного поступления крови к этим органам.

При кардиогенном шоке возникают тяжелые срывы насосной функции и сердечного ритма. Состояние может привести к тампонаде желудочков с кровоизлиянием в сердечную сумку и смерти больного.

В этом случае страдают желудок и кишечник. На слизистой оболочке органов образуются эрозии, язвы, развивается парез желудка и атония кишечника.

Эти проблемы возникают из-за недостаточного притока крови к органам и употребления Аспирина.

Причинами пареза и атонии является применение медикаментов, в частотности, введение наркотических анальгетиков.

Осложнения могут возникать и по причине образования небольших тромбов в сосудах желудочно-кишечного тракта.

О поражении желудка свидетельствуют болезненные ощущения в животе, вздутие, нарушения стула и другие признаки.

Острая аневризма

Аневризма – это выпячивание стенки сердечной мышцы. Обычно это происходит с левым желудочком. Развитие аневризмы наблюдается в течение нескольких дней после приступа. Она появляется из-за того, что участок миокарда, который потерял сократительные способности, страдает от постоянного давления.

Разрыв миокарда

Разрывы в сердечной мышце появляются на месте повреждения. Эта ткань становится менее устойчивой к давлению и быстро разрушается. Проблема может возникнуть на 5 день после приступа.

Патология развивается внутри или снаружи. При внутренних разрывах целостность внешних стенок не нарушается.

Исправить ситуацию можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Наружные разрывы приводят к тампонаде сердца и гибели больного.

Тромбоэмболия

Развитие тромбоэмболии в большом круге кровообращения наблюдается на протяжении десяти дней после приступа. Обычно это происходит при инфарктах передней стенки.

Перикардит

Перикардитом называют воспалительный процесс, который возникает в 10% случаев на протяжении первых нескольких дней после приступа.

Такие нарушения обычно вызываются трансмуральным инфарктом, при котором повреждения проникают через все слои миокарда.

Осложнения острого инфаркта самые опасные. Они чаще всего заканчиваются летально.

Поздние

Поздние осложнения – это последствия перенесенного инфаркта миокарда, которые наступают через месяц после пережитого приступа. На позднем этапе возможно возникновение следующих заболеваний:

  1. Постинфарктный синдром.
  2. Хроническая аневризма.
  3. Повторный инфаркт.

Постинфарктный синдром – это иммунологическая реакция организма, в результате которой может развиваться воспаление плевры, легких, перикарда. Признаками постинфарктного синдрома является:

  • высокая температура, около 40 градусов;
  • боли в груди и боку;
  • припухлость в области грудино-ключичных и грудино-реберных соединений.

Постинфарктный синдром также называют синдромом Десслера. Это осложнение не проявляется раньше двух-шести недель после пережитого приступа.

Осложнения инфаркта миокарда могут касаться не только сердечной деятельности, а и мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и психики.

Поздние осложнения инфаркта миокарда развиваются на протяжении месяца после приступа. Чаще всего в этот период развивается хроническая форма сердечной недостаточности и аритмии.

Хроническая форма аневризмы возникает через несколько месяцев после приступа. До этого момента завершается процесс рубцевания некротического очага. Аневризма вызывает нарушения работы сердца и приводит к сердечной недостаточности. Для лечения применяются медикаментозные и хирургические методы.

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера еще называют постинфарктным состоянием. Этот процесс развивается в связи с аутоиммунными нарушениями.

При инфаркте миокарда происходит отмирание кардиомиоцитов. В ответ на этот процесс начинают вырабатываться антитела к клеткам организма.

Больше всего от этих повреждений страдают серозные оболочки. В белке кардиомиоцитов возникают патологические изменения, которые сопровождаются повышением чувствительности организма.

Происходит процесс превращения антител в аутоантигены, которые создают иммунные комплексы. Они могут находиться в разных участках организма и вызывать нарушения функций внутренних органов.

При этом может происходить воспаление плевры перикарда, суставов, в них накапливается жидкость.

Антибактериальные препараты для лечения проблемы не используют. Обычно назначают глюкокортикоиды вроде Преднизолона.

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Источник