Сахарный диабет причина сердечной недостаточности
У пациентов с СД 2-го типа распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в 2-4 раза выше, чем у людей без СД.
Это обусловлено сочетанием многочисленных факторов риска атеросклероза: повышенным уровнем глюкозы в крови, нарушениями в липидном профиле, повышением артериального давления и активности свертывающей системы крови.
Атеросклероз и его проявления
Атеросклероз — заболевание крупных артерий, проявляющееся отложением бляшек из холестерина на внутренней поверхности артерий с постепенным сужением их просвета. С течением времени бляшки увеличиваются в размерах, становятся тверже и перекрывают кровоток и доставку кислорода к органам.
Наиболее значимыми проявлениями атеросклероза являются следующие:
Ишемическая болезнь сердца (нарушение кровотока в коронарных артериях, питающих сердце). Проявля ется возникновением стенокардии — болей в левой половине грудной клетки с распространением под лопатку, в ключицу, в левую руку, левую половину нижней челюсти. Иногда стенокардия может никак не проявляться из-за поражения сердечных нервов вследствие сахарного диабета. При полном прекращении кровотока в одной из коронарных артерий развивается инфаркт — гибель части сердечной мышцы;
- Инсульт или нарушение мозгового кровообращения — гибель участка мозга, которая развивается в результате полного прекращения кровотока по одному из сосудов головного мозга. Проявлениями инсульта могут быть параличи, нарушение речи, проблемы с мышлением и эмоциями;
- Поражение артерий нижних конечностей, которое может проявляться в виде перемежающей хромоты.
Факторы риска развития атеросклероза
Для профилактики развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний необходимо своевременное выявление и лечение основных факторов риска атеросклероза:
- артериальная гипертензия;
- нарушение липидного обмена;
- курение;
- нарушения в свертывающей системе крови.
Артериальная гипертензия
Повышение артериального давления отмечается практически у 90% пациентов с СД 2-го типа.
Измерение артериального давления необходимо проводить при каждом посещении врача, а в случае наличия артериальной гипертензии и приема препаратов — проводить самоконтроль артериального давления в домашних условиях.
Нормы артериального давления:
- 18-65 лет — 120-130/70-80;
- > 65 лет — 130-140/70-80.
К немедикаментозным методам лечения артериальной гипертензии относятся:
- расширение физической активности;
- снижение веса;
- ограничение потребления соли.
К медикаментозным методам, которые может назначить только врач, можно отнести:
- Регулярный прием антигипертензивных препаратов. Необходимо понимать, что антигипертензивная терапия не назначается «курсами», не принимается эпизодически при плохом самочувствии. Основная идея терапии — не допускать повышения артериального давления выше целевого.
Нарушения липидного обмена
Холестерин необходим организму для синтеза гормонов, витаминов, клеточных мембран. Соединяясь с белками, он образует частицы (липопротеиды) и переносится по организму.
Липопротеиды бывают «плохие» (атерогенные) — это липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), они отдают холестерин стенкам сосудов, способствуя развитию атеросклеротических бляшек, которые закупоривают сосуды и являются причиной развития инфаркта миокарда, инсульта и гангрены. Также в образовании бляшек принимают участие триглицериды (ТГ).
Определять липидный спектр нужно в лаборатории как минимум 1 раз в год, а при наличии дислипидемии и приеме лекарственных препаратов — при подборе терапии каждые 4-8 недель, в дальнейшем — 1 раз в год.
Целевой уровень холестерина ЛПНЛ зависит от степени сердечно-сосудистого риска.
Возможны два уровня рекомендаций:
- при очень высоком риске и прогрессировании атеросклероза < 1,8 ммоль/л
- при высоком сердечно-сосудистом риске <2,5 ммоль/л
Установить ваш целевой уровень поможет лечащий врач.
Курение
Курение является одним из наиболее серьезных факторов риска атеросклероза. Отказ от курения является одной из важнейших составляющих профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время существует медикаментозная терапия никотиновой зависимости.
Источник
Здравствуйте,дорогие читатели! Статистика показывает, что диабету часто сопутствуют заболевания сердечно-сосудистой системы,такие как атеросклероз,ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь и т. д. Особенно это характерно для сахарного диабета 2 типа в сочетании с избыточным весом.
Коронарный атеросклероз
Артериальная гипертензия,гиперхолестеринемия,инсулинорезистентность,снижение продукции эстрогенов в постменопаузе,повышение уровня гомоцистеина и курение относятся к числу наиболее значимых факторов риска развития коронарного атеросклероза(поражение коронарных артерий сердца).
Риск раннего развития ишемической болезни сердца(ИБС) при сахарном диабете очень высок: он в 2-3 раза больше,чем среди населения в целом. К сожалению, и женщины,которые обычно больше мужчин устойчивы к развитию ИБС, при наличии диабета такую защиту теряют. Основу ИБС составляет атеросклеротическое поражение сердечных сосудов,важным формирующим фактором которого является нарушение жирового(липидного)обмена-дислипидемия. Наиболее известным и доступным для определения ее проявлением является повышение уровня холестерина в крови;менее известны,но также важны триглицериды и фракции холестерина.
В результате атеросклероза образуются атеросклеротические бляшки,которые могут повреждаться. Их повреждение сопровождается образованием различных по величине тромбов. Возникшие при этом симптомы зависят от того,в каком именно месте коронарной артерии расположена бляшка и от размера самой артерии. Наиболее опасными осложнениями являются стенокардия и инфаркт миокарда.
Закупорка коронарных артерий тромбом приводит к ишемии и некрозу миокарда
Другие проявления атеросклероза-поражение сосудов головного мозга,приводящее к нарушению памяти и умственной деятельности, и поражение ног.
Атеросклеротическое поражение ног
Поражение артерий приводит к нарушению кровоснабжения ног. Это более характерно для пожилых больных. Признаком такого поражения на выраженных стадиях являются боли в ногах при ходьбе. Они возникают в голенях даже после непродолжительной ходьбы и вы должны остановиться и ждать, пока боль пройдет,прежде чем продолжить путь. Такая картина называется “перемежающейся хромотой”.
Может беспокоить также зябкость стоп. В далеко зашедших случаях развивается омертвление тканей кончиков пальцев или пяточной области. Предрасполагает к развитию осложнений такого характера,кроме повышенного уровня холестерина крови, высокое артериальное давление и курение.
Возможно сочетание сосудистых нарушений с диабетической нейропатией. В этих случаях вероятность развития гангрены, а значит ампутации конечности,особенно велика.
Риск сердечно-сосудистых осложнений существенно возрастает при сочетании сахарного диабета и метаболического синдрома.
Риск сердечно-сосудистой смертности
Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний
Артериальная гипертония и дислипидемия подлежат обязательному контролю и лечению.
Каждому больному диабетом необходимо не реже одного раза в год проверять показатели липидного обмена и уровень артериального давления. Такая периодичность контроля достаточна только при нормальных показателях:
- общий холестерин ниже 5,2 ммоль/л( а по последним данным ниже 4,8 ммоль/л);
- верхнее систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт. ст.;
- нижнее(диастолическое) артериальное давление ниже 85 мм рт. ст.
Если уровни указанных параметров превышают норму,требуется более частый контроль и ,конечно,лечение.
Как правило, для лечения как гипертонии,так и дислипидемии назначаются медикаменты. Однако мощным инструментом воздействия на эти нарушения является также диета. Она может применяться как единственный метод лечения,если отклонения от нормы не сильно выражены, и является непременным фоном для применения лекарств. Еще один безмедикаментозный способ лечения-это физическая активность.
Благодаря изменению своего образа жизни вы в состоянии предотвратить сердечно-сосудистые осложнения при диабете. И не забывайте о контроле своего состояния и периодических врачебных осмотрах. Будьте здоровы!
Если статья была вам интересной,ставьте лайк. Подписывайтесь на мой канал,где много полезной информации о здоровье. До встречи!
Чем отличается сахарный диабет 1 и 2 типа
Как жить с сахарным диабетом
Когда назначают инсулин при сахарном диабете
Как правильно колоть инсулин
Как избежать осложнений при инсулинотерапии
Опасные последствия сахарного диабета:можно ли их предотвратить
Как правильно ухаживать за ногами при сахарном диабете
Как назначают инсулин при сахарном диабете
Правила самостоятельного изменения доз инсулина при диабете
Как определить,есть ли у вас метаболический синдром
Можно ли избавиться от метаболического синдрома
Холестерин: “плохой” или “хороший”
Как правильно измерять артериальное давление
Когда требуется срочная медицинская помощь:инфаркт миокарда
Источник
Приветствую! Болезни сердечно-сосудистой системы особо актуальны во всем мире, поскольку вызывают ранее старение, инвалидизацию населения и даже раннюю кончину.
Поговорим о болезнях сердца и сосудов в сочетании с сахарным диабетом, какое влияние оказывает диабет, причины поражения сердца и ишемической болезни (стенокардии), какое лечение ждет этих пациентов.
Статья будет актуальна для всех пациентов с лишним весом, преддиабетом, а также с уже имеющейся сладкой болезнью.
У людей с сахарным диабетом 2 типа серьезным фактором развития ИБС является высокий сахар в крови. Ишемическая болезнь сердца, коротко ИБС – заболевание сердца, исходом которого является инфаркт миокарда с развитием сердечной недостаточности. Все это приводит к инвалидизации человека, снижению качества жизни и ранней смерти.
Сахарный диабет и влияние на сердце
В настоящее время в странах, достигших значительных успехов в лечении ИБС, только пациенты с сахарным диабетом являются единственной группой, в которой смертность среди мужчин снизилась незначительно, а среди женщин она только повысилась. Поэтому врачи США из Американской кардиологической ассоциации решили причислить сахарный диабет к заболеваниям сердца.
Учеными подсчитано, что более чем у 60 % людей с СД 2 типа продолжительность жизни будет сокращена в связи с развитием ранних признаков ИБС. Кроме этого, у мужчин с сахарным диабетом внезапная смерть развивается в полтора раза чаще, а у женщин с сахарным диабетом — в 4 раза чаще, чем у лиц обоего пола без диабета.
У ИБС при сахарном диабете имеется характерный тип течения. Наиболее часто упоминаются безболевые варианты течения ИБС, что приводит к более позднему обнаружению проблемы и началу лечения. Клинические проявления начинают проявляться уже на поздних стадиях, когда коронарное русло поражается значительно.
Это приводит к быстрому появлению осложнений вскоре после постановки диагноза. К сожалению, у женщин осложнения развиваются быстрее, чем у мужчин. Риск развития сердечной недостаточности у женщин в 5,1 раза выше, в то время как у мужчин — в 2,4.
Причины поражения сосудов сердца при сахарном диабете
Так почему же люди с сахарным диабетом живут меньше людей без диабета? Всему виной хроническое повышение сахара в крови. Гипергликемия оказывает влияние на атерогенез, т. е. образование атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью закупоривающих просвет сосудов, а это, в свою очередь, вызывает ишемию миокарда (сердечной мышцы).
Каким образом реализуется данный эффект гипергликемии? Ученые уверены, что высокий сахар в крови вызывает дисфункцию эндотелия (внутренней стенки сосудов), т. е. того самого места, где откладываются липиды, увеличивая проницаемость стенки и создавая бляшку. Также высокий сахар усиливает окислительный стресс и образование свободных радикалов, которые тоже негативно сказываются на эндотелии сосудов.
Сам процесс поражения, конечно, намного сложнее, но я не стану заваливать вас непонятными терминами. Думаю, что основной механизм вам понятен. В многочисленных исследованиях достоверно доказана взаимосвязь между повышением гликированного гемоглобина и риском развития ИБС. Так при увеличении HbA1c на 1 % риск развития ИБС возрастает на 10 %.
Но было выяснено (исследование длилось 7 лет), что постпрандиальная гликемия (уровень сахара через 2 часа после углеводной нагрузки, т. е. после еды) является более значимым фактором в развитии ИБС, чем уровень HbA1c. В настоящее время постпрандиальную гипергликемию рассматривают как независимый фактор развития ИБС при сахарном диабете.
В доказательство моих слов приведу цифры. Ряд исследований показал, что повышение сахара крови через 2 часа после еды (превышающее 9 ммоль/л) при нормальном тощаковом сахаре (менее 6,1 ммоль/л) и нормальном HbA1c сопровождалось двукратным увеличением риска ИБС и внезапной смерти. Поэтому, прежде всего, в оценке компенсации сахарного диабета нужно ориентироваться не на тощаковый уровень сахара или HbA1c, а на уровень сахара крови после еды.
А на самом деле, как обстоят дела? Большинство людей с сахарным диабетом ограничиваются редкими измерениями уровня сахара утром натощак и иногда сдают на гликированный гемоглобин, в то время как уровень своего постпрандиального сахара совершенно не знают.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, стенокардия), сахарный диабет и липиды
Кроме этого, нарушение соотношения разных видов липидов (дислипидемия) также оказывает большое влияние на атерогенез. Даже предложен термин “диабетическая дислипидемия”.
Компонентами этой дислипидемии являются:
- повышение триглицеридов (гипертриглицеридемия)
- повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)
- снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)
Повышение триглицеридов как фактор развития ИБС стало рассматриваться совсем недавно. В крупном исследовании доказано, что при повышении этих липидов повышается и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин на 30 %, а у женщин на 75 %.
Роль снижения уровня ЛПВП (хорошего холестерина) в развитии ИБС уже хорошо известна. При любом уровне ЛПНП (условно “плохого” холестерина) риск ишемической болезни сердца тем выше, чем ниже концентрация ЛПВП в крови. Снижение концентрации ЛПВП всего на 0,1 ммоль/л ведет к 1,5-кратному увеличению риска развития стенокардии и инфаркта миокарда.
Повышение фракции липопротеидов низкой плотности является независимым фактором риска ИБС. Повышенная атерогенность связана с их более длительной циркуляцией в крови. Малый размер частиц и высокая концентрация облегчает их проникновение в сосудистую стенку через эндотелий. Именно этот вид холестерина захватывается в стенке сосуда макрофагами, после чего этот комплекс (ЛПНП+макрофаг) превращается в пенистые клетки, из которых и состоит атеросклеротическая бляшка.
Гиперинсулинизм и поражение сосудов при ИБС
Одно вытекает из другого, т. е. изначальная инсулинорезистентность тканей приводит к еще большему выбросу инсулина поджелудочной железой, чтобы ее преодолеть, тем самым усиливая резистентность.
Повышение уровня инсулина (гиперинсулинемия) не проходит для организма просто так, бесследно. Высокий уровень инсулина является независимым предиктором развития инфаркта миокарда и смерти от ИБС независимо от возраста, индекса массы тела, уровня артериального давления, глюкозы, холестерина, курения и физической нагрузки. Другими словами, высокий уровень инсулина увеличивает риск в любом случае, если он имеется.
Инсулин в большом количестве влияет на сосудистую стенку за счет влияния на свертывающую систему, при этом свертываемость ускоряется, повышается слипание тромбоцитов, что способствует образованию внутрисосудистых тромбов, которые могут образовываться на поврежденной атеросклеротической бляшке, тем самым способствуя перекрытию просвета сосуда.
А также избыток инсулина вызывает утолщение базального слоя стенки сосудов, еще больше сужая просвет.
Лечение сердца при сахарном диабете
Какой можно сделать вывод из данной статьи? Чтобы остановить или замедлить процесс атеросклероза коронарных сосудов (сосудов сердца), нужно:
- Нормализовать не только гликемию натощак, но и следить, чтобы сахар крови через 2 часа после еды был в пределах нормы (не более 7,8-8,0 ммоль/л).
- Нормализовать уровень липидов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и липопротеидов высокой плотности).
- Устранить инсулинорезистентность, а вместе с ней уйдет и гиперинсулинемия.
Когда степень сужения сосудов достиг критического уровня, а также имеются нестабильные бляшки, врачи рекомендую оперативное вмешательство. В настоящее время проводятся разные виды операций, например, коронарное шунтирование или стентирование сосудов сердца (см. картинку ниже).
Параллельно таким пациентам назначаются лекарства, которые влияют на тонус сосудов, расширяя их. К ним относят препараты нитроглицерина. Также при нестабильной бляшке назначаются лекарства стабилизирующие ее. В основном это статины.
Все эти меры применяются когда имеется запущенная ишемическая болезнь сердца. Для ее профилактики и на начальных стадиях достаточно изменение образа жизни и питания.
Об этом я говорю почти в каждой своей статье. Кто еще не в курсе, то подписывайтесь на обновления блога и будьте с нами. А на этом у меня все. Подписывайтесь на получение новых статей себе на E-mail и жмите кнопки социальных сетей прямо под статьей.
С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна
С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна 
Источник
Сахарный диабет типа 2-го типа (СД2-го типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) исердечно-сосудистых осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД2-го типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД2-го типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД2-го типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— сердечно-сосудистые заболевания [1]. Помимо всего прочего, СД2-го типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.
На сегодняшний день СД 2-го типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3]. Распространенность синусовой тахикардии при СД 2-го типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4]. Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].
Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:
- общая популяция;
- лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
- пациенты с распространенными ССЗ.
С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:
Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%. Аналогичное 12-летнее исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].
Согласно Европейскому проспективному исследованию EPIC-Norfolk, повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p<0,001). Подобные результаты были получены и в исследованиях ARIC и UKPDS: снижение HbA1c на 1% уменьшало риск ИМ на 14%, инсульта — на 12% [9]. Помимо этого в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [9] увеличение гликированного гемоглобина на 1% (начальный уровень HbA1c от 6,5%) почти в 2 раза повышало риск микрососудистых осложнений, а при исходном уровне HbA1c от 7% уже возрастал риск и макрососудистых заболеваний на 38% [10]. В то же время снижение этого показателя на 1% нивелировало риск микрососудистых событий на 26% [11], а макрососудистых — на 22%, а также произошло снижение сердечно-сосудистой и общей смертности на 25% и 22% соответственно [12, 13].
Кроме этого, связь гипергликемии с ССЗ подтвердило исследование UKPDS (UK Prospective Diabetes Study — проспективное исследование СД в Англии). Риск развития ХСН при СД составляет около 3% в год и прямо пропорционален уровню HbA1c [14]. Его снижение на 1% уменьшает риск смерти на 21%, ОИМ — на 14%, микрососудистых событий — на 14% и заболеваний периферических сосудов — на 43%. Исследователи доказали тот факт, что контроль гликемии снижал риск любого клинического исхода на 12%, а микрососудистых событий — на 25%. А если контроль гликемии сопровождался и поддержанием нормального уровня АД, риск развития любого осложнения уменьшался на 24%, смерти от длительного осложнения СД — на 37%, микрососудистых последствий — на 37%, ОНМК — на 44%.
- Частота ССЗ у мужчин с СД в 2–3 раза, а у женщин в 3–5 раз выше, чем у лиц без СД.
- Постпрандиальная гипергликемия — более значимый фактор риска развития сердечно-сосудистых событий, нежели уровень гликемии натощак. Поэтому логично, что постпрандиальная гликемия повышает риск развития ССЗ у пациентов с удовлетворительными показателями гликемического профиля натощак.
- СД и ССЗ представляют собой взаимоотягощающие заболевания.
Вообще увеличение сердечно-сосудистой смертности на фоне СД можно объяснить множеством причин кроме гипергликемии: гипогликемия, лабильность показателей гликемии, дезорганизация автономной нервной системы со снижением парасимпатической защиты, специфические изменения миокарда (гипертрофия кардиомиоцитов, накопление гликогена, огромное количество незрелых эластических волокон, диффузный склероз интерстициальной ткани, липидная инфильтрация клеток миокарда, значительное расширение саркоплазматического ретикулума, микромитохондриоз, гиперплазия аппарата Гольджи, локальный миоцитолиз и т. д.) [15]. Нельзя не заострить внимание на раннем развитии атеросклероза с формированием очаговых зон фиброза [16, 17]. Сам по себе СД 2-го типа ускоряет и усугубляет прогрессирование атеросклероза, который в большинстве случаев возникает до установления диагноза СД и появления начальной клиники. В структуре смертности пациентов с СД 2-го типа примерно 60–75% занимает смерть от коронарного атеросклероза и 10–25% — от церебрального и периферического [18,19].
В частности, атеросклероз при СД имеет определенные особенности: начало его развития — на 8–10 лет раньше в сравнении с теми людьми, у которых диабет отсутствует, и может быть диагностирован еще у пациентов на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Атеросклеротическое поражение — это двусторонний процесс, чаще всего локализованный в сосудах среднего диаметра. Оно быстро прогрессирует и протекает у лиц с СД в более тяжелой форме.
Известно, что распространенность ИБС среди пациентов с СД 2-го типа выше в 2–4 раза, АГ — в 3 раза, ОИМ — в 4–7 раз выше, чем среди лиц без этого заболевания. В крупном исследовании была показана разница развития инфаркта миокарда у пациентов с и без СД 2-го типа (n=2332, из них с СД 2-го типа — 1059). За 7 лет наблюдения у лиц без этих заболеваний в анамнезе риск ИМ составил 3,5%, у больных с СД без клинических проявлений ИБС — 20,2%, а у пациентов с СД, перенесших ИМ, — 45%. Делая вывод, можно сказать, что риск неблагоприятного исхода у лиц с СД 2-го типа так же высок, как и у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом [20].
Стоит отметить, что клинические проявление ИБС при СД имеют ряд особенностей [37]. Во-первых, одинаковая частота возникновения заболевания у мужчин и женщин, тогда как у лиц, не имеющих СД, ИБС чаще развивается у мужчин [38]. Во-вторых, у больных СД чаще имеют место безболевые («немые») формы ИБС, вплоть до безболевого ИМ, что объясняется наличием автономной нейропатии, из чего вытекает поздняя постановка диагноза, несвоевременное назначение лечения и, как следствие, более высокая частота развития осложнений [39]. Течение ИБС часто заканчивается внезапной аритмической смертью, а среди больных СД риск такого исхода увеличивается в 2 раза.
Артериальная гипертензия. В популяции лишь треть больных АГ поддерживают АД ниже 140/90 мм рт. ст., а человек, страдающий СД, имеет повышенный риск сердечно-сосудистой патологии. Поэтому эта проблема весьма актуальна, ведь среди пациентов с диабетом 70–80% имеют сопутствующую АГ. Обусловлена подобная распространенность развитием сходных метаболических и сосудистых нарушений. Оба эти заболевания — мощные независимые факторы риска быстрого развития большого количества случаев кардиоваскулярной патологии, атеросклероза, поражений сосудов глазного дна, почек и периферических сосудов. Сочетание обсуждаемого «дуэта» резко увеличивает риск развития терминальных стадий диабетических осложнений — ХПН, слепоты, ампутации нижних конечностей. Так, при СД 2-го типа без АГ риск ИБС и инсульта в 2–3 раза выше, чем у лиц без СД, риск почечной недостаточности — в 15–20 раз выше, слепоты — в 10–20 раз, гангрены — в 20 раз. Однако при сопутствующей АГ риск всех вышеперечисленных осложнений возрастает еще в 2–3 раза.
Еще одним основополагающим механизмом преждевременного и ускоренного прогрессирования ССЗ при СД служит инсулинорезистентность (ИР) [18, 22, 23]. ИР независимо от других значимых факторов риска кардиальных осложнений значительно увеличивает предрасположенность к возникновению ССЗ [19, 24, 25].
Висцеральное ожирение — это не только мощный корригируемый фактор риска СД 2-го типа, но и основной предиктор сопряженных с ожирением множества заболеваний. Это маркер метаболического синдрома, который совмещает в себе гормональные и метаболические нарушения, объединенные общим патофизиологически процессом, ИР [26].
Большое количество исследований доказало взаимосвязь метаболических механизмов и чувствительности периферических тканей к инсулину [27]. ИР — фактор развития и прогрессирования АГ, ИБС, ИМ, а, помимо прочего, и рака шейки матки, толстой и прямой кишки, яичников, молочных желез и заболеваний опорно-двигательного аппарата. Также в настоящее время есть данные о причастности ИР к развитию структурных и функциональных изменений миокарда. Проведены исследования, доказывающие взаимосвязь ИР и гипертрофии ЛЖ или увеличения его массы у лиц без СД [28, 29]. В одном исследовании 140 пациентов с СД уровень тощакового плазменного инсулина оказался самым сильным независимым показателем массы ЛЖ у всех обследуемых лиц. В исследовании на крысах было выявлено, что ИР влияет на увеличение повреждения сократительной функции миокарда [30]. В более крупном исследовании (число участников — 2623) ИР была ассоциирована только с увеличенной массой ЛЖ, и эта взаимосвязь объяснялась ожирением [31].
Также нельзя не затронуть тему гипогликемии. Ее влияние на увеличение сердечно-сосудистой смертности полноценно обосновано множеством различных механизмов. Во-первых, происходит изменение реологии — увеличение коагуляции крови и количества эритроцитов, приводящих к увеличению вязкости крови. Во-вторых, повышается концентрация эндотелина и С-реативного белка, активируется симпатоадреналовая система (увеличивается ЧСС и АД), усиливается вазоконстрикция и уменьшается вазодилатация (гипоксия, нарушение кровоснабжения миокарда, аритмии) [32]. Помимо этого в условиях недостатка глюкозы происходит снижение АТФ, провоцирующее гипоксию и снижение ритма сердца с удлинением интервала QT [33, 34]. Ну и, естественно, перенесенная гликемия снижает адаптацию организма к стрессу.
В исследовании Bode 101 пациенту проводили суточное мониторирование глюкозы в течение 12 дней. Больные, включенные в это исследование, не были осведомлены о результатах измерений глюкозы, а ведь они стали уникальными, поскольку было очевидно, что пациенты с 9-кратным контролем в течение суток по глюкометру пребывали в эугликемическом диапазоне всего 65% времени. Почти треть времени больные находились в гипергликемическом состоянии. Кроме того, были получены данные об эпизодах гипогликемии, на долю которых приходилось около 8% времени. Значимым служит то, что зарегистрированные случаи гипогликемии чаще происходили в ночные часы, что, по данным современной литературы, очень опасно в плане развития сердечно-сосудистых катастроф. В подтверждение можно привести пример суточного мониторирования гликемии пациента 70 лет с СД 2-го типа после перенесенного ИМ. Пациент находился на базисно-болюсной инсулинотерапии. У этого больного было установлено повышение уровня глюкозы в крови в утреннее время вследствие бессимптомных длительных ночных гликемий, не без влияний которых через 2 дня после обследования у него развился повторный ИМ.
В 2009 г. в Ливерпульском университете проводилось исследование по влиянию гипогликемии на динамику ЭКГ. 25 пациентам одномоментно проводили мониторирование ЭКГ и гликемии. Получено, что 13 эпизодов ночной гипогликемии сопровождались удлинением интервала QT до 445±23 мс, тогда как при нормогликемии он оставался нормальным. Сходные данные были получены еще в нескольких исследованиях, где было зафиксировано, что гипогликемия сопровождается удлинением интервала QT и депрессией сегмента ST.
Нарушения гликемии у пациентов с СД не ограничены только гипер- или гипогликемиями, они включают также и вариабельность показателя глюкозы крови. Много исследований показало, что лабильность уровня гликемии — это независимый фактор увеличения смертности у пациентов. В недавнем исследовании Krinsley говорилось о связи вариабельности гликемического профиля и смертельных исходов. Летальность при низкой вариабельности составила 12,1% и увеличивалась до 19,9%, 27,7% и 37,8% во втором, третьем и четвертом квартилях [42]. В 2008 г. Ceriello и соавт. выявили, что пики гликемии у пациентов с СД 2-го типа приводят к более значительному высвобождению 3-нитрозина-маркера оксидативного стресса и 8-изопростагландина F2a (маркера оксидативного стресса), чем при стабильно высоком уровне гликемии. Соответственно, это повышало риск ССЗ по сравнению с постоянной гипергликемией [43].
Кстати, затронув тему окислительного стресса, необходимо осветить и его вклад в развитие ССЗ. Множество работ последних лет указывают на связь таких заболеваний, как атеросклероз, ИБС, АГ, СД 2-го типа, с ухудшением эндотелийзависимой вазодилатации, опосредованной уменьшением эндотелиальной продукции или биодоступности оксида азота (NO). При окислительном стрессе происходит повышенное образование свободных радикалов (реактивных производных кислорода) и/или снижение антиоксидантной активности, что нарушает баланс окислительно-восстановительных реакций и приводит к серьезным изменениям клеточной функции с последующим повреждением структуры клеток. При участии свободных радикалов также усиливается перекисное окисление липидов, вследствие чего наступает дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой. А это все может играть важную роль в снижении коронарного резерва у больных АГ с ангиографически неповреж?