Рубец после ишемического инсульта
Glial Scar Formation Occurs in the Human Brain after Ischemic Stroke
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3936028/
# Эти авторы внесли равный вклад в эту статью
Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Реактивные глиозы и образование глиальных рубцов были подтверждены в модели ишемического инсульта у животных, но не в человеческом ишемическом мозге. Здесь мы обнаружили, что экспрессия GFAP, ED1 и хондроитинсульфат-протеогликанов (CSPG) значительно увеличилась в областях коркового обмена peri-infarct после ишемического инсульта по сравнению с соседними нормальными тканями и контрольными субъектами. Двойное иммуноблотельство показало, что GFAP-положительные реактивные астроциты в области пери-инфаркта экспрессировали CSPG, но не обнаруживали перекрытия с ED1-положительным активированным микроглии. Наши результаты показывают, что реактивный глиоз и образование глиальных шрамов, как видно на животных моделях инсульта, отражают то, что происходит в мозге человека после ишемического повреждения.
Травмы головного мозга вызывают обширный глиальный ответ, называемый реактивным глиозом, который характеризуется повышенной экспрессией специфических маркеров, таких как глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) для астроцитов, различные молекулы внеклеточного матрикса (ECM), такие как протеогликаны хондроитинсульфата (CSPG) и микроглии. В тяжелых случаях реактивный глиоз в конечном итоге приводит к образованию глиального шрама вокруг места повреждения. Глиальный ответ на ишемический инсульт широко изучался на ряде животных моделей с использованием фототромбоза и вариаций фокальной переходной или перманентной окклюзии средней мозговой артерии (MCAO) 1-3. Реактивный астроглиоз, однако, является вездесущим, но плохо понимаемым признаком всех патологий центральной нервной системы (ЦНС).
Недавние исследования показывают, что реактивный глиоз оказывает как положительное, так и отрицательное воздействие на восстановление функций мозга после травмы. В острой фазе образование глиальных рубцов имеет решающее значение для герметизации участка поражения для ремоделирования ткани и временного и пространственного контроля локального иммунного ответа. Глиальный барьер изолирует область повреждения, чтобы предотвратить дальнейшие микробные инфекции и распространение клеточного повреждения, поддерживать баланс внеклеточного иона и жидкости, предотвращать подавляющие воспалительные реакции и факторы роста, а также очищать свободные радикалы 4. Кроме того, глиальный шрам стимулирует реваскуляризации кровеносных капилляров для увеличения питательной, трофической и метаболической поддержки нервной ткани. С другой стороны, глиальный шрам также действует как препятствие для регенерации аксона и, таким образом, предотвращает восстановление функции ЦНС в хронической фазе, поскольку реактивные астроциты выделяют несколько ингибирующих рост молекул, которые химически предотвращают аксональные расширения. Кроме того, компонент базальной мембраны создает дополнительный физический барьер для регенерации аксонов, который запрещает им пересекать очаг поражения. Однако эти данные основаны главным образом на мозге грызунов. Мало что известно о том, как реактивный глиоз реагирует на острый ишемический инсульт в мозге человека. В этом настоящем исследовании мы исследовали профили экспрессии компонентов глиального шрама в ишемическом мозге человека и обнаружили, что реактивный глиоз и образование глиального шрама в мозге человека после ишемического повреждения сохраняют схожие свойства с теми животными моделями инсульта.
Нормальные образцы человеческого мозга (n = 6), которые были 25-48 лет без неврологических заболеваний, были получены от мозга и тканевого банка для расстройств развития в Университете штата Мэриленд в Балтиморе (Балтимор), США. Ишемические образцы головного мозга (n = 6) были получены от пациентов с ишемическим инсультом в возрасте от 34 до 74 лет, проводивших биопсию для диагностических целей. Более подробная информация, такая как возраст, пол, продолжительность симптомов и места инфаркта, была задокументирована в нашем предыдущем исследовании. 5. Исследования проводились в соответствии с политикой и принципами, содержащимися в Федеральной политике по защите прав человека. Все образцы головного мозга были получены с информированного согласия, и это исследование было одобрено Управлением по изучению исследований в Университете Северного Техасского научного центра здоровья в Форт-Уорте, штат Техас, США.
Образцы человеческого мозга были встроены в парафин и разрезаны в 6-мкм срезах. Иммуногистохимия была проведена на этих участках, как описано выше 5. Первичные антитела использовали: 1) мышиный моноклональный анти-CSPG (Millipore, 1: 100), 2) кроличья поликлональная анти-GFAP (Sigma, 1: 1000) и 3) мышь моноклональный анти-ED1 (Serotec, 1: 200). Разделы были отображены с использованием эпифлуоресцентного микроскопа Nikon E300. Контроль включал отказ от инкубации с первичными или вторичными антителами.
Двойная метка иммуногистохимии была выполнена на участках мозга, как описано выше 5. Используемые первичные антитела были перечислены выше. В качестве вторичных антител использовали антитела Alexa Fluor 488-, 594- или 647-конъюгированные ослиные мышиные антитела против IgG (Molecular Probes, 1: 200-500). Слайды были смонтированы с использованием ProLong Gold анти-затухающего реагента с DAPI (Molecular Probes). Сигналы флуоресценции были обнаружены с использованием конфокальной сканирующей системы LSM 510 NLO, установленной на инвертированном микроскопе Axiovert 200 (Carl Zeiss Ltd) с 2-фотонным хамелеонным лазером (Coherent Inc.). Изображения были получены с помощью LSM 510 Imaging Software (Carl Zeiss Ltd). Контроль включал отказ от инкубации с первичными или вторичными антителами.
Чтобы исследовать, был ли образован глиальный шрам в ишемическом мозге у людей, мы сначала определили структуру экспрессии CSPG, основной составляющей глиального рубца 4. Как показано на рисунке 1А, CSPG в мозге 6 пациентов с инсультом был значительно выражен в кортикальные периинфарктные области (полутень) и ядро инфаркта человеческого ишемического мозга по сравнению с соседней нормальной тканью.
Затем мы провели иммуноцитохимию для изучения профиля реактивных астроцитов после ишемического инсульта. Как показано на рисунке 1B, в зонах корковой области полутени наблюдалось значительное увеличение GFAP-положительных реактивных астроцитов по сравнению с соседними тканями. Большинство реактивных астроцитов в регионах проявляли гипертрофию тела клетки и процессов, которые образовывали инкапсулирующий слой вокруг места поражения. Обширные перекрытия и взаимозависимости процессов этих реактивных астроцитов были обнаружены в кортикальных областях периинфаркта в ишемических мозгах человека. В нормальной ткани наблюдалась обширная сеть тонко разветвленных процессов отдельных астроцитов без перекрытия.
Микролиоз, процесс, который видит миграцию макрофагов и местной микроглии на место повреждения в ответ на ишемическое повреждение, является формой глиоза. Следовательно, для иммуноокрашивания использовали ED1, клеточный маркер, специфичный для активированных микроглии и макрофагов. Как показано на рисунке 1C, ED1-положительная активированная микроглия была также обнаружена в лунном полушарии и сердцевине инфаркта в образцах головного мозга пациентов с инсультом.
Двойное иммуноокрашивание показывает, что белки GFAP и CSPG перекрываются в промежуточной области полутени (фиг. 2A и 2B), образуя пограничную зону между сердечником инфаркта и соседней нормальной тканью, что согласуется с экспрессией и распределением CSPG и GFAP у грызунов после ишемическая травма. ED1-положительные активированные микроглии были также распределены в области глиального рубца (рис. 2C). При более высоком увеличении GFAP-иммуноположительные реактивные астроциты проявляли морфологические особенности реактивного глиоза, включая настоящую гипертрофическую сомати и расширенные процессы в соседнем сердечнике инфаркта (рисунок 2D).
Глиальный шрам состоит преимущественно из реактивных астроцитов, микроглии и молекул внеклеточного матрикса, особенно CSPG. В этом исследовании мы обнаружили, что GFAP-положительные реактивные астроциты и ED1-положительные активированные микроглии были значительно увеличены в областях коры головного мозга в ишемическом мозге человека по сравнению с соседними нормальными тканями и контрольными субъектами. Двойное иммуноблотельство показало, что GFAP-положительные реактивные астроциты в области перистальтики экспрессировали CSPG, но не перекрывались с ED1-положительным активированным микроглии. GFAP- и ED1-позитивные клетки, наряду с CSPG, образовали тонкий слой вокруг ишемического поражения, что свидетельствует о наличии глиального рубца в коре головного мозга человека после ишемического инсульта.
Исследования показывают, что различные типы глиальных клеток активируются и образуют глиальный шрам, в котором астроциты присутствуют в значительной степени после церебральных ишемических повреждений на животных моделях. Астроциты становятся гипертрофированными, удлиняют их процессы от полутени до сердечника инфаркта после ишемического инсульта и сильно регулируют GFAP, отличительный признак астроглиоза, отвечающего на травму. Иммунореактивность GFAP в астроцитах регулируется уже через 1 день после травмы, и число реактивных астроцитов значительно увеличивается вокруг места поражения через 3-5 дней после травмы, но они отсутствуют в ядре поражения 6. Наши результаты показали, что реактивные астроциты были значительно увеличены в области пери-инфаркта, что согласуется с исследованиями на животных. Интересно, что в человеческом ишемическом мозге не было обнаружено увеличения количества реактивных клеток в соседней нормальной ткани, что отличается от животных моделей повреждения ЦНС 1. Недавнее исследование показало, что протоплазматические астроциты человека оказались более сложными и значительно больше, чем астроциты грызунов. 7. Абляция реактивных астроцитов в модели мыши показала значительное увеличение размера поражения и повреждения тканей, что указывает на полезную роль реактивного глиоза 8, 9. Глазные шрамы образуют границы вокруг участков поражения и действуют как защитные барьеры для инфекционных агентов и воспалительных клеток. Тем не менее, образование рубцов показывает менее выгодный результат в долгосрочной перспективе после оскорблений. Реактивный глиоз ингибирует аксональный рост и клеточную миграцию путем секреции CSPG и других молекул, ингибирующих нейрогенез. Основываясь на результатах грызунов, упомянутых выше, реактивный глиоз может играть двойную роль в восстановлении мозга после травм.
Реактивные микроглии / макрофаги являются вторым наиболее известным клеточным типом, присутствующим в глиальном шраме, которые наблюдаются в ишемическом ядре в течение 1-2 дней после ишемического инфаркта, и может ли их присутствие распространяться от ишемического ядра в область периинфракта время. Price et al. Изучали временные характеристики активации микроглии и обнаружили, что минимальное связывание наблюдалось в течение первых 72 часов после инсульта, но связывание индикатора значительно увеличилось в течение первой недели с некоторым снижением на 3 — 4 неделю. 10. Клетки Microglia подвергаются трансформации морфологии, высвобождая провоспалительные соединения и все чаще выражают иммуномодулирующие и пролиферирующие маркеры. Хотя роль микроглиальных клеток в развитии ишемических оскорблений еще не выяснена, растущие данные свидетельствуют о том, что помимо благоприятных эффектов провоспалительное действие микроглии может нанести ущерб поврежденному мозгу и способствовать развитию инфаркта.
CSPG представляют собой сложное семейство макромолекул, которые состоят из основного белка и одной или нескольких ковалентно прикрепленных гликозаминогликановых цепей. Реактивный глиоз включает в себя большое количество белков ECM, таких как CSPG, которые, таким образом, присутствуют в зонах реактивного глиоза после повреждения ЦНС взрослыми животными. Мы обнаружили, что CSPG был увеличен в областях коры головного мозга в мозге человека после ишемического инсульта, что указывает на то, что CSPG также является составной частью глиального шрама после ишемического инсульта у людей, как и животные модели повреждения ЦНС 11. Предыдущие исследования показали что на участке повреждения CSPG был секретирован почти всеми типами клеток, особенно астроцитами 12. Этот факт согласуется с нашими конфокальными изображениями, которые показывают GFAP-позитивные клетки, экспрессирующие CSPG, но не перекрываются с ED1, указывая, что реактивные астроциты человека также продуцировали CSPG , CSPG известны главным образом для их ингибирующих рост эффектов. Они являются мощными ингибиторами аксонов конусов роста и расширения аксонов 13. CSPGs-опосредованного ингибирование в крысиной модели травматического повреждения спинного мозга может быть преодолено с лечением хондроитиназы (Ch) ABC, которая расщепляет гликозаминогликанов цепи на CSPGs 14. Нашего недавнее исследование показало, что введение ChABC, начиная с 7 дней после очаговой ишемии, уменьшает толщину GFAP-иммунореактивного глиального шрама и улучшает нейроповеденческий исход у крыс 15.
Учитывая сложность и разнообразие человеческих глии, лучшее понимание глиальных клеток в мозге человека может облегчить будущие клинические исследования и предоставить новые способы восстановления функций мозга у пациентов с различными неврологическими заболеваниями.
Эта работа была частично поддержана грантами Национального института здравоохранения (NIH) AG21980 и NS057186 (KJ), грантами из провинциального фонда естественных наук провинции Чжэцзян (R2091137), грантами из провинции Чжэцзян по развитию талантов высокого уровня инновационного здоровья ( ZBW) и Национальный фонд естественных наук Китая (81171088). Некоторые ткани человека были получены от NICHD Brain и Tissue Bank для развития заболеваний в Университете штата Мэриленд, Балтимор, MD. Роль NICHD Brain and Tissue Bank заключается в распространении ткани и, следовательно, не может одобрить проведенные исследования или интерпретацию результатов.
Образование глиальных рубцов в области периинфракта головного мозга человека после ишемического инсульта. A. Ишемические отделы мозга человека окрашивали анти-CSPG. Представительные изображения показывают, что повышенная экспрессия CSPG была преимущественно обнаружена в области пери-инфаркта, а некоторые из них были в области инфаркта. Верхняя панель: небольшое увеличение; Нижняя панель: высокое увеличение. B. Иммуноцитохимия была выполнена с использованием анти-GFAP. Представительные изображения указывают на то, что GFAP-положительные реактивные астроциты значительно увеличились в области пери-инфаркта после ишемического инсульта у людей по сравнению с нормальной областью. Левая панель: небольшое увеличение; Правая панель: увеличенное увеличение. C. Иммуноцитохимия была выполнена с использованием анти-ED1. Представительные изображения показывают, что ED1-положительные активированные микроглии были значительно увеличены в области пери-инфаркта после ишемического инсульта у людей по сравнению с нормальной областью. Левая панель: небольшое увеличение; правая панель: высокое увеличение.
Повышенная экспрессия CSPG в реактивных астроцитах в области периинфаркта ишемического мозга человека. A. Двойная иммуноцитохимия была проведена на ишемических отделах мозга с использованием анти-GFAP (красный) и анти-CSPG (зеленый). Изображения записывались с использованием 2-фотонного конфокального микроскопа. Представительные изображения показывают, что CSPG преимущественно экспрессируется в GFAP-положительных реактивных астроцитах. B. Увеличенный вид увеличения вставки в 2A. C. Конфокальные изображения двойной метки иммуногистохимии в ишемической секции мозга с использованием анти-GFAP (красный) и анти-ED1 (зеленый). D. Более высокое увеличение показывает GFAP-положительные реактивные астроциты (красные), не ко-локализующиеся с ED1-позитивным активированным микроглии (зеленый). DAPI (синий) использовался для борьбы с ядрами.
Источник
Инсульт все переносят по-разному. Самыми частыми последствиями считаются парезы и параличи. Полную утрату произвольных движений называют параличом (плегией), частичную — парезом. Паралич является серьезным осложнением инсульта и может быть право- или левосторонним в зависимости от того, какое полушарие повреждено. При нем поражаются конечности (правые или левые), а также половина шеи и языка, что, естественно, нарушает речь и может привести даже к нарушению глотания. При параличе, тем не менее, могут быть сохранены понимание и мышление, если не пострадали зоны мозга, ответственные за общение.
Таким образом, тяжесть последствий инсульта или транзиторной ишемической атаки зависит от того, где в головном мозге произошло нарушение кровоснабжения или кровоизлияние. Мозг – это огромный вычислительный центр, где каждый отдел отвечает за работу определенных органов и систем. Это дирижер сложного оркестра нашего тела. Это центр управления всеми энергетическими и водными ресурсами страны. Например, если катастрофа произошла в области, отвечающей за движение правой руки, то эта рука будет обездвижена (парализована). Если повреждена область, воспринимающая сигналы о прикосновении к левой руке, то левая рука потеряет чувствительность. Нарушение функций сильнее выражено в первые часы после начала инсульта. Процесс восстановления после инсульта напоминает развитие младенца в первые месяцы и годы: сначала он учится координировать движения конечностей, затем — переворачиваться, садиться, вставать, ходить, усиливается контроль над выделительными функциями организма. Одновременно формируются и социальные навыки: развивается речь, человек учится самостоятельно есть, одеваться, умываться, осваивает телефон, электроприборы, дверные замки, обживает пространство квартиры.
Старая поговорка “нервные клетки не восстанавливаются” постепенно утратила свою актуальность приблизительно так же, как и идиома “все болезни от нервов”. Если бы последнее утверждение было бы справедливым, это означало бы, например, что любая армия после месяца боевых действий полностью превращалась бы в походный лазарет. Ведь, по идее, столь мощный стресс, как реальный бой, должен был бы вызвать заболевания у всех, кто в нем участвовал. Но на самом деле такие явления отнюдь не носят столь массового характера. В мирной жизни также существует немало профессий, связанных с повышенными нервными нагрузками. Это — врачи «скорой помощи», работники сферы обслуживания, педагоги и пр. Среди представителей названных профессий, однако, нет всеобщей и обязательной заболеваемости.
Ранее считалось, что все остальные ткани организма обладают высокой регенерационной способностью, то есть их клетки делятся, замещая погибшие. Наиболее активно процесс регенерации идет в клетках эпителия и кроветворных органах (красный костный мозг). Но есть клетки, в которых гены, отвечающие за размножение делением, заблокированы. Помимо нейронов (нервных клеток) к таким клеткам относятся клетки сердечной мышцы.
Первое сообщение о нейрогенезе (образовании новых нервных клеток) появилось в 1962 году в престижном научном журнале “Science”. Статья называлась “Формируются ли новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих?”. Ее автор, профессор Жозеф Олтман из Университета Пердью (США) с помощью электрического тока разрушил одну из структур мозга крысы (латеральное коленчатое тело) и ввел туда радиоактивное вещество, проникающее во вновь возникающие клетки. Через несколько месяцев ученый обнаружил новые радиоактивные нейроны в таламусе (участок переднего мозга) и коре головного мозга. В течение последующих семи лет Олтман опубликовал еще несколько работ, доказывающих существование нейрогенеза в мозге взрослых млекопитающих. Однако тогда, в 1960-е годы, его работы вызывали у нейробиологов лишь скепсис, их развития не последовало. Потом проводились опыты на птицах, амфибиях, мышах и крысах. К 2003 году стало известно, что нервные клетки не делятся. Искусственные попытки заставить их делиться приводили к тому, что нейроны умирали. По-видимому, сам по себе процесс деления является для них запрещенным, поскольку в противном случае нервная клетка не сможет выполнять свои функции, ведь ей нужно будет сначала утратить все контакты, а потом восстановить их. Поэтому принято говорить, что нервные клетки не восстанавливаются. Тем не менее, в нашем мозге существует процесс образования новых нервных клеток из клеток-предшественниц: каждый день в нашем мозгу образуются новые нервные клетки, которые затем мигрируют в те отделы мозга, где им суждено выполнять свою функцию. Однако до сих пор точно неизвестно, зачем нужен нейрогенез и какова функция новообразующихся нервных клеток. Тем не менее, медики активно используют такую функцию мозга как пластичность – способность клеток мозга брать на себя некоторые функции рядом расположенных клеток.
В большом оркестре никто не заменит барабанщика или арфистку, а вот если заболеет “вторая скрипка”, то возможно что неискушенному слушателю дефект исполнения произведения будет незаметен. Конечно, врач, как и профессиональный музыкант, может обратить внимание на несоответствие “партитуры” и “исполнения”, но обычные слушатели будут бурно аплодировать оптимистичному финалу пьесы. Скорость, с которой восстанавливаются нервные клетки, измерили шведские ученые из Каролинского института. Оказалось, что она может достигать 700 новых нейронов в день, а потери – 10 000 нейронов в сутки. Если принять на веру исследования Сюзанны Геркулано-Хаузел, нейробиолога из Федерального Университета Рио-де-Жанейро, то в мозгу у человека живут 86 миллиардов нейронов. Т.е. в год у человека появятся 255 тысяч новых нейронов, что составит 2-3 процента от общего количества нейронов. За этот же год клетки кожи у зрелого человека полностью обновятся 5-6 раз! Самым первым отделом мозга, где удалось достоверно доказать нейрогенез, стал участок, ответственный за обоняние. На сегодняшний момент известны еще 2 области активного прироста нейронов. Одна из них — зона памяти (гиппокамп). В другую (возможно) входит зона мозга, ответственная за движения. Этим объясняется частичное и полное восстановление со временем соответствующих функций после повреждения данного участка мозга.
Гибель клеток мозга вызывает специфическую реакцию окружающих их клеток, например “звездчатых клеток” – астроцитов или макрофагов. Эти клетки постоянно “поедают” (фагоцитируют, поглощают) продукты распада нейронов, нейтрализуют токсичные продукты распада, способствуя тем самым заживлению. Вместе с тем, астроцитарные клетки отвечают на повреждение сильной пролиферацией (значительным ростом). Пролиферация астроцитов приводит к образованию в месте травмы или ишемической гибели клеток мозга глиального рубца, который препятствует регенерации незначительно поврежденных, рядом расположенных нейронов. К сожалению, нервные клетки, лишенные привычных связей, тоже начинают атрофироваться и умирать. На месте гибели нейронов появляется соединительно-тканный рубец, пропитанный холестерином, как цементным раствором. Все дело в том, что поедая оболочку нервной клетки (миелин), макрофаги перерабатывают его в эфиры холестерина. А лишняя жидкость, выделившаяся из погибших клеток, скапливается и формирует кисту – жидкостный пузырек. Называются такие кисты рамолиционными и иногда рассасываются со временем. Поэтому последствия инсульта объясняются наличием кист, рубцовой ткани и атрофией прилежащих отделов мозга.
Встречаются и необычные последствия инсульта. После инсульта 49-летний бразилец, занимавший пост главы департамента крупной корпорации, начал странно вести себя – он не мог прекратить одаривать деньгами и подарками всех окружающих, включая совершенно незнакомых людей. В результате мужчине пришлось уйти с работы, так как он потерял способность разумно распоряжаться не только своими, но и чужими финансами. 61-летний уроженец Флориды, ветеран военно-морских сил США, полностью потерял память о своем прошлом и разучился говорить по-английски. Теперь он называет себя шведским именем, считает, что он швед и говорит только по-шведски. 45-летний житель Торонто возненавидел слова, написанные синим цветом, а музыкальная тема из фильмов о Джеймсе Бонде начала вызывать у него экстатические переживания. 53-летний лондонец, которого парализовало начиная с шеи – осталась лишь способность двигать головой и глазами, а также моргать. Его общение с миром осуществлялось сначала при помощи доски с буквами, которые он выбирал кивками и миганием, а затем с помощью специальной компьютерной программы, также основанной на движении век. Такое состояние называется “синдром запертого человека”.
Последствия инсульта не всегда касаются только двигательной сферы.
Это одно из самых неприятных последствий – нарушение интеллекта – встречается довольно часто. Хорошо лишь то, что оно, как правило, носит временный характер. У человека нарушаются память, логика, речь и другие интеллектуальные функции. Он не может говорить, а иногда не в состоянии даже понимать речь. В результате поведение больного не соответствует общепринятым нормам, и уход за ним затруднен. Нужно проявлять незаурядную выдержку при уходе и всячески давать понять больному, что вы по-прежнему его любите, и готовы использовать любой шанс на выздоровление. Радуйтесь малейшему его успеху, говорите внятно, громко, но спокойно. Внимательно следите за движениями его глаз. Возможно, что нарушится также способность писать, читать и понимать написанное. К сожалению, человек с такими проявлениями болезни должен считаться недееспособным. Вам придется обратиться к нотариусу, чтобы он, на основании медицинских документов, оформил опеку над ним. У больного могут возникнуть не свойственные ему до болезни проявления эмоций, беспричинный смех или слезы (как следствие повреждения зоны мозга, ответственной за эмоции), и при этом человек сам не в силах понять причин своего состояния. Он сам страдает от раздражительности, возможных галлюцинаций, беспричинного беспокойства. Могут появиться эпилептические припадки, депрессия. Депрессия развивается более чем у половины перенесших инсульт пациентов. Проявляется она апатией, нежеланием заниматься восстановлением, агрессивностью, направленной на окружающих или на себя, уходом в себя, а иногда и мыслями о суициде. От окружающих в этом случае требуется максимум внимания и неукоснительное выполнение назначений врача.
Потеря чувствительности (анестезия) означает, что больной становится неспособным ощущать тепло, холод, прикосновение, вибрацию и боль на какой-нибудь одной стороне тела или в какой-нибудь конечности. Чаще всего это состояние сочетается с потерей контроля за мочеиспусканием и дефекацией. Нужно подобрать для больного удобный режим ношения урологических прокладок, мочеприемника, одноразовых подгузников. Также возможна и просто плохая координация движений. При этом человек не в силах удержать в руке даже легкие предметы, не может встать со стула, не может удержать равновесие, беспричинно падает. Часто сочетается с головокружением, шаткостью при ходьбе, неустойчивостью. Возможно, что сначала ему придется ходить со специальными ходунками или опорной тростью, имеющей три или четыре “ножки” и способной устойчиво стоять. Нужно объяснить больному, что Трость, ходунки, подгузники или прокладки – это всего лишь “протезы”, подобные зубным протезам, к ним необходимо привыкнуть, и тогда улучшение качества жизни от их применения превысит возможные временные неудобства. Пол-мира носит зубные протезы, масса людей пользуются линзами и очками, женщины наклеивают искусственные ногти и вставляют силикон для красоты. Протезы – это не только искусственные ноги и пластмассовые руки. Протезы – это средства реабилитации. Нужно просто научиться ими пользоваться, и уход за больным значительно облегчится и не будет доставлять столько сложностей для ухаживающих, как раньше.
Порой бывает и так, что больной может читать только правую половину книжной страницы и есть только с правой стороны тарелки, как бы не видя левой стороны (при инсульте правого полушария) и наоборот. Нужно постоянно следить за больным и по возможности не оставлять его одного надолго, чтобы он не причинил себе случайно какого-нибудь физического вреда. Особенно настойчиво необходимо заниматься с пациентом в первые 2-3 месяца после перенесенного инсульта, не пропуская ни дня и постепенно увеличивая нагрузку.
Какие бывают осложнения инсульта?
Конечно, пролежни. Это, пожалуй, самое распространенное осложнение. Ведь если человек лежит в постели неподвижно пли почти неподвижно, то неизбежно на его бедрах, ягодицах, крестце, локтях и пятках появляются размытые участки синюшно-красного цвета, на которых потом развивается некроз, то есть омертвение тканей. А это очень и очень неприятная и болезненная вещь, избавиться от которой можно только в результате долгих и сложных процедур. Поэтому лучше всего пролежни предупреждать. Для этого нужно не так уж много. Не реже чем через каждые 4 часа менять положение тела и внимательно следить, чтобы на постельном и нижнем белье не было складок, швов, соприкасающихся с телом; чтобы в постели не было крошек пищи и иных посторонних предметов. Кроме того, пролежни может спровоцировать и повышенная влажность. Впрочем, при угрозе появления пролежней, кроме соблюдения гигиены, могут помочь и такие простые приспособления, как надувной круг (можно обыкновенный детский для плавания, только без всяких резиночек, лямочек и украшений) или резиновое судно. Их подкладывают под крестец и копчик или под лопатки, покрыв предварительно выглаженной простынкой. Обычно рекомендуют такое народное средство для предупреждения пролежней как матрас, набитый высушенным сеном, и смазывание мест возможных пролежней камфарным спиртом. Но правильнее, конечно, будет пользоваться противопролежневыми матрасами и подушками, а также одноразовым впитывающим бельем (пеленками, подгузниками).
Гипостатическая пневмония. Если предыдущее осложнение — одни из самых распространенных, то это, пожалуй, одно из самых грозных осложнений. А вызвать его может, казалось бы, совершенно не имеющее к этому никакого отношения нарушение способности кашлять и отхаркивать мокроту. Однако мокрота, накапливаясь в легких, инфицируется и приводит к воспалению, особенно если больной лежит совсем неподвижно. Чтобы избегать этого, нужно периодически поднимать больного в сидячее положение и обеспечивать ему максимальный доступ свежего воздуха. Можно просить больного надувать шарики или пускать мыльные пузыри.
Тромбоз и тромбоэмболия артерий. Это наиболее опасное осложнение, которое может привести даже к смерти. Парализованные конечности неизбежно начинают постепенно отекать, а за отеком может скрываться тромбоз вен. Риск воспаления вен резко повышается. И если тромб из вены попадет с током крови в легочную артерию — это может привести к практически мгновенной смерти. Это тромбоэмболия легочной артерии. Так что необходимо всячески стимулировать движение конечностей, несмотря даже на сильные боли и затруднения, когда суставы не хотят сгибаться. Надо осторожно и аккуратно помочь больному в этом. Но всегда помните, что не только при специальном сгибании конечностей, но и при обслуживании больного (переодевание, поднимание, перевертывание) может произойти подвывих суставов. Поэтому будьте предельно осторожны.
Проанализировав собранные за последние 20 лет данные о количестве инсультов в 187 странах мира, ученые из Технологического университета Окленда пришли к выводу, что к 2030 году число перенесших инсульт людей удвоится и достигнет 200 миллионов человек. Это же касается и числа смертельных исходов, которых через 16 лет также станет в два раза больше. Эти данные приводит британский медицинский журнал The Lancet, опираясь на опубликованное в нем исследование новозеландских медиков. Особенно серьезное беспокойство у медиков вызвал тот факт, что увеличение числа пострадавших от инсульта наблюдается как среди людей пожилых, так и среди молодежи. А через 20 лет инсульты у людей молодых и представителей среднего возраста и вовсе составят половину всех случаев заболевания.
отсюда
Источник