Рубцы в головном мозгу после инсульта
Если травмирована кожа – на ней образуются рубцы и шрамы. Похожие рубцы могут образовываться и в головном мозге.
О такой распространенной патологии, как глиоз, мы говорим с врачом-рентгенологом, главным врачом и исполнительным директором «МРТ Эксперт Липецк» Волковой Оксаной Егоровной.
– «На МРТ обнаружили глиоз головного мозга», – звучит устрашающе. Оксана Егоровна, расскажите, что такое глиоз головного мозга?
Это замещение погибших нейронов клетками нейроглии. В головном мозге есть различные виды клеток. Основные клетки – нейроны, благодаря которым и происходят нервно-психические процессы. Это те самые клетки, о которых говорят «не восстанавливаются».
Другая разновидность – клетки глии (нейроглии). Функция их вспомогательная, они участвуют, в частности, в обменных процессах в головном мозге.
Природа, как известно, пустоты не терпит. Поэтому если нейроны по тем или иным причинам гибнут, то их место занимают клетки нейроглии. Здесь можно провести аналогию с травмой кожи. Если повреждение достаточно существенное, то на его месте образуется рубец. Участок глиоза – это тоже «рубец», «шрам», но в нервной ткани.
– Глиоз головного мозга – это самостоятельное заболевание или следствие других болезней?
Это последствие иных заболеваний.
Читайте материал по теме: Вегето-сосудистая дистония: диагноз или вымысел?
– По каким причинам развиваются глиозные очаги головного мозга?
Причины глиоза головного мозга разные. Он бывает врожденным, а также развивается на фоне большого числа патологий головного мозга. Чаще всего встречаются очаги глиоза, появившиеся в ответ на сосудистое нарушение. Например, произошла закупорка небольшого сосуда. Находящиеся в области его кровоснабжения нейроны погибли, а их место заполнили глиальные клетки. Бывает глиоз при инсультах, инфарктах головного мозга, после кровоизлияний.
ЕСЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ КОЖИ СУЩЕСТВЕННОЕ,
ТО НА ЕГО МЕСТЕ ОБРАЗУЕТСЯ РУБЕЦ.
УЧАСТОК ГЛИОЗА – ЭТО ТОЖЕ “РУБЕЦ”,
“ШРАМ”, НО В НЕРВНОЙ ТКАНИ.
Также он может формироваться после травм, при наследственных заболеваниях (например, достаточно редком недуге – туберозном склерозе), нейроинфекциях, после хирургических операций на мозге, отравлений (угарным газом, тяжелыми металлами, наркотиками); вокруг опухолей.
– Перед подготовкой интервью мы специально изучили запросы людей и выяснили, что вместе со словосочетанием «глиоз головного мозга», россияне пытаются узнать у поисковых систем – опасно ли это, смертельно и даже интересуются прогнозом жизни. Насколько опасен глиоз головного мозга для нашего здоровья?
Это зависит от причины глиоза и того, какие последствия может вызывать сам глиозный очаг.
Например, у человек закупорился мелкий сосудик и в месте гибели сформировался очажок глиоза. Если этим все ограничилось, и сам участок глиоза находится в «нейтральном» месте, то «здесь и сейчас» последствий может и не быть. С другой стороны, если мы видим такой, даже «молчащий», очаг, нужно понимать, что он появился там не просто так.
Иногда даже небольшой очаг глиоза, но располагающийся в височной доле, может «заявлять о себе», вызывая появление эпилептических приступов. Или участок глиоза может привести к нарушению передачи импульсов от головного мозга к спинному, вызвав паралич одной конечности.
Читайте материал по теме: Киста головного мозга – всегда опасный диагноз?
Таким образом, необходимо всегда пытаться докопаться до причины, так как в ряде случаев глиоз – это своего рода «маячок», предупредительный сигнал, что что-то не так – даже если сейчас он вообще никак человека не беспокоит.
– Глиоз головного мозга и глиома головного мозга – это не одно и то же?
Безусловно нет. Глиома – это одна из наиболее часто встречающихся опухолей головного мозга. Глиоз к опухолям не имеет никакого отношения.
– Глиоз не может перерасти в онкологию?
Нет. Он может встречаться при новообразованиях головного мозга, но как параллельное явление – например, на фоне сопутствующей сосудистой патологии.
Читайте материал по теме: Зачем при головных болях назначают МРТ сосудов головного мозга?
– Какими симптомами проявляет себя глиоз головного мозга?
Самыми разнообразными – исходя из множества патологий, из-за которых образуются участки глиоза. Специфического симптома(ов) именно глиоза нет.
ГЛИОЗ К ОПУХОЛЯМ НЕ ИМЕЕТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ.
ПЕРЕРАСТИ В ОНКОЛОГИЮ ОН НЕ МОЖЕТ.
Могут отмечаться головные боли, головокружение, шаткость походки, изменчивость артериального давления, нарушения памяти, внимания, расстройства сна, снижение работоспособности, ухудшения зрения, слуха, эпилептические приступы и многие другие.
– Оксана Егоровна, а виден ли глиоз на МРТ?
Безусловно. Более того, мы можем с определенной вероятностью сказать, какого он происхождения: сосудистого, посттравматического, послеоперационного, после воспаления, при рассеянном склерозе и т.д.
Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…
– Как глиоз головного мозга может отразиться на качестве и продолжительности жизни пациента?
Это зависит от основного заболевания. Бессимптомный глиоз после небольшой черепно-мозговой травмы – это одно, а очаг в височной доле, вызывающий частые эпилептические приступы – другое. Безусловно, имеет значение и объем повреждения нервной системы и вызванные этим нарушения (например, при инсульте).
– Глиозные очаги в головном мозге требуют назначения специального лечения?
И здесь все зависит от основной патологии. Данный вопрос решается индивидуально лечащим доктором.
Читайте материал по теме: Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?
– К врачу какого профиля необходимо обратиться пациенту, если во время МРТ-диагностики головного мозга у него выявлен глиоз?
К неврологу, по показаниям – к нейрохирургу.
– Если при проведении магнитно-резонансной томографии выявлены очаги глиоза в головном мозге, такому пациенту необходимо динамическое наблюдение?
Да. Его частота зависит от причины, вызвавшей появление глиоза, количества и величины очагов, их «поведения» при динамическом наблюдении и т.д. Эти вопросы решаются лечащим доктором и врачом-рентгенологом.
Также вам может быть полезно:
Существует ли остеохондроз?
Какой томограф лучше: открытый или закрытый?
Зачем нужна электроэнцефалография? Полный гид для пациента
Для справки:
Волкова Оксана Егоровна
В 1998 году окончила Курский государственный медицинский университет.
В 1999 году окончила интернатуру по специальности «Терапия», в 2012 году – по специальности «Рентгенология».
Работала врачом-рентгенологом в компании «МРТ Эксперт Липецк».
С 2014 года занимает в ней должность главного врача и исполнительного директора.
Источник
Виды инсультов
По характеру изменений в головном мозге инсульты разделяют на две большие группы: геморрагические и ишемические.
К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга либо под его оболочки (субарахноидальное кровоизлияние). Кровоизлияния обычно возникают в результате разрыва мозгового сосуда, вызванного высоким артериальным давлением. У молодых людей причиной геморрагического инсульта может стать разрыв врожденной аневризмы – выпячивания в виде мешка истонченной стенки кровеносного сосуда. Именно такая аневризма стала причиной внезапной смерти артиста Андрея Миронова, умершего во время спектакля на сцене.
Причиной ишемического инсульта, наоборот, является недостаточный приток крови к тем или иным участкам мозга из-за сужения или полной закупорки питающих их кровеносных сосудов.
Иногда встречается комбинация этих двух видов инсультов.
Как развивается геморрагический инсульт
Не вдаваясь в терминологию и не углубляясь в детализацию, рассмотрим подробнее геморрагический инсульт, или кровоизлияние в мозг.
Чаще всего геморрагический инсульт возникает в возрасте 45–60 лет. Предваряют его, как правило, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевания крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно геморрагический инсульт развивается внезапно, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.
Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.
Чтобы лучше понять механизм развития этого заболевания, вспомним, что кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной системой кровеносных сосудов.
К головному мозгу кровь поступает по четырем крупным артериям: две сонные и две позвоночные артерии (внечерепные артерии). Атеросклероз этих артерий, то есть утолщение и уплотнение стенок артерий, может значительно нарушить циркуляцию крови по ним, что в свою очередь сказывается на кровоснабжении и работе мозга. Кроме внечерепных сосудов атеросклероз может развиться и во внутричерепных сосудах головного мозга, непосредственно питающих ткани мозга. Отмечу, что атеросклероз внутричерепных артерий является фактором повышенного риска развития инсульта или внутричерепного (внутримозгового) кровотечения.
Последствия развития атеросклероза артерий головного мозга могут проявиться в виде эпизодов ишемической атаки: снижения чувствительности в половине тела, нарушения движения, речи, зрения, слуха. В дальнейшем на фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга могут быть расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (такой человек становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия. Без профилактики и лечения рассеянный атеросклероз головного мозга может привести к слабоумию (старческой деменции) – тяжелого и труднообратимого снижения высших функций головного мозга. Но главная опасность атеросклероза головного мозга – это возможность развития инсульта.
Каковы первые внешние признаки развившегося инсульта, его последствия и какими должны быть первые действия человека после того, как с ним случился удар, мы узнаем далее.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
Виды слабительных
Все медикаментозные слабительные средства по механизму их действия разделяются на следующие группы:– балластные средства (вызывающие увеличение объема каловых масс);– осмотические слабительные (повышающие осмотическое
Виды артрита
В зависимости от характера поражения артриты делятся на:? травматический артрит, возникающий при открытых и закрытых повреждениях суставов, а также при часто повторяющейся легкой травматизации (вибрационный артрит);? дистрофический артрит, возникающий
ВИДЫ
МАРКИРОВКИ ПРОДОВОЛЬСТВЕННОГО СЫРЬЯ И ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ, ПОЛУЧЕННЫХ НА ОСНОВЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 1. Генетически модифицированная продукция “…”(наименование продукции)2. “…”, полученная на основе генетическимодифицированных источников3. “…”
Виды геморроя
По механизму возникновения заболевания выделяют врожденный, или наследственный, и приобретенный геморрой. Приобретенный разделяется на первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (сопутствующий в качестве осложнения другой болезни – такой, как
Виды памяти
Американский политик Бенджамин Франклин сказал когда-то: «Многие жалуются на память, но почти никто – на сообразительность». Жалоба на плохую память – одна из самых частых даже среди молодых людей. Недаром есть такое устойчивое выражение: «девичья память»,
Рассасывает рубцы после инсультов и инфарктов, рецепт 1
Для рассасывания рубцов используется рецепт: 1 ст. ложку чистотела залить стаканом кипятка, настаивать ровно 15 минут в термосе. Принимать по 2 ст. ложки 3 раза в день до
Рассасывает рубцы после инсультов и инфарктов, рецепт 2
Бузина, цветки — 1 часть;лапчатка гусиная, трава — 1 часть;шандра, трава — 1 часть;чистотел, трава — 1 часть;сосна, почки — 1 часть.Измельченное сырье хорошо смешать, 4 полные чайные ложки залить 200 мл холодной воды,
Виды инсультов
По характеру изменений в головном мозге инсульты разделяют на две большие группы: геморрагические и ишемические.К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга либо под его оболочки (субарахноидальное кровоизлияние). Кровоизлияния
Профилактика инсультов
Предупреждаем стрессыСтресс, как определяют его психологи, – сильная неадекватная реакция человека на экстремальные или патологические для организма раздражители (стрессоры). Такими стрессорами могут оказаться, например, физические травмы,
Виды точек
Каждая активная точка на нашем теле имеет свое название.Так, к первой группе (рис. 1) относятся такие точки:1) «три мили»;2) «холм торговца»;3) «высшая атака»;4) «проход в инь»;
Рис. 1. 5) «небесная ось»;6) «пограничный источник»;7) «белая
Виды кос
За длинными волосами нелегко ухаживать, а необходимость заплетать их каждый день требует особого мастерства и терпения. Имея подходящую длину волос, можно постоянно менять модель плетения кос, создавая неповторимые образы. Косы плетут по прямой, по диагонали, по
Источник
Glial Scar Formation Occurs in the Human Brain after Ischemic Stroke
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3936028/
# Эти авторы внесли равный вклад в эту статью
Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Реактивные глиозы и образование глиальных рубцов были подтверждены в модели ишемического инсульта у животных, но не в человеческом ишемическом мозге. Здесь мы обнаружили, что экспрессия GFAP, ED1 и хондроитинсульфат-протеогликанов (CSPG) значительно увеличилась в областях коркового обмена peri-infarct после ишемического инсульта по сравнению с соседними нормальными тканями и контрольными субъектами. Двойное иммуноблотельство показало, что GFAP-положительные реактивные астроциты в области пери-инфаркта экспрессировали CSPG, но не обнаруживали перекрытия с ED1-положительным активированным микроглии. Наши результаты показывают, что реактивный глиоз и образование глиальных шрамов, как видно на животных моделях инсульта, отражают то, что происходит в мозге человека после ишемического повреждения.
Травмы головного мозга вызывают обширный глиальный ответ, называемый реактивным глиозом, который характеризуется повышенной экспрессией специфических маркеров, таких как глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) для астроцитов, различные молекулы внеклеточного матрикса (ECM), такие как протеогликаны хондроитинсульфата (CSPG) и микроглии. В тяжелых случаях реактивный глиоз в конечном итоге приводит к образованию глиального шрама вокруг места повреждения. Глиальный ответ на ишемический инсульт широко изучался на ряде животных моделей с использованием фототромбоза и вариаций фокальной переходной или перманентной окклюзии средней мозговой артерии (MCAO) 1-3. Реактивный астроглиоз, однако, является вездесущим, но плохо понимаемым признаком всех патологий центральной нервной системы (ЦНС).
Недавние исследования показывают, что реактивный глиоз оказывает как положительное, так и отрицательное воздействие на восстановление функций мозга после травмы. В острой фазе образование глиальных рубцов имеет решающее значение для герметизации участка поражения для ремоделирования ткани и временного и пространственного контроля локального иммунного ответа. Глиальный барьер изолирует область повреждения, чтобы предотвратить дальнейшие микробные инфекции и распространение клеточного повреждения, поддерживать баланс внеклеточного иона и жидкости, предотвращать подавляющие воспалительные реакции и факторы роста, а также очищать свободные радикалы 4. Кроме того, глиальный шрам стимулирует реваскуляризации кровеносных капилляров для увеличения питательной, трофической и метаболической поддержки нервной ткани. С другой стороны, глиальный шрам также действует как препятствие для регенерации аксона и, таким образом, предотвращает восстановление функции ЦНС в хронической фазе, поскольку реактивные астроциты выделяют несколько ингибирующих рост молекул, которые химически предотвращают аксональные расширения. Кроме того, компонент базальной мембраны создает дополнительный физический барьер для регенерации аксонов, который запрещает им пересекать очаг поражения. Однако эти данные основаны главным образом на мозге грызунов. Мало что известно о том, как реактивный глиоз реагирует на острый ишемический инсульт в мозге человека. В этом настоящем исследовании мы исследовали профили экспрессии компонентов глиального шрама в ишемическом мозге человека и обнаружили, что реактивный глиоз и образование глиального шрама в мозге человека после ишемического повреждения сохраняют схожие свойства с теми животными моделями инсульта.
Нормальные образцы человеческого мозга (n = 6), которые были 25-48 лет без неврологических заболеваний, были получены от мозга и тканевого банка для расстройств развития в Университете штата Мэриленд в Балтиморе (Балтимор), США. Ишемические образцы головного мозга (n = 6) были получены от пациентов с ишемическим инсультом в возрасте от 34 до 74 лет, проводивших биопсию для диагностических целей. Более подробная информация, такая как возраст, пол, продолжительность симптомов и места инфаркта, была задокументирована в нашем предыдущем исследовании. 5. Исследования проводились в соответствии с политикой и принципами, содержащимися в Федеральной политике по защите прав человека. Все образцы головного мозга были получены с информированного согласия, и это исследование было одобрено Управлением по изучению исследований в Университете Северного Техасского научного центра здоровья в Форт-Уорте, штат Техас, США.
Образцы человеческого мозга были встроены в парафин и разрезаны в 6-мкм срезах. Иммуногистохимия была проведена на этих участках, как описано выше 5. Первичные антитела использовали: 1) мышиный моноклональный анти-CSPG (Millipore, 1: 100), 2) кроличья поликлональная анти-GFAP (Sigma, 1: 1000) и 3) мышь моноклональный анти-ED1 (Serotec, 1: 200). Разделы были отображены с использованием эпифлуоресцентного микроскопа Nikon E300. Контроль включал отказ от инкубации с первичными или вторичными антителами.
Двойная метка иммуногистохимии была выполнена на участках мозга, как описано выше 5. Используемые первичные антитела были перечислены выше. В качестве вторичных антител использовали антитела Alexa Fluor 488-, 594- или 647-конъюгированные ослиные мышиные антитела против IgG (Molecular Probes, 1: 200-500). Слайды были смонтированы с использованием ProLong Gold анти-затухающего реагента с DAPI (Molecular Probes). Сигналы флуоресценции были обнаружены с использованием конфокальной сканирующей системы LSM 510 NLO, установленной на инвертированном микроскопе Axiovert 200 (Carl Zeiss Ltd) с 2-фотонным хамелеонным лазером (Coherent Inc.). Изображения были получены с помощью LSM 510 Imaging Software (Carl Zeiss Ltd). Контроль включал отказ от инкубации с первичными или вторичными антителами.
Чтобы исследовать, был ли образован глиальный шрам в ишемическом мозге у людей, мы сначала определили структуру экспрессии CSPG, основной составляющей глиального рубца 4. Как показано на рисунке 1А, CSPG в мозге 6 пациентов с инсультом был значительно выражен в кортикальные периинфарктные области (полутень) и ядро инфаркта человеческого ишемического мозга по сравнению с соседней нормальной тканью.
Затем мы провели иммуноцитохимию для изучения профиля реактивных астроцитов после ишемического инсульта. Как показано на рисунке 1B, в зонах корковой области полутени наблюдалось значительное увеличение GFAP-положительных реактивных астроцитов по сравнению с соседними тканями. Большинство реактивных астроцитов в регионах проявляли гипертрофию тела клетки и процессов, которые образовывали инкапсулирующий слой вокруг места поражения. Обширные перекрытия и взаимозависимости процессов этих реактивных астроцитов были обнаружены в кортикальных областях периинфаркта в ишемических мозгах человека. В нормальной ткани наблюдалась обширная сеть тонко разветвленных процессов отдельных астроцитов без перекрытия.
Микролиоз, процесс, который видит миграцию макрофагов и местной микроглии на место повреждения в ответ на ишемическое повреждение, является формой глиоза. Следовательно, для иммуноокрашивания использовали ED1, клеточный маркер, специфичный для активированных микроглии и макрофагов. Как показано на рисунке 1C, ED1-положительная активированная микроглия была также обнаружена в лунном полушарии и сердцевине инфаркта в образцах головного мозга пациентов с инсультом.
Двойное иммуноокрашивание показывает, что белки GFAP и CSPG перекрываются в промежуточной области полутени (фиг. 2A и 2B), образуя пограничную зону между сердечником инфаркта и соседней нормальной тканью, что согласуется с экспрессией и распределением CSPG и GFAP у грызунов после ишемическая травма. ED1-положительные активированные микроглии были также распределены в области глиального рубца (рис. 2C). При более высоком увеличении GFAP-иммуноположительные реактивные астроциты проявляли морфологические особенности реактивного глиоза, включая настоящую гипертрофическую сомати и расширенные процессы в соседнем сердечнике инфаркта (рисунок 2D).
Глиальный шрам состоит преимущественно из реактивных астроцитов, микроглии и молекул внеклеточного матрикса, особенно CSPG. В этом исследовании мы обнаружили, что GFAP-положительные реактивные астроциты и ED1-положительные активированные микроглии были значительно увеличены в областях коры головного мозга в ишемическом мозге человека по сравнению с соседними нормальными тканями и контрольными субъектами. Двойное иммуноблотельство показало, что GFAP-положительные реактивные астроциты в области перистальтики экспрессировали CSPG, но не перекрывались с ED1-положительным активированным микроглии. GFAP- и ED1-позитивные клетки, наряду с CSPG, образовали тонкий слой вокруг ишемического поражения, что свидетельствует о наличии глиального рубца в коре головного мозга человека после ишемического инсульта.
Исследования показывают, что различные типы глиальных клеток активируются и образуют глиальный шрам, в котором астроциты присутствуют в значительной степени после церебральных ишемических повреждений на животных моделях. Астроциты становятся гипертрофированными, удлиняют их процессы от полутени до сердечника инфаркта после ишемического инсульта и сильно регулируют GFAP, отличительный признак астроглиоза, отвечающего на травму. Иммунореактивность GFAP в астроцитах регулируется уже через 1 день после травмы, и число реактивных астроцитов значительно увеличивается вокруг места поражения через 3-5 дней после травмы, но они отсутствуют в ядре поражения 6. Наши результаты показали, что реактивные астроциты были значительно увеличены в области пери-инфаркта, что согласуется с исследованиями на животных. Интересно, что в человеческом ишемическом мозге не было обнаружено увеличения количества реактивных клеток в соседней нормальной ткани, что отличается от животных моделей повреждения ЦНС 1. Недавнее исследование показало, что протоплазматические астроциты человека оказались более сложными и значительно больше, чем астроциты грызунов. 7. Абляция реактивных астроцитов в модели мыши показала значительное увеличение размера поражения и повреждения тканей, что указывает на полезную роль реактивного глиоза 8, 9. Глазные шрамы образуют границы вокруг участков поражения и действуют как защитные барьеры для инфекционных агентов и воспалительных клеток. Тем не менее, образование рубцов показывает менее выгодный результат в долгосрочной перспективе после оскорблений. Реактивный глиоз ингибирует аксональный рост и клеточную миграцию путем секреции CSPG и других молекул, ингибирующих нейрогенез. Основываясь на результатах грызунов, упомянутых выше, реактивный глиоз может играть двойную роль в восстановлении мозга после травм.
Реактивные микроглии / макрофаги являются вторым наиболее известным клеточным типом, присутствующим в глиальном шраме, которые наблюдаются в ишемическом ядре в течение 1-2 дней после ишемического инфаркта, и может ли их присутствие распространяться от ишемического ядра в область периинфракта время. Price et al. Изучали временные характеристики активации микроглии и обнаружили, что минимальное связывание наблюдалось в течение первых 72 часов после инсульта, но связывание индикатора значительно увеличилось в течение первой недели с некоторым снижением на 3 — 4 неделю. 10. Клетки Microglia подвергаются трансформации морфологии, высвобождая провоспалительные соединения и все чаще выражают иммуномодулирующие и пролиферирующие маркеры. Хотя роль микроглиальных клеток в развитии ишемических оскорблений еще не выяснена, растущие данные свидетельствуют о том, что помимо благоприятных эффектов провоспалительное действие микроглии может нанести ущерб поврежденному мозгу и способствовать развитию инфаркта.
CSPG представляют собой сложное семейство макромолекул, которые состоят из основного белка и одной или нескольких ковалентно прикрепленных гликозаминогликановых цепей. Реактивный глиоз включает в себя большое количество белков ECM, таких как CSPG, которые, таким образом, присутствуют в зонах реактивного глиоза после повреждения ЦНС взрослыми животными. Мы обнаружили, что CSPG был увеличен в областях коры головного мозга в мозге человека после ишемического инсульта, что указывает на то, что CSPG также является составной частью глиального шрама после ишемического инсульта у людей, как и животные модели повреждения ЦНС 11. Предыдущие исследования показали что на участке повреждения CSPG был секретирован почти всеми типами клеток, особенно астроцитами 12. Этот факт согласуется с нашими конфокальными изображениями, которые показывают GFAP-позитивные клетки, экспрессирующие CSPG, но не перекрываются с ED1, указывая, что реактивные астроциты человека также продуцировали CSPG , CSPG известны главным образом для их ингибирующих рост эффектов. Они являются мощными ингибиторами аксонов конусов роста и расширения аксонов 13. CSPGs-опосредованного ингибирование в крысиной модели травматического повреждения спинного мозга может быть преодолено с лечением хондроитиназы (Ch) ABC, которая расщепляет гликозаминогликанов цепи на CSPGs 14. Нашего недавнее исследование показало, что введение ChABC, начиная с 7 дней после очаговой ишемии, уменьшает толщину GFAP-иммунореактивного глиального шрама и улучшает нейроповеденческий исход у крыс 15.
Учитывая сложность и разнообразие человеческих глии, лучшее понимание глиальных клеток в мозге человека может облегчить будущие клинические исследования и предоставить новые способы восстановления функций мозга у пациентов с различными неврологическими заболеваниями.
Эта работа была частично поддержана грантами Национального института здравоохранения (NIH) AG21980 и NS057186 (KJ), грантами из провинциального фонда естественных наук провинции Чжэцзян (R2091137), грантами из провинции Чжэцзян по развитию талантов высокого уровня инновационного здоровья ( ZBW) и Национальный фонд естественных наук Китая (81171088). Некоторые ткани человека были получены от NICHD Brain и Tissue Bank для развития заболеваний в Университете штата Мэриленд, Балтимор, MD. Роль NICHD Brain and Tissue Bank заключается в распространении ткани и, следовательно, не может одобрить проведенные исследования или интерпретацию результатов.
Образование глиальных рубцов в области периинфракта головного мозга человека после ишемического инсульта. A. Ишемические отделы мозга человека окрашивали анти-CSPG. Представительные изображения показывают, что повышенная экспрессия CSPG была преимущественно обнаружена в области пери-инфаркта, а некоторые из них были в области инфаркта. Верхняя панель: небольшое увеличение; Нижняя панель: высокое увеличение. B. Иммуноцитохимия была выполнена с использованием анти-GFAP. Представительные изображения указывают на то, что GFAP-положительные реактивные астроциты значительно увеличились в области пери-инфаркта после ишемического инсульта у людей по сравнению с нормальной областью. Левая панель: небольшое увеличение; Правая панель: увеличенное увеличение. C. Иммуноцитохимия была выполнена с использованием анти-ED1. Представительные изображения показывают, что ED1-положительные активированные микроглии были значительно увеличены в области пери-инфаркта после ишемического инсульта у людей по сравнению с нормальной областью. Левая панель: небольшое увеличение; правая панель: высокое увеличение.
Повышенная экспрессия CSPG в реактивных астроцитах в области периинфаркта ишемического мозга человека. A. Двойная иммуноцитохимия была проведена на ишемических отделах мозга с использованием анти-GFAP (красный) и анти-CSPG (зеленый). Изображения записывались с использованием 2-фотонного конфокального микроскопа. Представительные изображения показывают, что CSPG преимущественно экспрессируется в GFAP-положительных реактивных астроцитах. B. Увеличенный вид увеличения вставки в 2A. C. Конфокальные изображения двойной метки иммуногистохимии в ишемической секции мозга с использованием анти-GFAP (красный) и анти-ED1 (зеленый). D. Более высокое увеличение показывает GFAP-положительные реактивные астроциты (красные), не ко-локализующиеся с ED1-позитивным активированным микроглии (зеленый). DAPI (синий) использовался для борьбы с ядрами.
Источник