Рубцовые изменения при инфаркте миокарда

Когда у человека развивается инфаркт миокарда происходит нарушение кровотока в одном или нескольких коронарных сосудов. Это приводит к возникновению дисбаланса между потребностью миокардиоцитов в кислороде и его поступлением. Изменение метаболизма по причине отсутствия питательных веществ усугубляет состояние участка пораженной ткани. В результате чего клетки сердечной мышцы начинают некротизироваться и отмирать. На месте погибшей ткани происходит образование рубца. В этой статье я хочу рассказать о механизме и возможных последствиях такой «замены».

Механизм развития

В момент развития острого инфаркта происходит резкое нарушение кровоснабжения на участке миокарда по следующим причинам:

Разрыв атеросклеротической бляшки под воздействием резкого скачка давления, учащения и усиления сердечных сокращений, ускорения тока крови по венечным сосудам.
Закупорка сосудов из-за сгущения крови (ускорения агрегации тромбоцитов, активация системы коагуляции, снижение скорости лизиса кровяного сгустка).
Спазм венечной артерии (вазоконстрикция).

Часто я наблюдала больных, у которых в качестве причины возникновения заболевания с поражением миокарда определялось сразу несколько факторов. У молодых пациентов часто в основе патологических нарушений лежит вазоспазм, определить который после начала лечения не представляется возможным.

Совет специалиста

Настоятельно рекомендую начинать лечение в условиях стационара сразу после острого приступа, поскольку только в этом случае существует возможность ограничить дальнейшее распространение некроза и минимизировать необратимые изменения в миокарде.

Изучение гистологических образцов подтверждает деструкцию миоцита сердца спустя 20 минут после развития ишемии. Через 2-3 часа отсутствия кислорода в них истощаются запасы гликогена, что знаменует их необратимую гибель. Замещение миокардицитов на грануляционную ткань происходит 1-2 месяца.

Как показывают моя практика и наблюдения коллег, рубец на сердце окончательно консолидируется после полугода от момента появления первых симптомов развития острого инфаркта и представляет собой участок грубых коллагеновых волокон.

Классификация

Рубцы на сердце можно классифицировать по их локализации и степени распространения.

Они могут располагаться по ходу венечных сосудов:

Нарушение кровотока в передней межжелудочковой артерии приводит ишемии с последующим появление рубца в области перегородки между желудочками с вовлечением сосочков и боковой стенки, а также на передней поверхности и верхушки левого желудочка.
Нижнезадняя и боковая часть поражается при закупорке левой огибающей коронарной артерии.
Проблемы со снабжением кровью миокарда в правой артерии заканчивается необратимыми изменениями в правом желудочке и может затрагивать задненижнюю часть левого и перегородки. Но такое нарушение встречается крайне редко.

По виду распространения рубцы бывают локальными (очаговыми), которые можно сравнить со шрамом на теле, или диффузными (множественными). Второй вариант специалисты называют дистрофическими изменениями в миокарде.

Как проявляет себя рубец

Острый период инфаркта отличается разнообразными клиническими проявлениями. Основным признаком является боль, которая купируется исключительно наркотическими анальгетиками и может наблюдаться от часа до 2-3 суток. Затем болевой синдром исчезает и начинается формирование участка некроза, на что уходит еще 2-3 дня. Потом наступает период замещения области поражения рыхлыми волокнами соединительной ткани.

Если применяется правильная тактика лечения, отмечается такая симптоматика:

развитие компенсаторной гипертрофии;
устраняется нарушение ритма (которое часто сопровождает острый период);
постепенно возрастает толерантность к нагрузкам.

Если рубец, возникающий на сердце, пересекает проводящие пути, по которым идет импульс, регистрируется нарушение проводимости по типу полной или частичной блокады.

В случае успешного восстановления после первичного мелкоочагового инфаркта я не отмечала у своих пациентов выраженных нарушений, связанных с работой сердца.

Если у больных формировался крупный рубец или множество мелких, наблюдаются такие отклонения:

одышка;
увеличение частоты сердечных сокращений;
появление отеков;
расширение левых отделов сердца;
колебания давления.

Насколько это опасно

Наиболее опасным является развитие рубца в результате крупноочагового или трансмурального инфарктов, а также нескольких повторных нарушений в разных бассейнах коронарных сосудов с диффузными множественными поражениями.

В случае обширного участка поражения или распространенного кардиосклероза оставшиеся здоровые клетки не могут полностью компенсировать работу поврежденных кардиомиоцитов. Увеличивается частота и сила сокращений с целью обеспечения органов и тканей кислородом и необходимыми веществами.

В результате развивается тахикардия, с ее появлением нагрузка на сердце становится еще больше, что приводит к дилятации левого желудочка и предсердия. По мере прогрессирования появляется застой крови в правых отделах с развитием сердечной недостаточности.

Я наблюдала и другой вариант осложнения: рубец на сердце после инфаркта с обширными и глубокими поражениями всех слоев органа вызвал образование аневризмы из-за истончения его стенки.

Причинами появления такого дефекта становятся:

трансмуральное поражение;
повышение АД;
увеличение давления крови внутри желудочка;
избыточная физическая активность пациента, отказ от соблюдения режима.

Аневризма приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности, образованию пристеночного тромба, выраженному застою в большом круге кровообращения. Часто осложняется тяжелыми нарушениями ритма, приводящими к смертельному исходу (пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков).

Диагностика

С целью установления диагноза я провожу опрос, изучаю историю болезни (в основном, в ней фигурирует ИБС с инфарктом в анамнезе). Внешнее исследование обычно выявляет учащение частоты дыхания, ослабление тонов сердца при аускультации, наличие отеков, различные нарушения ритма. Обязательно провожу измерение давления.

Потом направляю на такие исследования:

общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (поможет установить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и время свертывания);
ЭхоКГ или УЗИ сердца помогает установить наличие локализованных или диффузных участков соединительной ткани, позволяет уточнить местонахождение и степень распространения;

УЗИ сердца

МРТ помогает визуализировать и достоверно оценить пораженную зону;
сцинтиграфия требуется для определения дисфункциональных зон миокарда.

С помощью ЭКГ после трансмурального и крупноочагового инфаркта можно уточнить, где находится рубец на больном сердце.

Его определяют по наличию зубца Q в разных отведениях, как это видно на таблице.

Отведения ЭКГ	Локализация постинфарктного рубца в левой желудочке
V1-V3	Передняя стенка с вовлечением перегородки
V3-V4	Передняя стенка и верхушка
I, aVL, V5-6	Переднебоковые отделы
I, aVL, V1-6	Вся передняя стенка
II, III, aVF	Задняя стенка и диафрагмальная область
V7-8	Заднебазальный участок

Повышение зубца T и сегмента ST, которые характерны для острого периода, уже не отмечается. ST возвращается к изолинии, T снижается. При малой площади и глубине поражения признаков рубца не остается, он нивелируется, так как функцию проводимости и сократимости берут на себя соседние клетки. Неспецифическим проявлением дистрофических изменений может служить сглаженный или умеренно отрицательный зубец T.

Лечение

Лечение дистрофических изменений включает в себя использование медикаментозных препаратов, соблюдение диеты, пересмотр образа жизни.

Медикаментозная терапия

Выбор медикаментов при появлении рубцов зависит от состояния человека.

Обычно после инфаркта и формирования рубцовой ткани используются следующие группы препаратов:

статины для снижения уровня холестерина («Аторвостатин», «Розувастатин»);
снизить нагрузку на ЛЖ и повысить его выносливость к ишемии помогают бета-блокаторы и ингибиторы АПФ («Бисопролол», «Рамиприл»);
диуретики позволяют убрать отеки и провести разгрузку большого круга кровообращения («Индапамид», «Торасемид»).

Хирургическое вмешательство

Когда рубец служит причиной полной блокады проводящей системы, лечение заключается в установке водителя ритма (кардиостимулятора). Восстановить кровоток позволяет операция (аортокоронарное шунтирование), когда участок поврежденной коронарной артерии замещается другим сосудом.

При выраженных дистрофических процессах и развитии сердечной недостаточности несовместимой с жизнью, требуется пересадка органа.

Народные методы

Лечить кардиосклероз и рубцовые изменения миокарда при помощи народных методов невозможно. Они только немного облегчают состояние человека, дополняя общую терапию. Однако ни мумие, ни чистотел, как пишут «целители» не способны избавить пациента от рубца и тем более восстановить работу сердца.

Диета

Диета после перенесения инфаркта и образовании рубца зависит от степени поражения сердечной мышцы.

Общие требования к питанию таковы:

максимальное ограничение соли;
снижение потребления жидкости (до 1,5 литров);
устранение блюд с высоким содержанием холестерина;
обязательное использование продуктов с калием;
при избытке веса следует снизить общее количество калорий;
полностью отказаться от напитков с кофеином.

Нужно отметить, что в настоящее время не существует эффективных способов полного избавления от рубца на сердце. Неоднократные попытки восстановить ткань с помощью стволовых клеток пока успехом не увенчались.

Случай из практики

На консультацию ко мне пришел пациент с жалобами на одышку, усталость, отеки на щиколотках. В анамнезе перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда. При осмотре — бледность кожи и пастозность (слабый отек) голеней. Аускультативно — тоны сердца слегка приглушены.

Давление в пределах возрастной нормы (130 на 75 мм рт. ст.). На ЭКГ признаки дистрофических изменений по задней стенки ЛЖ, постинфарктный рубец передне-септального отдела. После исследований обнаружилось умеренное изменение миокарда и невыраженную гипертрофию левого желудочка. В биохимическом анализе крови повышенный уровень холестерина низкой плотности.

Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, СН I. Получил лечение бета-блокаторами, назначила «Аспирин-кардио» в минимальной дозировке, мочегонный сбор. Рекомендовала пожизненный прием статинов («Аторвастатин») под контролем уровня холестерина. Прописала диету с низким количеством соли, ограничением жидкости до 1,5 л в сутки, отказом от курения и приема алкоголя. Через 2 недели лечения пастозность не выявляется, одышка уменьшилась, повысилась толерантность к нагрузкам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при формировании постинфарктного рубца зависит его от площади, локализации и глубины. Важно также учитывать сопутствующие заболевания, которые могут спровоцировать повторный приступ ишемии, возраст больного и способность организма к восстановлению.

Профилактика появления рубца заключается в предупреждении ишемии в сердечной мышце. Для этого следует соблюдать здоровый образ жизни, исключить алкоголь и курение, заниматься физическими упражнениями и следить за питанием.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник