Роль фельдшера в диагностике инфаркта миокарда
Курсовая работа
По специальности: 31.02.01 «Лечебное дело»
Квалификация:Фельдшер.
Студентка очной формы обучения 32 ф/о______________/Евенко Я.А.
(подпись)
Итоговая оценка курсовой работы____________________/_____________
дата оценка
Руководитель____________/Окняева И.Ю.
(подпись)
Элиста 2016г.
Содержание
| Введение |
| Глава 1. Инфаркт миокарда и его проявления |
| 1.1 Характер и классификация инфаркта миокарда |
| 1.2 Этиология инфаркта миокарда |
| 1.3 Клиническая картина инфаркта миокарда |
| Глава 2. Тактика фельдшера |
| 2.1Диагностика инфаркта миокарда |
| 2.2Лечение инфаркта миокарда |
| 2.3 Профилактика инфаркта миокарда |
| Заключение |
| Список литературы |
Введение
Актуальность темы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно – сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.
Самой опасной является ранняя фаза заболевания – первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход. Между тем, если симптомы заболевания нетяжелы или нетипичны, может пройти несколько часов, пока пациент обратится за помощью.
Заболеваемость населения болезнями системы кровообращения в 2015 году составила в целом по России 32 490 372 случаев (против 29 812 599 в 2011 году), при этом, например, повышенным кровяным давлением страдают 12 045 777 в 2015 году (против 10 146 174 в 2011 году). Год от года растет число болеющих врожденными аномалиями системы кровообращения: на 100 000 населения в 2015 году это в среднем 294,3 пациента (в 2011-м – 285,1; в 2013-м – 237,5).
А вот число случаев инфаркта миокарда в целом по РФ сократилось – всего 152 022 в 2015 году против 162 581 в 2014 году и 187 126 в 2013 году!
При этом в некоторых регионах коэффициент заболеваемости инфарктом миокарда на 100 000 населения все-таки вырос в сравнении с предыдущим годом. Например, во многих областях Приволжского федерального округа, а также в Белгородской, Ивановской областях, Ненецком АО, Ингушетии, Кисловодска, Курганской и Тюменской областях, на Сахалине и Чукотке.
– острый инфаркт миокарда, как самостоятельная нозологическая единица и больные, страдающие острым инфарктом миокарда.
Цель исследования – максимально полно изучить теоретические основы острого инфаркта миокарда, тактику фельдшера в лечении этого заболевания.
Для решения данной цели необходимо выставить ряд задач:
1. Изучение теоретического материала по инфаркту миокарда.
2. Изучение клинических проявлений острого инфаркта миокарда.
3. Изучение диагностической базы инфаркта миокарда
4. Изучение элементов сестринского ухода за больными страдающими инфарктом миокарда.
Глава 1. Инфаркт миокарда и его проявления
Характер и классификация инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда – это острое заболевание сердца, обусловленное развитием очагов омертвения в сердечной мышце вследствие резкого снижения кровотока по сосудам сердца и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Основу болезни составляет атеросклеротическое сужение коронарных артерий, питающих сердечную мышцу. Часто к этому процессу присоединяется закупорка сосудов в зоне поражения тромбами, в результате чего полностью или частично прекращается поступление крови к соответствующему участку мышцы сердца. Часто инфаркт миокарда развивается на фоне учащения приступов стенокардии, при которой резкое физическое или психическое перенапряжение может стать непосредственной причиной инфаркта миокарда.
В зависимости от симптомов инфаркта миокарда, различают следующие классификации.
По стадиям развития:
1. Продромальный период (0-18 дней)- характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы
2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ) длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).
3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ) В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии.
4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель) Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).
5. Период рубцевания (с 4-8 недель до 6 месяцев) период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы.[2]
По анатомии и объему поражения:
I. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.
II. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта.
1. Интрамуральный- омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены.
2. Субэндокардиальный- некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду.
Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Этиология инфаркта миокарда
В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).
Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.
Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.
При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.
Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.
Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).
Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).
У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии.
Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.
Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии.
Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда.
В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
Гипертонический криз: причины, виды, признаки, первая помощь, реабилитация, профилактика
Он настолько распространен и настолько известен, что, кажется, нет человека после 40 лет, который не испытал бы на себе проявления этого внезапно возникшего состояния. Гипертонический криз (ГК), как правило, не предупреждает о своем приходе. Застать человека он может в самых разных местах — на работе, в общественном транспорте, на море или в ресторане.
Конечно, этому очень часто способствует экстремальная для организма ситуация, с которой не под силу справиться вегетативной нервной системе (ВНС), ввиду ее особенностей, присущих данному индивидууму. Именно ее поведением объясняется возникновение сосудистого криза на фоне психоэмоциональной нагрузки.
Факторы риска
Лечение гипертонического криза основано на принадлежности его к тому или иному типу и призвано целенаправленно воздействовать на причину, породившую криз. Очевидно, что возникновению его способствуют нарушения адаптационной способности к стрессовым ситуациям центрально-гуморальных и местных (надпочечники и почки) механизмов, где неадекватная реакция сосудов также играет не последнюю роль.
Таким образом, предпосылками и причинами гипертонического криза могут стать:
- Неустойчивая нервная система, неврозы и неврозоподобные состояния;
- Психотравмирующие нагрузки, стрессы;
- Генетическая предрасположенность;
- Заболевания эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет);
- Гормональный фон (предменструальный синдром и состояние пременопаузы);
- Накопление соли и жидкости в организме за счет злоупотребления некоторыми продуктами питания (селедка, копчености, маринады);
- Прием алкогольных напитков даже в незначительных дозах и курение;
- Любое перенапряжение (физическое, психоэмоциональное, напряжение слуха и зрения, вибрация);
- Геомагнитные возмущения и перемена погодных условий, особенно, резкая, не дающая сосудам хоть как-то приспособиться заранее;
- Сопутствующие хронические заболевания в стадии обострения;
- Нарушение выделительной функции почек;
- Несанкционированная отмена без адекватной замены или нерегулярный прием гипотензивных препаратов;
- Шейный остеохондроз, особенно при наличии вертебро-базилярной недостаточности.
Любой из перечисленных факторов может самостоятельно вызвать гипертонический криз, но, в зависимости, какая часть вегетативной нервной системы возьмет инициативу, различают типы заболевания, которые составляют основу классификации ГК и связаны с гемодинамическими расстройствами.
Гиперкинетический (I тип) развивается при повышении тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и называется нейровегетативным или симпато-адреналовым. Этот тип более характерен для лиц молодого возраста, особенно мужского пола, может возникнуть за считанные минуты и сопровождается:
- Значительным повышением артериального давления;
- Общим возбуждением;
- Усиленным потоотделением;
- Учащенным сердцебиением;
- Головными болями пульсирующего характера;
- Болями в области сердца, при этом кажется, что сердце на время останавливается (экстрасистолия);
- Дрожанием конечностей;
- Покраснением лица и сухостью во рту. После купирования приступа наблюдается учащенное мочеиспускание с большим количеством мочи.
Гипертонический криз такого типа формируется за счет увеличения сердечного выброса и частоты сердечных сокращений (ЧСС), при этом объем циркулирующей крови (ОЦК) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) остаются неизменными, что выражается повышением сердечного и пульсового артериального давления. Этот тип ГК известен в народе под названием «сердечный» или систолический.
Первые признаки инфаркта миокарда
О начале приступа инфаркта миокарда сигнализируют следующие симптомы:
- возникающая внезапно или приступообразно сильная боль за грудиной, продолжающаяся более получаса (до 2 часов);
- болевые ощущения носят жгучий, разрывающий, кинжальный характер, обычно возникают после физической нагрузки (иногда сразу после сна) и не становятся менее выраженными даже после состояния покоя;
- боль не устраняется (как при приступе стенокардии) приемом Нитроглицерина и после приема таблетки (и даже повторной дозы) человек может почувствовать лишь незначительное уменьшение болевых ощущений;
- выраженная слабость (вплоть до пред- или обморочного состояния);
- тошнота;
- болевые ощущения отдают в левую (иногда в правую) руку, область шеи, межлопаточную зону, зубы, лопатку, нижнюю челюсть;
- резкая бледность;
- появление на коже холодного и липкого пота;
- выраженное беспокойство и страх наступления смерти.
Примерно у половины больных с инфарктом миокарда возникают признаки сердечной недостаточности: затрудненность дыхания, одышка, непродуктивный кашель, аритмичный пульс, фибрилляция предсердий, внезапная кратковременная остановка сердца.
Факторы риска
Правила оказания первой помощи при инфаркте миокарда
Неотложная помощь больному после приезда скорой проводится в следующей последовательности:
- Купирование острых болей при помощи ненаркотических и наркотических анальгетиков (растворы Анальгина, Морфина гидрохлорида, Омнопона, Промедола) в комбинации с раствором Атропина сульфата. Препараты вводятся внутривенно для более быстрого обезболивания.
- Проведение ЭКГ.
- Если доставка больного в отделение реанимации возможна на протяжении последующих 30 минут, то пострадавшего немедленно доставляют в стационар.
- Если такая быстрая транспортировка больного оказывается затруднительной, то на месте выполняется введение препаратов для восстановления коронарного кровообращения (Тенектеплаза, Альтеплаза и др.).
- Больного переносят в машину скорой максимально щадяще – для этого применяются носилки. Во время транспортировки проводится ингаляция увлажненного кислорода.
После доставки пациента в отделение реанимации проводится нейролептаналгезия, обеспечивающая полное купирование болевого синдрома. Для этого применяются такие лекарственные средства как Таламонал или сочетание Дроперидола и Фентанила. Если желаемый обезболивающий эффект не достигается, то больного вводят в ингаляционный наркоз, который обеспечивается смесью кислорода и закиси азота.
Далее для оказания первой помощи больному назначаются следующие препараты:
- органические нитраты: Изосорбид натрия, Нитроглицерин, Изокет или др.;
- антикоагулянты: Гепарин и др.;
- антиагреганты: Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил и др.;
- бета-адреноблокаторы: Пропранолол, Индерал, Обзидан, Анаприлин;
- ингибиторы АПФ: Эналаприл, Рамиприл и др.;
- снотворные и успокоительные средства: Темазепам, Диазепам, Триазолам и др.;
- противоаритмические препараты: Лидокаин, Амиадрон, Новокаинамид и др.
План лечения составляется индивидуально для каждого пациента. При необходимости в него могут добавляться и другие лекарственные средства.
Для восстановления коронарного кровообращения больному при тяжелых формах инфаркта могут проводиться следующие хирургические операции:
- балонная ангиопластика;
- аортокоронарное шунтирование.
Все кардиологи единодушны во мнении, что именно своевременная и качественная первая помощь при приступе инфаркта во многом предопределяет шансы больного на выживание и сокращает риск развития осложнений и необратимых изменений в сердечно-сосудистой системе. Первые действия по спасению таких пациентов должны начинаться в первые 30 минут после возникновения первых симптомов, а бригада неотложки должна вызываться при любых подозрениях на такой приступ.
Что делать, если человеку стало плохо на улице, в магазине, или острый инфаркт миокарда случился дома? Это может произойти от испуга, перевозбуждения, при чрезмерных физических нагрузках, сильном эмоциональном напряжении. Человек услышал плохое известие, схватился за сердце и стал задыхаться, а рядом оказались только вы…
Известно, что в половине случаев больные умирают не во время сердечного приступа, а только потому, что им вовремя не помогли или оказали помощь неправильно. Но неотложная помощь при инфаркте миокарда не требует медицинского образования! Достаточно иметь самое общее понятие о том, что и как произошло в организме, и запомнить алгоритм первоочередных действий, чтобы помочь пострадавшему продержаться до приезда врачей.
При сердечном приступе нужно сразу же вызвать «скорую». Позвонив диспетчеру, скажите о том, что человеку стало плохо с сердцем и опишите симптомы, тогда на вызов приедет реаниматологическая или кардиологическая бригада. Врачей лучше встретить в оговоренном месте, и им не придется искать подъезд, ждать у домофона или выяснять, где именно на улице произошло несчастье. Пока врачи едут:
- Проверьте пульс у пострадавшего. Если инфаркт случился вне дома, попросите о помощи в ближайшей аптеке: фармацевт измерит больному давление и принесет нужные лекарства.
- Первое, что нужно сделать сразу после инфаркта – придать пострадавшему такое положение тела, чтобы ему стало легче, а его сердце напрягалось как можно меньше. Если не было возможности измерить давление, первая помощь при инфаркте миокарда будет зависеть от того, как выглядит больной:
- Человек побледнел, сердце бьется медленно и неровно. Уложите пострадавшего на твердую плоскую поверхность, а его голову слегка запрокиньте назад.
- Вероятно, у него снижено давление. Прилив крови к мозгу поможет предотвратить обморок.
- Ритм сердца не замедлен, а цвет лица нормальный. Больного лучше уложить на землю или на пол с приподнятой головой, подложив ему под шею (но не под голову!) жесткий валик из скрученной одежды.
- Иногда при инфаркте развивается сердечная астма: человек становится беспокойным, он часто дышит – до 40-50 дыхательных движений в минуту. Усадите его на твердый стул, лавочку, кровать (ближе к краю, ноги опущены).
Расстегните больному воротник рубашки. Если инфаркт случился в домашних условиях, откройте окна и двери, даже если вы сами не чувствуете духоты. Зимой достаточно открыть дверь и форточку.
Факторы риска
Возможные осложнения инфаркта миокарда
Тип осложнений инфаркта миокарда | Когда возникают | Виды осложнений |
Ранние | В первые часы или дни (в первые 3-4 суток) после острого приступа |
|
Поздние | Возникают на фоне расширения двигательной активности пациента через 14 – 21 день после острого приступа |
|
Тип осложнений | Характер повреждений и нарушений |
Механические |
|
Электрические (или аритмические) | возникают почти у 90% пациентов и проявляются разными типами аритмий. |
Ишемические |
|
Тромбоэмболические |
|
Воспалительные |
|
К самым тяжелым осложнениям инфаркта миокарда относят:
- рецидивирующее или затяжное течение;
- отек легкого;
- ареактивный или истинный кардиогенный шок;
- клиническая смерть;
- острая правожелудочковая недостаточность;
- атриовентрикулярная блокада при любой локализации зоны некроза;
- острая аневризма сердца;
- тромбозы и тромбоэмболии в разные органы;
- недостаточность кровообращения IIБ и III степени;
- желудочковая пароксизмальная тахикардия;
- желудочно-кишечное кровотечение;
- сочетание двух или нескольких осложнений.
Профилактика инфаркта
По наблюдениям кардиологов первый инфаркт наступает неожиданно! Именно поэтому профилактика этого опасного для здоровья и жизни состояния должна направляться на недопущение возникновения заболеваний сердца и сосудов и повторных стенокардических приступов.
Основными причинами развития некроза миокарда являются следующие факторы:
- артериальная гипертензия;
- сгущение крови;
- атеросклероз;
- нарушения углеводного обмена.
В связи с вышеизложенными факторами риска профилактика инфаркта миокарда заключается в назначении комплексной медикаментозной терапии и диеты, направленных на предотвращение атеросклеротических отложений в просвете артерий и снижение АД.
Выбор лекарственных препаратов в таких случаях, их дозирование и длительность приема всегда определяется только врачом, который руководствуется данными лабораторных и инструментальных исследований!
Обычно в план профилактической медикаментозной терапии включают следующие средства:
- антиагреганты и антикоагулянты;
- статины;
- бета-адреноблокаторы;
- БАДы на основе Омега-3 и витаминов;
- нефракционный гепарин;
- ингибиторы АПФ.
Диета при высоком риске развития инфаркта миокарда должна предусматривать снижение количества потребляемой соли, продуктов с высоким уровнем холестерина, молочных и животных жиров. Всем находящимся в группе риска рекомендуется отказ от курения, употребления алкогольных напитков (по согласованию с врачом допустим прием только бокала красного вина), борьба с предрасположенностью к стрессам и эмоциональными перенапряжениями.
Немаловажное значение в профилактике инфаркта занимает и соблюдение рекомендаций врача о двигательной активности. Таким пациентам показано:
- назначение ЛФК;
- умеренные нагрузки (например, танцы, спортивная ходьба, езда на велосипеде и т. п.).
Желание заниматься каким-то видом спорта всегда должно обсуждаться с лечащим врачом. Объем физических нагрузок определяется только индивидуально!
Сердечно-сосудистые заболевания уже не один десяток лет занимают прочные лидирующие позиции в списке смертельно опасных недугов, и именно инфаркт миокарда является одной из самых частых причин наступления летального исхода. Специалистами отмечается и существенное увеличение количества молодых пациентов с этой опасной болезнью.
В связи с этим знать о том, как правильно оказать первую доврачебную помощь при таком опасном для здоровья и жизни состоянии должен каждый из нас. Сильные и продолжительные боли в области сердца, которые не устраняются приемом Нитроглицерина, бледность, холодный пот, страх смерти – все эти проявления должны становиться поводом для вызова бригады скорой и начала решительных и правильных действий, направленных на спасение больного.
Источник