Рентген при инфаркте легкого
Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.
Общие сведения
Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.
Инфаркт легкого
Причины инфаркта легкого
Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.
Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.
К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.
Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).
Классификация инфаркта легкого
Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:
- массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
- субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
- тромбоэмболию мелких легочных артерий.
Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).
Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.
Симптомы инфаркта легкого
Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.
Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.
У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.
Диагностика инфаркта легкого
Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.
В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.
Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.
На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.
Лечение инфаркта легкого
Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.
С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.
При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.
Прогноз и профилактика инфаркта легкого
При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).
С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.
Источник
Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)
|
10-12-2018, 18:20
|
ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает вследствие эмболии и тромбоза артериальной системы малого круга кровообращения, что может вызывать поражения артерий разного калибра – от главных легочных артерий и артерий легочного ствола до субсегментарных ветвей.
Основной причиной развития тромбоэмболии легочных артерий являются тромбы в правых камерах сердца или в венах большого круга кровообращения. Источником тромбоэмболии, как правило, является бассейн нижней полой вены (венозные сплетения таза, глубокие вены илеокавального и илеофеморального сегментов), иногда – вены верхних конечностей и правые отделы сердца.
Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА способствуют следующие факторы:
- Хирургические операции на органах малого таза и сердечно-сосудистой системе
- Травмы
- Длительная иммобилизация
- Ожирение
- Воспалительные патологии органов малого таза
- Нарушения мозгового кровообращения
- Варикозное расширение вен нижних конечностей
- Заместительная гормональная терапия
- Прием пероральных контрацептивов
- Злокачественные новообразования и др
Высокий риск образования тромбов возникает при:
- Катетеризации центральных вен
- Наличии клапанных протезов в сердце
- Инфекционном эндокардите трехстворчатого клапана
Нетромбогенные случаи развития тромбоэмболии легочной артерии могут быть вызваны эмболией легочных артерий опухолевыми массами, инородными телами при внутривенном введении наркотических средств, воздухом (например, при вмешательстве на периферических сосудах), частицами жировой ткани.
При эмболии легочной артерии дистальнее места окклюзии резко ограничивается или полностью прекращается кровообеспечение, что может привести к развитию инфаркта легкого. Инфаркт легкого – участок некроза, вызванного эмболией, в котором иногда может образовываться полость. Инфаркт легких возникает, как правило, при поражении сегментарных и долевых ветвей легочных артерий.
Отметим, что ткани легких снабжаются кислородом не только через систему легочных артерий, но и через воздухоносные пути и систему бронхиальных артерий (из большого круга кровообращения. Поэтому инфаркт легких возникает в основном при нарушении бронхиальной проводимости и нарушении кровообеспечения в бронхиальных артериях, то есть – при сердечной недостаточности с признаками венозного застоя в малом круге кровообеспечения (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ; см статью «Рентгенография: Хроническая обструктивная болезнь легких»), атеросклерозе и др.
Симптоматическая картина ТЭЛА зависит непосредственно от степени тяжести эмболии и объема поражения. Типичная клиническая картина ТЭЛА характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области грудной клетки, кашлем, снижением артериального давления, кровохарканьем (в случае развития инфаркта легкого). Если развивается массивная эмболия, возникает картина кардиогенного шока.
Рентгенологические изменения при ТЭЛА могут не определяться – на рентгенограмме признаки патологии обнаруживаются примерно у 50-70% больных. В настоящее время основной метод диагностики ТЭЛА – мультиспиральная РКТ легких с ангиографией (РКТ – рентгеновская компьютерная томография). С помощью рентгенографии можно подозревать ТЭЛА и исключить некоторые состояния с похожей клинической картиной: отек легких (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»), массивный плевральный выпот, пневмоторакс.
Рентгенологическая картина при ТЭЛА может демонстрировать симптом Вестермарка – локальное объединение легочного рисунка на определенном участке легочного поля в первые трое суток. Симптом Вестермарка – редкий случай, который трудно определить, поскольку рентгенологическая картина легочного рисунка зависит от технических возможностей рентгеновского аппарата, фазы дыхания, симметричности установки обследуемого пациента и др.
В большинстве случаев рентгенограмма позволяет определить косвенные признака ТЭЛА:
- Высокое положение купола диафрагмы на стороне поражения, обусловленное вовлечением диафрагмальной плевры, уменьшением кровообеспечения пораженного легкого, рефлекторным действием на диафрагмальный нерв (см рисунок 1)
- Дисковидные ателектазы в легких (см статью «Рентгенография: Ателектаз»)
- Плевральный выпот (рисунок 2)
- Легочная гипертензия
- Инфаркт легкого
Инфаркт легких при ТЭЛА
Рисунок 1. Инфаркт легких, вызванный тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА): В обеих легких субплевральные инфильтраты треугольной формы, обращенные широким основанием к реберной плевре (см стрелки). Определяется высокое расположение диафрагмы слева
ТЭЛА
Рисунок 2. Изменения в легких, вызванные ТЭЛА. А – определяется инфаркт левого легкого (см стрелка), в плевральной полости справа отмечается плевральный выпот. Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (левое легочное поле): субплевральное расположение тени инфаркта, которая имеет типичную треугольную форму
Легочная гипертензия (см также статьи: «Легочная гипертензия» и «Диагностика легочной гипертензии») характеризуется расширением легочных артерий (обеих, правой или левой, в зависимости от места расположения тромбов) и расширением прикорневых артерий (см рисунок 3).
ТЭЛА
Рисунок 3. Массивная ТЭЛА: определяется расширение левой и правой легочных артерий (см стрелки). В верхней доле слева определяется типичная форма тени инфаркта легкого (см стрелка)
Помимо расширения тени легочных артерий может определяться из резкая «ампутация» или «обрыв» (укорочение).
Нужно отметить, что признаки легочной гипертензии могут обнаруживать при патологиях сердца и ХОБЛ, поэтому при диагностике ТЭЛА важно анализировать предыдущие рентгенограммы (если такие имеются) и определение одностороннего расширения легочной артерии.
Инфаркт легких при ТЭЛА, как правило, множественный, однако на рентгенограмме часть изменений может не обнаруживаться. Более информативным методом диагностики инфаркта легких является РКТ. По рентгенологическим признакам инфаркт легких характеризуется затемнениями, как правило с субплевральной (в наружном отделе легочного поля) локализацией. Типичная форма тени инфаркта легких – треугольная; широкое основание тени обращено к плевре (см рисунки 1-3; размеры тени – до нескольких сантиметров; структура тени – однородная. Иногда затемнение при инфаркте легкого может быть овальной или неправильной формы. Участок инфаркта может увеличиваться на протяжении 2-3 суток, при этом повышается интенсивность тени, контуры становятся более четкие. Через несколько суток размеры инфаркта начинают постепенно уменьшаться. Сроки разрешения инфаркта легкого составляют в среднем от 3 до 5 недель. На месте инфаркта часто образуется фиброз.
Некоторые специалисты утверждают, что участки затемнения при ТЭЛА (они разрешаются в сроки до 7 суток) обусловлены не инфарктом, а кровоизлиянием в альвеолы и отеком.
Формирование полости в области инфаркта легкого может быть обусловлено инфицированием (например, при развитии инфаркт-пневмонии), иногда инфаркт легкого может осложняться абсцедированием (в этом случае может произойти прорыв гнойника в плевральную полость с дальнейшим развитием пиопневмоторакса и эмпиемы плевры). В редких случаях исход инфаркта легких сопровождается образованием остаточной тонкостенной полости округлой формы.
Рецидивы ТЭЛА могут привести к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких и хронической легочной гипертензии.
Источник
Инфаркт легкого(легочная эмболия) – нарушение кровоснабжения определенного участка респираторного органа, которое развивается при эмболии (закупорки) артерий и крупных артериол. В качестве эмбола может выступать тромб, пузырек воздуха или другое инородное тело. До 25 % случаев тромбоэмболии легочной артерии заканчивается инфарктом, а летальность может достигать 30%.
Правосторонняя ишемия (нарушение кровообращения) встречается чаще, чем левосторонняя, при этом поражаются преимущественно нижние доли органа дыхания.
Что это такое и как развивается?
Тромбы, образованные в крупных венах (как правило, нижних конечностей) могут отрываться, и с током крови заноситься в легочную артерию или ее ветви. В результате закупорки тромбом артерий, в респираторном органе развивается нарушение кровоснабжения на участке, который снабжается данным сосудом. Инфаркт легкого, последствиякоторого зависят от размеров эмбола и реакции легочной ткани, развивается в результате некротизации пораженного участка.
Тромбоз мелких сосудов протекает бессимптомно. Закупорка более крупных артерий приводит к нарушению прохождения крови в сегментах или долях дыхательных органов, что негативно отражается на газообмене.
Увеличение концентрации углекислоты в крови и снижение уровня кислорода приводит к рефлекторному сужению просвета сосудистых структур малого круга кровообращения. Увеличение давления в области эмбола может провоцировать развитие кровоизлияния.
Отсутствие кислорода и питательных веществ приводит к отмиранию тканей в зоне поражения, которое начинается через несколько часов после нарушения кровотока, а через 5-7 суток завершается формирование инфаркта легкого. Причинойосложнений является присоединение инфекции, которое влечет за собой пневмонию, гнойное воспаление или формирование абсцесса. При асептическом процессе остается инертная кистозная полость или рубец.
Причины заболевания
Причина инфаркта легкогозаключается в закупорке сосудов, питающих ткани органа. Формирование эмбола могут провоцировать:
- заболевания иммунно-воспалительного характера (ревматизм);
- инфекционное заражение крови (сепсис);
- нарушение целостности костей (переломы);
- тромбофлебиты;
- травмы;
- повышение свертываемости крови;
- ДВС-синдром;
- новообразования в поджелудочной железе;
- болезнь Вакеза;
- обширные ожоги;
- малокровие;
- эндокардит.
В группу риска попадают:
- пациенты, длительно принимающие гормональные препараты;
- женщины в первые дни после родов;
- онкобольные в период химиотерапии;
- люди с избыточной массой тела;
- лежачие больные;
- мужчины и женщины пожилого возраста (особенно с генетической предрасположенностью к тромбозам);
- пациенты в ранний послеоперационный период.
Заболевание чаще всего регистрируют у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы – ишемической болезнью сердца, аритмиями, сужением митрального клапана и т.д. Данные состояния способствуют образованию кровяных сгустков в основании аорты, которые могут заноситься с кровотоком в сосуды малого круга. В группу риска попадают пациенты с тромбозами и тромбофлебитами венозных сосудов нижних конечностей и таза.
Закупорка сосудов жировыми эмболами происходит при осложненных переломах длинных (трубчатых) костей. Вероятность эмболии повышается при длительной иммобилизации какой-либо части тела, а также после массивной кровопотери. Послеоперационные осложнения связаны с повышением активности свертывающей системы крови (гиперкоагуляцией), которая является компенсаторной реакцией на обширную травму.
Макропрепарат инфаркта легкого представляет собой уплотненный участок ткани насыщенного красного цвета, который возвышается над здоровыми структурами. Плевра тускнеет, а в плевральной полости обнаруживается геморрагический выпот.
Классификация
В зависимости от масштабов повреждения, легочная тромбоэмболия бывает:
- массивная – в процесс вовлекаются стволы легочных артерий или их основные ветви;
- субмассивная – кровоток перекрывается в зоне сегментов или долей респираторного органа;
- тромбоэмболия мелких легочных артериальных сосудов.
Также патологию разделяют на ограниченную (когда поражаются сегментарные сосуды) и обширную (в процесс вовлекается одна или несколько долей органа).
По тяжести течения:
- неосложненная;
- осложненная (осложнения проявляются заражением крови, кровотечением, скоплением гноя в плевральной полости, абсцессом и т.д.).
С учетом этиологии:
- первичная – происхождение эмбола неизвестно;
- вторичная – как результат осложнений венозного тромбофлебита.
Инфаркт легкого: симптомы
Клиническая картина заболевания зависит от масштабов патологического очага, его локализации, а также физиологических особенностей больного. Закупорка мелких сосудов органов дыхания зачастую протекает латентно. Отклонения выявляют при рентгенологическом обследовании по поводу других патологий.
Массивные тромбоэмболии характеризуются внезапным проявлением. Первые клинические признаки патологии могут возникнуть сразу, либо, спустя 48-72 часа после эмболии артерии. Человек испытывает острые болезненные ощущения в груди, которые становятся сильнее при глубоком дыхании, кашле чихании, движениях. Боль, возникающая в первые минуты нарушения кровообращения, является признаком ишемии. Развитие более позднего болевого синдрома связано с воспалением плевры в зоне некроза.
Пациенты жалуются на сухой кашель, который переходит во влажный. Кашель сопровождается выделением пенистой коричневой мокроты. У больных с геморрагическим инфарктом легкого в мокроте обнаруживают кровянистые включения. Физические нагрузки (даже незначительные) сопровождаются одышкой.
Присоединение вторичной инфекции проявляется повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации (слабость, тошнота, головная боль, рвота).
Нарушения в малом круге кровообращения негативно влияют на гемодинамику коронарных сосудов, что представляет угрозу для жизни. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются тахипноэ, нитевидным пульсом, синюшностью кожи и слизистых оболочек. Отсутствие адекватной терапии влечет за собой стойкое снижение артериального давления, увеличение печени, когнитивные расстройства, отеки нижних конечностей.
Какие есть осложнения
Последствия инфаркта легкого могут негативно отражаться на продолжительности и качестве жизни пациента. К осложнениям легочной эмболии относится:
- пневмония;
- абсцесс;
- гнойный плеврит;
- пневмоторакс;
- кровотечение;
- гангрена;
- разрыв аортальной аневризмы;
- пневмосклероз.
Осложнения заболевания могут закончиться летальным исходом, поэтому важно своевременно диагностировать патологию и проводить соответствующую терапию.
Диагностика
Диагностические мероприятия включают пульмонологическое и кардиологическое обследование. При аускультации слышны влажные хрипы в легких, шумы трения плевры, ослабленные шумы вдохов и выдохов. Сердечный ритм ускоряется, обнаруживаются систолические шумы и расщепление второго тона. Перкуссия выявляет укорочение перкуторного звука в зоне поражения.
Кровь больного направляется в лабораторию для проведения клинического и биохимического анализа. На наличие некроза в легочной ткани указывает увеличение числа лейкоцитов, снижение уровня кислорода, повышение показателей билирубина, скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
С помощью кардиограммы и УЗИ выявляются признаки перегрузки правого сердца, расширение правого желудочка, тромбы в предсердии. Обследование венозных структур нижних конечностей у многих пациентов выявляет тромбофлебит.
Исследование легочных структур осуществляют при помощи рентгенографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. На снимках визуализируются измененные участки респираторного органа, а также характерное пятно в виде светлого треугольника, вершина которого направлена к легочному корню, а основание к плевре. На макропрепарате инфаркта легкого – уплотненный участок в форме конуса темно-красного оттенка.
Лечение болезни
Легочная эмболия представляет серьезную угрозу для жизни, поэтому пациента госпитализируют. Комплексную терапию заболевания проводят в отделении интенсивной терапии или реанимации.
С целью деструкции тромбов вводят фибринолитические средства (Урокиназа, Стрептокиназа), однако их применение противопоказано при геморрагическом диатезе, во время беременности и людям в постинсультном состоянии. Для предотвращения дальнейшего увеличения тромба применяют антикоагулянты (Гепарин, Фенилин, Дикумарин, ацетилсалициловую кислоту). Крупные эмболы удаляют хирургическим путем с последующим введением кава-фильтра в полую вену для профилактики тромбоэмболии.
Если развился отек при инфаркте легких, назначают мочегонные препараты (Трифас, Фуросемид), которые выводят лишнюю жидкость из организма. Для устранения рефлекторных сосудистых спазмов вводят спазмолитики (Папаверин, Дротаверин), а бронхоспазм корректируют при помощи Эуфиллина.
Развитие шокового состояния требует применения гормональных лекарственных средств (Адреналин, Допамин), а также активной инфузионной терапии. Показана оксигенотерапия с использованием кислородных подушек, либо подключение больного к аппарату ИВЛ.
Учитывая то, что инфаркт легкого провоцирует пневмонию, после стабилизации жизненных показателей назначают активную антибиотикотерапию.
Лечение в условиях стационара продолжается до двух недель, после чего больной должен наблюдаться у терапевта по месту жительства.
Прогноз жизни
Без лечения заболевание осложняется пневмонией, абсцессом, гангреной, что может закончиться инвалидизацией или летальным исходом. Если своевременно устранить этиологический фактор, кровоснабжение на пораженном участке восстанавливается и человек полностью выздоравливает.
Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт
Источник