Ремоделирование миокарда после инфаркта

• Авторы
• Файлы

Резюме. Проведено исследование 48 больных острым инфарктом миокарда и когортное сравнительное исследование 164 случаев инфаркта миокарда (ИМ), отобранные методом сплошной выборки за период 2006-2007 годы в кардиологическом отделении городской клинической больницы, первичные острые инфаркты миокарда (ОИМ) -у 48 пациентов, повторные (ПИМ) – у 96 пациентов. Среди первичных ИМ – Q-инфаркты в 75%, у ПИМ – в 56,2%. Систолическая дисфункция про­грессировала с увеличением объема левого желудочка (ЛЖ) и фракции выброса (ФВ), нарушения диастолической функции отмечены в 97,4%, при ОИМ – в 42,8%, при ПИМ – в 62,3%, что связано с развитием эксцентрической гипертрофии при увеличении индекса массы миокарда желудочка (ИММЖ) до 31,5%. Комплекс интима-медиа (КИМ) при ПИМ нарастал значимо на сонной артерии (ОСА), при ОИМ больше на бедренной артерии (ОБА). Установлено значимое снижение эластических свойств ОСА по уменьшению артериального комплайнса (АК) и нарастанию индекса упругости.

Несмотря на внедрение современных технологий диагностики, лечения и реабилитации ОИМ остается одной из актуальных проблем кардиологии в силу высокой летальности, смертности, инвалидизации (Оганов Р. Г., 2006; Чазов Е. И., 2002; Гиляревский С. Р., 2002). В диагностике, течении и лечении заболевания, развитии осложнений ИМ имеют значение многие компоненты как глубина, площадь ИМ, вклад основных факторов риска. Ведущим в развитии хронической сердечной недостаточности является ремоделирование сердца с изменением его функции (Мазур В. В., Калинкин А. М., Замараев О. А., Мазур Е. С., 2008).

Утолщение КИМ сонных артерий рассматривается как ранний признак атеросклероза и положительно коррелирует с нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации. Степень структурно-функциональной перестройки артерий и связь с факторами риска вносит существенный вклад в ремоделирование сердца и развитие ИМ.

В клинических исследованиях последних лет для оценки функции эндотелия периферических артерий используют, в основном, неинвазивные методики для определения таких сосудистых показателей как толщина стенки, диаметр, скорость кровотока в различные фазы сердечного цикла. Современные технологии ультразвукового исследования существенно расширили возможности диагностики поражения периферических сосудов. В связи с этим изучение проблемы ИМ на совре­менном этапе с позиции доказательной медицины остается актуальным, имеющим значение для клинической практики и организации помощи.

Цель исследования: изучить вклад основных факторов риска в ремоделирование сердца и периферических сосудов при ОИМ.

Материал и методы. Обследовано 48 больных мужчин ОИМ (средний возраст 52,7±1,64 года) и 16 практически здоровых мужчин (средний возраст 48,8±1,18 года), а также когортное сравнительное исследование 164 случаев ИМ, отобранных методом сплошной выборки за период 2005-2007 года в кардиологическом отделении городской клинической больницы. Диагноз ИМ установлен и верифицирован в соответствии со стандартами АСС/АНА (1999).

Для определения показателей структурно-функционального ремоделирования миокарда всем больным проводилось ультразвуковое исследование сердца на ультразвуковом сканере «Aloka-650» и «Sonos 2000», где оценивалась функция ЛЖ по следующим показателям: конечный систолический и диастолический объем ЛЖ (КСО и КДО), конечный систолический и диастолический размер (КСР и КДР), систолическая функция по величине ФВ. Диастолическая функция ЛЖ определялась по отношению пиковой скорости раннего диастолического (Е) и предсердного (А) наполнения и отношению Е/А. При Е/А <1 диагностировалась нерестрективная диастолическая дисфункция как замедленное расслабление желудочка и отсутствие повышения конечного диастолического давления, отсутствие нарушения диастолической функции ЛЖ констатировалось при преобладании диастолического наполнения желудочка (Е/А >1); определялось время изоволюметрического расслабления (IVRT), время замедленного пика раннего наполнения ЛЖ (БТЕ).

Оценка функционального состояния периферических артерий проводилась по коэффициенту толщины слоя КИМ ОСА и ОБА, где показатель КИМ 1-1,3 мм рассматривали как утолщение интимы, > 1,3 мм как ранний критерий атеросклероза согласно методики Pignolli P (1986). Систолический (Ds) и диастолический (Dd) диаметр сонной и бедренной артерий определяли в нескольких сердечных циклах с вычислением среднего значения.

На основании результатов ультразвукового исследования геометрических параметров артерий (диаметр, толщина стенки) и измерения артериального давления (АД) были рассчитаны индексы артериальной эластичности: АК – отношение абсолютного приращения внутреннего объема сегмента артерий к пульсовому изменению АД; индекс упругости (Si) – натуральный логарифм отношения систолического давления крови к диастолическому давлению, разделенному на циркулярное артериальное напряжение. Проводилось определение параметров уровня лейкоцитов, лимфоцитов, СОЭ на вторые сутки от развития ОИМ, С-реактивного белка иммунотурбидиметрическим методом, сердечного тропонина I(ИФА-тест, «Diagnostic Automatic, Inc») на 2-4 сутки заболевания. Всем обследованным делали электрокардиографию покоя в 12 отведениях с описанием по стандартному протоколу и кодированием по Миннесотскому коду. Для всех показателей рассчитывались средние величины (М) и ошибки репрезентативности (m). Достоверность межгрупповых различий оценивалась по t-критерию Стьюдента и непараметрический Манна-Уитни.

Результаты исследования. Когортное сравнительное исследование выявило ПИМ у 96 (58,5%) пациентов, из них Q-инфаркты составили 56,2%, не Q-инфаркты – 43,8%. Среди первичных Q-инфаркты выявлены в 75%, а не Q-инфаркты – в 25%, т. е. в группе больных с ПИМ чаще отмечались не Q-инфаркты миокарда, чем при первичных. Основной возраст развития ПИМ составил 50-59 лет – 25,4% и 60-69 лет – 32,5%, меньше – в 40-49 лет – 10,8% и старше 70 лет – 31,3%, т. е. с каждым десятилетием частота ПИМ увеличивалась примерно на 10%.

При изучении факторов риска в ретроспективном когортном исследовании отягощенная сер дечно-сосудистая наследственность встречалась в 35,3% при ПИМ и в 25,7% при первичном ИМ; артериальная гипертония (АГ) была одинакова -83,9% и 84,1%; курение – 39,2% и 35,3% соответственно; стрессовый фактор – 14,7% и 20,0%; гиперлипидемия – соответственно 16,9% и 17,4%; повышенный ИМТ – 28,4% и 36,5% соответствен­но. В целом, для ИМ факторы риска едины, но при ПИМ чаще выявляется наследственная предрасположенность, при первичном ИМ – курение и стресс, а также повышенный ИМТ.

У всех больных ИМ отмечено ремоделирование миокарда. В первую очередь выявлено увеличение КСО ЛЖ, которая превышала показатель контроля у больных с ОИМ на 54,8% и с ПИМ -на 117,8% (p<0,01). При этом КДО превышала показатели здоровых соответственно на 31,1% и 60,9% (p<0,01). Параллельно с увеличением объема полости ЛЖ снижается ФВ у больных с ОИМ в 1,2 раза и ПИМ в 1,4 раза.

С прогрессированием систолической дисфункции нарастают нарушения диастолической функции. У больных ОИМ по данным допплеровского исследования нарушения диастолической функции ЛЖ выявлено у 97,4% больных, однако при первичном ИМ рестриктивный вариант (Е/ А<1) определен у 42,8% больных, при ПИМ у 62,3%, что указывает на нарастание сердечной недостаточности.

В целом, по данным внутрисердечных показателей можно утверждать, что развитие ремоделирования при ОИМ нарастает с возникновением ПИМ, когда меняется геометрия ЛЖ по типу эксцентрической гипертрофии с увеличением ИММЖ на 31,5% и нарастанием диастолической дисфункции вследствие фиброза.

Исследование КИМ как показателя толщины субэндотелиальных слоев интимы и/или мышечного слоя меди может стать ранним маркером атероскле-ротического процесса. Отмечено высоко значимое увеличение толщины стенки ОСА, что позволило установить ранние структурные изменения стенки крупных артерий в виде ее утолщения по показателю КИМ. Так, при ОИМ КИМ ОСА повышается на 16,0%, а КИМ ОБА – на 29,3% (p<0,05); для больных ПИМ выявленные сосудистые изменения увеличились на 24,6% (p<0,05) и 44,8% (p<0,01) соответственно и свидетельствуют о высокой степени распространенности раннего атероматозного процесса в артериальном дереве у больных ПИМ, а также большей подверженности бедренной артерии к атеро-склеротическому поражению.

Наряду с оценкой ранних изменений сосудистой стенки были исследованы эластические свойства периферических артерий у больных ИМ. Установлено значимое снижение эластических свойств ОСА по сравнению с группой контроля. Анализ индексов артериальной эластичности выявил уменьшение АК при ОИМ на 24,3% (p<0,05) и при ПИМ – на 49,5% (p<0,01) соответственно, на бедренной артерии эти показатели были менее значимы, снижаясь на 10,7% и 17,9% (p<0,05).

Параллельно увеличивалось значение упругости артерий (Si) у больных ИМ. Оно значимо возрастало на сонной артерии у больных ПИМ. Нарастание индекса упругости Si у больных ИМ, наиболее значимое при ПИМ на ОСА, наблюдается независимо от уровня АД. Возраст становится важным фактором сердечно-сосудистой патологии, что подтверждается и в наших исследованиях. Получена корреляционная связь возраста с КИМ ОСА для ОИМ (z=0,45; p<0,05) и ПИМ (z=0,55;p<0,01) как показатель артериальной структуры и функции сосуда. Фактор курения у об следуемых больных выражался в установлении прямой связи между стажем курения и Si ОСА (z=0,42; p=0,05), Si ОБА (z=0,36; p<0,05) и обратной связи стажа курения и АК ОСА (z=-0,50; p<0,05).

В целом, получены данные, прямо указывающие на снижение эластичности сонной и бедренной артерий у больных ИМ по сравнению с контрольной группой. Гипертрофия стенки сосуда может отражать как сосудистое ремоделирование, связанное с эндотелиальной дисфункцией, так и ранние атеросклеротические изменения интимы с усилением упругости стенки и ее утолщением.

Обсуждение. Проведенные нами исследования показали, что при ИМ происходит ремоделирование ЛЖ, при котором увеличен КСО почти вдвое при ОИМ и в 2,5 раза при ПИМ со снижением ФВ на 32,6% при ПИК. Структурно-функциональное ремоделирование характеризуется наличием диастолической дисфункции с эксцентрической гипертрофией ЛЖ в 62,3% при ПИК с увеличением ИММЛЖ на 31,5%. При ПИМ достоверно чаще встречается не Q-инфаркт миокарда при менее выраженной воспалительной реакции организма, что свидетельствует, по-видимому, о менее выраженном асинхронизме в связи с диффузными поражениями сердечной мышцы при ПИМ. Отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям чаще встречалась также при ПИМ, а при наличии высокого процента артериальной гипертонии и гиперхолестеринемии вклад этих факторов риска в развитие острого ПИМ увеличивается, нарастает ремоделирование сердца с развитием сердечной недостаточности.

При ИМ происходят изменения сосудистой стенки, что проявляется увеличением отношения интима-медиа и свидетельствует о распространенности раннего атероматозного процесса в артери альном дереве. Кроме того, установлено снижение эластических свойств периферических артерий. Значимое снижение АК у больных ИМ преимущественно на сонной артерии и увеличение упругости по индексу упругости Si были высоко значимы у больных ПИМ и могут быть обозначены как предикторы развития острой ишемии миокарда.

В целом, результаты проведенного исследования позволяют отметить, что полученные данные, свидетельствующие о возрастании у больных ИМ показателей, отражающих ремоделирование сердца и крупных артерий, могут иметь определенное практическое значение. Ремоделирование ЛЖ проявляется развитием ИМ, где основные факторы риска носят значимый характер при ПИМ, а структурно-функциональное ремоделирование артерий приводит к возникновению ПИМ и нарастанию систолической и диастолической дисфункции.

Изложенное выше позволяет отметить, что ИМ сопровождается уменьшением эластичности ОСА и ОБА. Изменение эластических свойств артерий больше выражено у больных ПИМ. Нарастание индекса упругости Si как независимого показателя и значения КИМ свидетельствуют об утолщении сосудистой стенки и отражают проявления атероматозного процесса.

Выводы.

1. Факторы риска как отягощенная наследственность, курение, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия являются едиными для первичных и повторных ИМ, где наследственная отягощенность чаще встречалась при ПИМ, а избыточная масса тела и фактор стресса – при первичном, достоверно чаще при ПИМ определялся не Q-инфаркт миокарда.

2. Структурно-функциональное ремоделирование сердца при ПИМ характеризуется наличием диастолической дисфункции в 62,3%, наличием эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ.

3. Полученные нарушения структуры и функ ции периферических сосудов при ИМ, более выраженные в ОСА, отражают сложные процессы ремоделирования сосудистой стенки. Данная закономерность выявляется у больных с развитием ПИМ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Люсов В. А. Инфаркт миокарда // Кардиология; 1999. – № 9. – с. 8-12
2. Мазур В.В., Калинкин А.М., Замораев О.А., Мазур Е. С. Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности // российский кардиологический журнал; 2008. – №3. – с. 18-21
3. Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Гаврилов А. В. и др. Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия; 2008. – №1. – с. 14-17
4. Агафонов А.В., Туев А.В., Некрутенко Л.А. и др. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старческо го возраста //Российский кардиологический жур нал; 2005. – №3. – с. 25-27
5. Dor V. Di Donato M. Ventricular remodeling in coronary arteri disease //Curr. Opin. Cardiol.; 1997. -№12. – р.533-537
6. Drexler H. Endotelial dysfunction: clinical implications //Prog. Cardiovascular Dis.; 1997. – №39. – р.287-324
7. Hansson J. K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis //Curr. Opin. Dipidol.; 1997. – №8. – p.301-311

Библиографическая ссылка

Смакаева Э.Р., Хусаинова Л.Н., Садикова Р.И., Мингазетдинова Л.Н., Сахаутдинова Г.М. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 7. – С. 59-62;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2139 (дата обращения: 11.08.2020).

Источник