Рекомендации по ведению пациентов с острой сердечной недостаточностью
1. Краткая информация
1.1 Определение
Сердечная недостаточность (ХСН) – приводящий к недостаточной перфузии органов синдром, развивающийся из-за нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению на фоне дисбаланса нейрогормональной сосудистой регуляции.
1.2 Этиология и патогенез ХСН
Причины: АГ; ИБС; кардиомиопатии; болезни и пороки сердца; избыточная нагрузка на ССС.
Патофизиологические механизмы: гибель кардиомиоцитов; системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ с повышением активности прессорных систем (РААС, САС).
1.3. Эпидемиология
Распространенность ХСН в РФ: 7%; 20-29-летние – 0,3%; старше 90 лет – до 70%.
1.4. Особенности кодирования по МКБ
- I50.0 – Застойная сердечная недостаточность
- I50.1 – Левожелудочковая недостаточность
- I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная
1.5. Классификация
По фракции выброса ЛЖ:
- ХСН с низкой ФВ (ФВ ЛЖ <40%) (СНнФВ)
- ХСН с промежуточной ФВ (ФВ ЛЖ = 40-49%) (СНпФВ)
- ХСН с сохраненной ФВ (ФВ ЛЖ ≥50%) (СНсФВ
По стадиям ХСН: I – начальная; IIА – клинически выраженная; IIБ – тяжелая; III – конечная.
По функциональному классу: I ФК – без ограничения; II ФК – незначительное ограничение; III ФК – заметное ограничение; IV ФК – невозможность физической нагрузки без дискомфорта.
1.6. Клиническая картина ХСН
Типичные симптомы: одышка; ортопное; пароксизмальная ночная одышка; снижение толерантности к физическим нагрузкам; повышенная утомляемость; отеки лодыжек.
Менее типичные симптомы: ночной кашель; прибавка более 2 кг за неделю; потеря веса; депрессия; сердцебиение.
Клинические проявления: периферические отеки; влажные хрипы; шумы в сердце; тахикардия; нерегулярный пульс; тахипноэ; гепатомегалия; асцит; кахексия.
2. Диагностика
Критерии постановки диагноза ХСН: (1) характерные жалобы; (2) клинические признаки; (3) доказанная дисфункция; (4) уровень натрийуретических пептидов.
2.1 Жалобы и анамнез: утомляемость, одышка, отеки ног, сердцебиение.
2.2 Физикальное обследование: выявления признаков задержки натрия и воды.
2.3 Лабораторные диагностические исследования: анализы крови общий и биохимический, BNP (выше 35 пг/мл), NT-proBNP (выше 125 пг/мл).
2.4 Инструментальные диагностические исследования
- 12-канальная ЭКГ
- ЭхоКГ, с контрастом, чреспищеводная, с физической/фармакологической нагрузкой
- Ультразвуковой метод дисков(метод Симпсона)
- Прицельная рентгенография органов грудной клетки
- Коронарография, компьютерно-томографическая КГ
- Радионуклидная: ОФЭ КТмиокарда, сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом
- МРТ сердца и магистральных сосудов
2.5 Иные диагностические исследования – нагрузочные тесты
3. Лечение
3.1 Консервативное лечение
Главный критерий эффективности – снижение смертности и числа госпитализаций.
Комбинированная терапия симптоматической ХСН (ФК II-IV) и ФВ ЛЖ <40%:
1. иАПФ (Каптоприл, Эналаприл, Лизиноприл, Рамиприл, Периндоприл, Хинаприл, Спираприл, Фозиноприл);
2. Валсартан+ Сакубитрил;
3. β-адреноблокаторы (Бисопролол, Карведилол, Метопролол, Небиволол);
4. антагонисты альдостерона (Спиронолактон, Эплеренон);
- антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) (Кандесартан, Валсартан, Лозартан) – при непереносимости иАПФ;
- Дапаглифлозин – при неэффективности иАПФ/АРА/Валсартан+Сакубитрила, β-АБ и альдостерона антагонистов;
- диуретики (Фуросемид, Торасемид, Гидрохлоротиазид, Спиронолактон);
- Ивабрадин – синусовый ритм, ЧСС ≥ 70, ФВ ≤ 35%, ХСН II-IV ФК, всегда с β-АБ, иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрилом и альдостерона антагонистами;
- Дигоксин – синусовый ритм, ХСН II-IV ФК, ФВ ЛЖ ≤ 40%, дополнительно к β-АБ, иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрилу, альдостерона антагонистам и диуретикам;
- препараты Омега-3 триглицеридов – дополнительно к стандартной терапии;
- Изосорбид динитрат – чёрным с ФВ ЛЖ≤35% или ≤45%, дилатации ЛЖ, ХСН III-IV ФК, на фоне иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрила, β-АБ и альдостерона антагонистов.
3.1.3. Терапия, не рекомендованная (не доказан эффект):
- ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы при ФВ ≤ 40% любой этиологии;
- оральные антикоагулянты при синусовом ритме, если нет других показаний;
- прямые ингибиторы ренина как дополнение стандартной терапии.
3.1.3.4. Обезболивание при ХСН не рекомендуется
3.1.4. Терапия, которая может быть опасной при ХСН II-IV ФК и сниженной ФВ ЛЖ: тиазолидиндионы; блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты кальция), кроме фелодипина и амлодипина; НПВП и ингибиторы ЦОГ-2; антиаритмики I класса.
3.1.5. Особенности лечения ХСН с желудочковыми аритмиями (ЖА):
- коррекция провоцирующих факторов;
- при ухудшении ЖА – коронарная реваскуляризация;
- оптимизация доз иАПФ (АРА/валсартан +сакубитрил), β-АБ и альдостерона антагонистов;
- ФВ ЛЖ ≤35 % – имплантация ИКД или СРТ-Д;
- Амиодарон при симптомных ЖЭС или неустойчивых желудочковых тахикардиях;
- катетерная аблация.
3.1.6. Особенности лечения ХСН с фибрилляцией предсердий (ФП):
- оральные антикоагулянты;
- иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрил, β-АБ и альдостерона антагонисты;
- Амиодарон – кардиоверсия; пароксизмальная ФП и неэффективность β-АБ; до (и после) успешной электрической кардиоверсии;
- экстренная электрическая кардиоверсияпри гемодинамической нестабильности;
- катетерная аблация АВ-узла;
- изоляция/ аблация устьев легочных вен;
- имплантированные устройства.
3.1.7. Лечение ХСН с сочетанной патологией
Артериальная гипертония:
- иАПФ (АРА) или валсартан+сакубитрил, β-АБ или альдостерона антагонисты;
- диуретики – при недостаточности стандартной комбинации;
- Амлодипин, Фелодипин – при недостаточности стандартных комбинаций и диуретиков;
- не показаны: Дилтиазем и Верапамил, Воксонидин, α-адреноблокаторы.
Дислипидемии – при ХСН II-IV ФК не рекомендуются ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы.
Стенокардия напряжения:
- β-АБ – 1 линия;
- Ивабрадин при недостаточности/непереносимости β-АБ дополнительно;
- Амлодипин – 2 линиия;
- Ранолазинили Никорандил при непереносимости β-АБ;
- не рекомендуются Дилтиазем и Верапамил.
Сахарный диабет 2 типа:
- 1 линия гликемического контроля Дапаглифлозин, Эмпаглифлозин, Канаглифлозин (кроме 3-4 ФК).
- Метформин, кроме ХПН с СКФ 2 и печеночной недостаточности.
- не рекомендуются: тиазолидиндионы; ингибитор дипептидилпептидазы-4 саксаглиптин.
ХОБЛ:
- кардиоселективные β-АБ(Бисопролол, Метопролол пролонгированный, Небиволол);
- Ивабрадин добавление при невозможности β-АБ.
Почечная недостаточность: снижение СКВ – противопоказание к некоторым лекарствам.
Анемия:
- Железа карбоксимальтозат при дефиците железа;
- не рекомендуются препараты Эритропоэтина (эпоэтин альфа).
Протезы клапанов сердца
- пожизненно непрямые антикоагулянты,
- добавление Ацетилсалициловой кислоты 75-100 мг/сут
- неэффективны: Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатрана этексилат.
Депрессия: Сертралин, Эсциталопрам.
3.1.8. Лечение ХСН в особых группах: у женщин на иАПФ чаще кашель, поэтому – АРА.
3.1.9. Лечение пациентов с ХСН с промежуточной и сохраненной ФВ ЛЖ:
- ХСНпФВ симптоматичная – β-АБ, иАПФ/АРА/ валсартан+сакубитрил и альдостерона антагонисты; возможен Дигоксин;
- СНсФВ – диуретики при застое, эуволюмический статус с тяжёлой диастолической дисфункцией ЛЖ.
3.2. Хирургическое лечение
3.2.1. Реваскуляризация у пациентов с ХСН – при ИБС и жизнеспособном миокарде.
3.3. Иное лечение
3.3.1. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ)
- при симптомной ХСН, ФВ ≤35 % на фоне оптимальной терапии, синусовый ритм, QRS от 130 и ≥150 мс, QRS соответствующий/ не характерный БЛНПГ;
- вместо правожелудочковой стимуляции – всем с ХСНнФВ и АV-блокадой высокой степени;
- при ФП только при полноценном бивентрикулярном захвате/ для восстановления синусового ритма при QRS ≥130 мсек, БЛНПГ, ФВ ЛЖ≤35 % на фоне оптимальной терапии.
- при ухудшении ХСНнФВ с имплантированными ЭКС/кардиовер-дефибриллятор;
- не рекомендуется при ХСН с QRS
3.3.2. Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД):
1. СН с эпизодом ЖА, приведший к нестабильности гемодинамики;
2. систолическая дисфункция ЛЖ, ФВ ЛЖ <35%, ФК II-III на оптимальной терапии, ожидаемая продолжительность жизни более 1 года;
3. рефрактерная ХСН IV ФК только кандидатам на СРТ, имплантацию искусственного левого желудочка, трансплантацию сердца.
3.3.3. Другие имплантированные устройства для лечения ХСН – HeartMate.
4. Реабилитация
При отсутствии противопоказаний регулярные физические аэробные нагрузки для улучшения функционального статуса и симптомов, снижения риска госпитализаций.
Дыхательные упражнения с/без дыхательных тренажеров: при ХСН IV ФК; сочетание с умеренными аэробными тренировками.
5. Профилактика – амбулаторное наблюдение стабильных пациентов на оптимальной терапии.
Показания для экстренной госпитализации:
- декомпенсация сердечной недостаточности,
- нестабильность гемодинамики,
- жизнеугрожающие нарушения ритма.
Показания к выписке из стационара:
- купированные симптомы декомпенсации СН и стабилизация гемодинамики.
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
6.1. Факторы, влияющие на исход заболевания или состояния
Основные некардиальные причины декомпенсации СН:
- инфекции
- не приверженность терапии
- несоблюдение водно-солевого режима
- злоупотребление алкоголем
- прием НПВП, кортикостероидов, препаратов с отрицательным инотропным или кардиотоксичным эффектом.
6.2 Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) – быстрое нарастание тяжести клинических проявлений у больного ХСН.
6.2.1 Клинические проявления, классификация и патогенез ОДСН
Клинические варианты ОДСН: признаки застоя и/или гипоперфузии.
Диагностика при подозрении на ОДСН – для выявления
- застоя в легких – прицельная рентгенография грудной клетки;
- причин ухудшения – ЭхоКГ в первые 48 часов госпитализации;
- интерстициального отека и гидроторакса – трансторакальное УЗИ легких;
- нарушений ритма и проводимости, ОКС – ЭКГ в 12-ти отведениях;
- насыщения крови О2 – пульсовая оксиметрия;
- pH, рСО2, концентрации лактата в венозной крови при отеке легких или ХОБЛ;
- концентрации сердечных тропонинов T или I в крови;
- уровня BNP или NT-proBNP при остро возникшей одышке.
6.3. Биомаркеры для оценки прогноза или дополнительной стратификации риска пациентов ОДСН – концентрация в крови BNP или NT-proBNP.
6.4. Лечение ОДСН
При насыщении крови О2 <90% оксигенотерапия.
Неинвазивная вентиляция легких при ОДСН:
- при кардиогенном отеке легких – CPAP,
- при гиперкапнии и ацидозе – BiPAP,
- при артериальной гипотонии – не рекомендуется СPAP/BiPAP.
Интубация трахеи с ИВЛ при ОДСН: с нарушением сознания, психомоторном возбуждении, апноэ и гипопноэ, нестабильной гемодинамике, угрожающих жизни нарушениях ритма, невозможности плотного прилегания маски, остром синусите или отите.
Внутривенно:
- фуросемид;
- периферические вазодилататоры при САД >90 мм рт. ст без признаков гипоперфузии;
- петлевые диуретики + периферические вазодилататоры;
- при ФП/ТП β-АБ, при неэффективности β-АБ – дигоксин, амиодарон;
- при ФВ ЛЖ <40% – β-АБ, иАПФ и у части пациентов альдостерона антагонистов;
- при САД – отмена, временное прекращение или снижение дозы β-АБ;
- при систолической дисфункции продолжить валсартан+сакубитрил.
Источник
Клинические рекомендации по сердечной недостаточности: стадии заболевания, причины возникновения, способы диагностики и лечения.
Сердечная недостаточность (клинические рекомендации по заболеванию в статье представили обзорно) развивается в том случае, если сердце не может перекачивать кровь со скоростью, адекватной потребностям метаболически активных тканей, или может делать это только при повышенном диастолическом давлении наполнения.
Сердечная недостаточность (патогенез ее будет рассмотрен ниже) не является отдельным заболеванием сердца, это синдром, который проявляется нарушением функции сердечных желудочков.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Сердечная недостаточность: обзор клинических рекомендаций
Сокращения:
- СН – сердечная недостаточность;
- ХСН – хроническая сердечная недостаточность;
- ОЛЖН – острая левожелудочковая недостаточность;
- ОПЖН – острая правожелудочковая недостаточность;
- РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
- НУП – натрийуретический пептид;
- ОЦК – объем циркулирующей крови;
- ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов.
Классификация
Сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. В зависимости от преимущественного поражения желудочка сердца выделяют:
- острую левожелудочковую недостаточность, которая проявляется застоем крови по большому кругу кровообращения. Крайней степенью выраженности ОЛЖН является кардиогенный шок;
- острую правожелудочковую недостаточность, которая проявляется застоем по малому кругу кровообращения с развитием сердечной астмы. Крайняя степень ОПЖН – отек легких;
- Отдельно выделяется острая сосудистая недостаточность в результате резкого снижения тонуса сосудов и развития коллапса.
Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.
В настоящее время в России пользуются двумя классификация михронической сердечной недостаточности, которые дополняют друг друга.
Первая – классификация хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско и В.X. Василенко, принятая еще в 1935 году.
Вторая – рабочая классификация, которая используется в современной кардиологии – «Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца».
Хроническая сердечная недостаточность: причины развития, классификация, диагностические мероприятия. Полный текст клинических рекомендаций смотрите в Системе Консилиум.
Этиология и патогенез сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность не может сформироваться без предшествующего повреждения миокарда, которое происходит вследствие кардиальных и некардиальных причин.
К кардиальным причинам СН относятся:
- инфаркт миокарда;
- нарушение ритма сердца: брадисистолия, пароксизмальная тахикардия;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- длительная некорригируемая артериальная гипертензия.
★ Этиологические причины хронической сердечной недостаточности, таблица в Системе Консилиум.
Открыть документ сейчас
Некардиальные причины, которые могут приводить к развитию сердечной недостаточности:
- хроническая анемия;
- системные заболевания с повреждением сосудистого русла: сахарный диабет, волчанка и т.д.;
- инфекционные процессы в сердце (миокардит, эндокардит) и генерализованные (сепсис);
- лучевая, химиотерапия при лечении онкопатологии;
- дефицит витаминов и микроэлементов.
Повышение зарплат врачам предусмотрели в программе госгарантий 2020, подробности – в журнале «Заместитель главного врача».
Патогенез сердечной недостаточности
При повреждении миокарда независимо от причины начинается ремоделирование желудочка – т.е. его структурно-геометрическая перестройка, дилятация желудочков и нарушение сократительной способности миокарда.
В начале заболевания изменения неявно выражены, организм компенсирует патологию, симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке. Со временем изменения прогрессируют, и пациента беспокоят одышка и слабость даже в покое.
Вторым моментом в патогенезе и прогрессировании сердечной недостаточности является развитие системного ответа организма на снижение систолической функции желудочка.
Снижение объема крови, поступающей к органам, в т.ч. к почкам, активирует прессорные системы, основной задачей которых является поддержание артериального давления и увеличение возврата крови к левому желудочку.
График работы в эпидсезон, который поможет своевременно раздать поручения и проконтролировать исполнение, смотрите в журнале «Заместитель главного врача». В статье — чек-лист «Что спросить с руководителей подразделений» и готовые образцы документов по противоэпидемическим мероприятиям, которые инспекторы одобрили при проверке ваших коллег.
К этим системам относятся:
- симпатоадреналовая система (САС);
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
- системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов.
При активации этих систем происходит не только усиление вазоконстрикции периферического сосудистого русла, но и задержка натрия и воды, что приводит к росту ОЦК, ОПСС и увеличению гемодинамической нагрузки на сердце.
Также цитокины обладают прямым токсическим действием на миокард, запуская процессы апоптоза и приводя к фиброзу, т.е. замещению кардиомиоцитов соединительной тканью.
Замыкается порочный круг: ремоделирование – снижение насосной функции – активация прессорных систем – ремоделирование.
Под воздействием неблагоприятных факторов гибнут не только кардиомиоциты, но и клетки проводящей системы сердца, что приводит к электрической нестабильности миокарда и развитию опасных для жизни аритмий.
Обратите внимание
Минздрав продолжает менять порядок повышения квалификации медицинских и фармработников. Как медработникам повышать квалификацию в 2020 году, разъяснили замминистра здравоохранения Татьяна Семенова и проректор РНИМУ Ольга Природова в журнале «Заместитель главного врача».
Сердечная недостаточность: диагностика
При обращении пациента за медицинской помощью врача должны насторожить следующие жалобы:
- одышка при физической нагрузке и в покое;
- боли в области грудной клетки;
- ощущение сердцебиения;
- отеки в ногах;
- повышенная утомляемость.
В начале заболевания жалобы могут быть неявными, и при сборе анамнеза необходимо акцентировать внимание на снижении переносимости физических нагрузок, особенно у пожилых пациентов с отягощенным преморбидным фоном (сахарным диабетом, обструктивной болезнью легких, другими хроническими заболеваниями).
Пациента беспокоит снижение аппетита и при этом набор веса за счет задержки натрия и воды, ночной кашель как проявление застоя жидкости в легких и развитие сердечной астмы.
При физикальном осмотре будут обращать внимание на себя отеки нижних конечностей, когда на ногах остаются следы от резинок носков.
При аускультации сердца будут определяться нерегулярный ЧСС, ритм галопа, который проявляется формированием третьего тона, смещение верхушечного толчка вправо.
При пальпации живота на поздних стадиях можно обнаружить увеличение печени, асцит.
Для уточнения диагноза проводят следующие исследования:
- лабораторные: ОАК, ОАМ, БАК с определением электролитов, липидограмма, натрийуретические гормоны, гормональные исследования, оценка газового состава крови;
- инструментальные: 12-канальная ЭКГ, ЭХО-КГ с использованием современных методов визуализации, оценка фракции выброса, рентгенографии органов грудной клетки для оценки кардиоторакального индекса, коронарография и др.
В зависимости от подозреваемой патологии и тактики дальнейшего лечения могут проводиться МРТ, радионуклидная диагностика и т.д.
Лечение острой сердечной недостаточности
При развитии острой сердечной недостаточности на догоспитальном этапе необходимы стабилизация состояния и доставка пациента в стационар.
При первичном осмотре оценивается сознание пациента, наличие дыхания и сердцебиения. При их отсутствии проводится комплекс реанимационных мероприятий.
Если пациент в сознании, проводятся оксигенотерапия, адекватное обезболивание, налаживается инфузионная терапия, обеспечивается мониторинг АД и ЭКГ, и пациент для дальнейшего лечения доставляется в стационар. Наилучшие результаты лечения ОСН происходят в специализированных кардиологических стационарах с опытным персоналом.
Лечение хронической сердечной недостаточности
Главным критерием адекватного лечения ХСН является уменьшение симптомов болезни, улучшение качества жизни и переносимости физических нагрузок.
В лечении ХСН используются следующие группы лекарственных препаратов:
- ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ);
- бета-адреноблокаторы (β-АБ);
- альдостерона антагонисты (антагонисты минералокортикоидных рецепторов, АМКР);
- у пациентов с симптомами задержки жидкости применяются диуретики.
В последнее время все шире используются комбинированные препараты, одним из которых является сакубитрил/валсартан, выпускаемый под различными названиями и относящийся к новому классу препаратов с одновременным влиянием на РААС и активность системы НУП.
Алгоритм маршрутизации и выбора тактики ведения пациента при с тяжелыми неотложными сердечно-сосудистыми заболеваниями при рисках COVID-19
Открыть документ сейчас
Алгоритмы лечения, протоколы первичного приема, новые формы ИДС, памятки для пациентов и врачей — читайте и скачивайте материалы на www.provrach.ru
Источник