Рекомендации esc по сердечной недостаточности
УДК:
616.12–07–616.12–089
Прохоров Дмитрий Федорович врач-кардиолог, г. Казань DProchorov01@yandex.ru
Ключевые слова:
сердечная недостаточность, клинические рекомендации, диагностика, лечение
В 2016 году Европейское общество кардиологов опубликовало новые Рекомендации по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, которые имеют ряд отличий от Рекомендаций Европейского общества кардиологов 2012 года. Основные положения Рекомендаций представлены в статье.
UDK:
616.12–07–616.12–089
Dmitriy Prokhorov — PhD Candidate in Medicine Cardiologist, Kazan, DProchorov01@yandex.ru
Keywords:
heart failure, clinical guidelines, diagnosis, treatment
In 2016, the European Society of Cardiology published new Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, which have a number of differences from the Guidelines of the European Society of Cardiology of 2012. The main provisions of the Guidelines are presented in the article.
За последние годы Европейское общество кардиологов (ЕОК), а также другие сообщества и ассоциации, выпустили множество Рекомендаций.
Поскольку рекомендации определяют клиническую практику, были разработаны критерии их качества с целью сделать все принятые решения очевидными для врача. Рекомендации по разработке и использованию Руководств ЕОК доступны на сайте ЕОК. Рекомендации ЕОК представляет официальную позицию ЕОК по описанным тематикам и регулярно обновляются.
Целью данного документа было создание практических рекомендаций по диагностике и лечению СН.
Принципиальные изменения по сравнению с Рекомендациям ЕОК от 2012 г.
следующие:
- Новый термин для пациентов с СН и фракцией выброса (Флевого желудочка (ЛЖ), составляющей 40–49 % «СН с диапазоном средних ФВ (СН-срФВ)»; мы считаем, что определение СН-срФВ, как отдельного показателя будет стимулировать исследования касающиеся характеристики, патофизиологии и лечения этой группы населения.
- Четкие рекомендации по диагностическим критериям для СН со сниженной ФВ (СН-нФВ), СН-срФВ и СН с сохраненной ФВ (СН-сФВ).
- Новый алгоритм диагностики СН в неостром периоде, основанный на оценке вероятности возникновения СН.
- Рекомендации, направленные на предотвращение или приостановку развития явных признаков СН или предупреждение смерти до появления симптомов.
- Показания к применению нового соединения сакубитрил/валсартана, первого в классе ингибиторов рецепторов ангиотензина-неприлизина (ARNI).
- Модифицированные показания для сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ).
- Концепция раннего начала соответствующей терапии основывается на релевантных исследованиях при острой СН (ОСН), которая следует подходу «время терапии», уже зарекомендовавшему себя при остром коронарном синдроме (ОКС).
- Новый алгоритм комбинированной диагностики и лечения ОСН, основанный на наличии/ отсутствии застоя/гипоперфузии.
СН определяется клинически как синдром, при котором пациенты имеют типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, усталость) и признаки (повышенное давление в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время нагрузки. Текущее определение СН ограничивает себя стадиями, на которых клинические симптомы становятся очевидными. Перед тем как симптоматика становится явной, пациент может наблюдаться со структурными или функциональными сердечными аномалиями (систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ), которые являются предшественниками СН. Распознавание этих предшественников имеет важное значение во избежание отрицательных исходов, более того, начало лечения на стадии предвестников может снизить смертность у пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ. Выявление исходной причины СН является ключевым моментом в диагностике. Обычно это заболевание сердца, обусловленное систолической и/или диастолической левожелудочковой недостаточностью.
Для Цитирования:
Прохоров Дмитрий Федорович канд. мед. наук, Рекомендации esc по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. ГЛАВВРАЧ №7 2018. 2018;7.
Полная версия статьи доступна только подписчикам журнала
Источник
21 мая 2016г. вышли в свет новые рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности.
Новый документ опубликован в журналах European Heart Journal и European Journal of Heart Failure,
а также представлен на европейском конгрессе по сердечной недостаточности Heart Failure 2016 и 3-ем Мировом конгрессе по острой сердечной недостаточности.
Сердечную недостаточность имеют примерно 1–2% взрослой популяции развитых стран.
В 55-летнем возрасте риск развития сердечной недостаточности в течение оставшейся жизни составляет 33% у мужчин и 28% у женщин. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% стабильных (амбулаторных) пациентов с сердечной недостаточностью; главным образом речь здесь идет о внезапных смертях и смертях на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности.
В рекомендации 2016 года впервые вошел новый препарат для лечения сердечной недостаточности LCZ696. Это первый представитель класса ингибиторов рецепторов ангиотензина II и неприлизина (ARNI), который продемонстрировал в исследовании PARADIGM-HF свое превосходство по сравнению с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприлом. Новый препарат более эффективно, чем эналаприл, снижал риск смерти или госпитализации у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка, которые соответствовали жестким критериям включения и исключения данного исследования.
Председатель рабочей группы по созданию рекомендаций, профессор Петр Пониковски, заявил в пресс-релизе ESC, что необходимость включения LCZ696 в алгоритм лечения сердечной недостаточности стала причиной значительных дискуссий. Консенсусное мнение экспертов заключается в том, что данный препарат должен вытеснить ингибиторы АПФ у тех пациентов, которые соответствуют критериям пригодности для участия в исследовании PARADIGM-HF. Рабочая группа считает, что, прежде чем рекомендовать препарат для более широкой популяции пациентов, необходимо получить больше информации. Исходя из имеющейся на данный момент информации, LCZ696 должен положительно сказываться на прогнозе пациентов, если его будут применять в в нужных случаях.
Тем не менее, авторы считают, что внедрение нового препарата может оказаться непростым делом, поскольку и пациенты, и врачи часто не слишком охотно меняют препараты, которые они используют десятилетиями. Это может оказаться значимым фактором даже несмотря на то, что стоимость перехода на новое лекарство будет относительно невелика (во всяком случае, по сравнению с новыми противоопухолевыми препаратами).
Принципиально новой идеей в обсуждаемом документе стало выделение новой категории в классификации сердечной недостаточности по уровню фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ). В категорию пациентов с промежуточным уровнем ФВЛЖ попадают лица с ФВЛЖ от 40 до 49%. Эта новая категория находится между сниженной фракцией выброса (ФВЛЖ менее 40%) и сохраненной фракцией выброса (50% и выше). Члены рабочей группы считают, что, поскольку, с одной стороны, в эту промежуточную категорию попадает довольно много пациентов, и, с другой стороны, при этом на данный момент не существует научно обоснованных методов лечения пациентов с ФВЛЖ ≥40%, такое изменение классификации должно стимулировать научный поиск в этой области.
Еще одно изменение по сравнению с предыдущей версией рекомендаций от 2012г. касается сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Теперь этот метод лечения противопоказан у пациентов с длительностью комплекса QRS менее 130 мсек (ранее была принята отрезная точка 120 мсек). В основу этого изменения легли результаты исследования EchoCRT, которые показали, что в этой подгруппе пациентов СРТ может даже увеличивать смертность. Конкретные показания к СРТ различаются в зависимости от наличия или отсутствия блокады левой ножки пучка Гиса и длительности QRS.
В новую версию рекомендаций также впервые включена заимствованная из острых коронарных синдромов концепция «Время – мышца». Острая сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленной диагностики и лечения, что может предотвратить развитие повреждения органов.
Также в документе предлагается новый алгоритм диагностики сердечной недостаточности у плановых пациентов, который базируется на оценке вероятности наличия сердечной недостаточности. Особенно полезным этот алгоритм должен оказаться для врачей общей практики и представителей других некардиологических специальностей, которые, тем не менее, сталкиваются с пациентами, которые могут иметь сердечную недостаточность. С помощью этого алгоритма можно четко разграничить ситуации, когда сердечная недостаточность однозначно исключена, и когда требуется дополнительное обследование.
Еще одна новость касается адаптивной сервовентиляции (АСВ). Теперь этот метод лечения дыхательных нарушений во сне не рекомендуется к применению у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной ФВЛЖ. Новое противопоказание связано с негативными результатами исследования SERVE-HF, в котором, ко всеобщему удивлению, было показано увеличение смертности пациентов со сниженной ФВЛЖ и центральным апноэ во сне из группы АСВ.
Раздел по профилактике сердечной недостаточности охватывает лечение артериальной гипертензии, назначение статинов пациентам с ишемической болезнью сердца или высоким риском ее развития и применение эмпаглифлозина (ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2 типа, или SGLT2) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
По поводу последнего авторы документа говорят, что это большой шаг вперед на фоне ряда традиционных противодиабетических препаратов, которые ассоциируется с повышенным риском усугубления сердечной недостаточности. Напротив, данный ингибитор SGLT2 снижает риск госпитализаций в связи с сердечной недостаточностью у пациентов из групп высокого риска, хотя справедливости ради, следует отметить, что пока еще не существует исследований по изучению ингибиторов SGLT2 у пациентов с уже диагностированной сердечной недостаточностью.
Профессор Пониковски завершил пресс-релиз следующим выводом: «Сердечная недостаточность становится заболеванием, которое поддается профилактике и лечению.
Внедрение опубликованных сегодня рекомендаций даст пациентам наилучшие шансы на положительный исход».
(пресс-релиз ESC). Ссылка на текст рекомендаций. [
1
]
Источник
Опубликованы обновленные Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной. Предыдущая редакция, напомню, была выпущена в 2012 году.
Рекомендации 2016 года впервые включают абсолютно новый препарат — сакубитрил/валсартан (ранее известный как LCZ696) — это первый препарат нового класса ингибиторов рецепторов ангиотензина неприлизина (ARNI). Как показало исследование PARADIGM-HF, данный препарат эффективнее эналаприла в плане снижения риска смерти и частоты госпитализаций у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF). Ранее именно эналаприл обладал наибольшей доказательной базой в отношении эффективности при сердечной недостаточности.
Председатель рабочей группы ESС по разработке рекомендаций профессор Петр Пониковски заявил в связи с этим: «Вопрос о включении LCZ696 в алгоритм лечения вызвал бурную дискуссию. Мы рекомендуем заменить эналаприл на LCZ696 у пациентов, которые соответствуют критериям исследования PARADIGM-HF. Рабочая группа считает, что для рекомендации LCZ696 более широкой группе пациентов необходимы дополнительные исследования«.
Новая категория сердечной недостаточности
Рекомендации также включают новую категорию сердечной недостаточни со «средним» показателем фракции выброса (heart failure with mid-range ejection fraction, HFmREF), к которой теперь относятся пациенты с фракцией выброса левого желудочка в диапазоне от 40 до 49%. Таким образом, новая категория СН оказывается как раз между HFrEF (сердечная недостаточность со сниженной ФВ ЛЖ) с фракцией выброса < 40% и HFpEF (сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса) с фракцией выброса >50%.
Объясняя необходимость новой категории, Петр Пониковски сказал, что до настоящего времени не было конкретных рекомендаций по лечению большой группы пациентов с ХСН и «промежуточным» значением фракции выброса. Некоторая неопределенность стимулировала исследования в этой области, что привело к появлению четких рекомендаций.
Другие изменения в новых рекомендациях:
- Имплантация ресинхронизатора (CRT) теперь противопоказана у больных с длительностью QRS <130 мс, поскольку это может увеличивать смертность (по данным исследования EchoCRT). В рекомендациях 2012 года порог был 120 мс. Также показания к имплантации CRT зависят от наличия или отсутствия блокады левой ножки пучка Гиса.
- Впервые при лечении острой сердечной недостаточности появилась концепция «время — сила», которая указывает на необходимость срочной диагностики и лечения.
- Новый алгоритм для диагностики сердечной недостаточности в неострой обстановке основан на оценке вероятности сердечной недостаточности. «Этот алгоритм будет более полезным в клинической практике для врачей общей практики и других не-кардиологов, с которыми сталкиваются с пациентами, у которых может быть сердечная недостаточность,» сказал профессор Пониковски. «Он четко определяет, когда сердечная недостаточность может быть исключена и когда необходима дальнейшая диагностика«.
- Адаптивная серво-вентиляция (ASV) не рекомендована у пациентов с HFrEF и центральным апноэ во время сна, поскольку может увеличивать смертность по данным исследования SERVE-HF.
- Новые рекомендации по профилактике или отсрочке появления сердечной недостаточности и продления жизни. К ним относятся: лечение артериальной гипертензии, статины для пациентов с КБС или высоким риском ее развития, empagliflozin (ингибитор SGLT2) для пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Полный текст Рекомендаций Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности доступен по этой ссылке.
Источник
6. Патогенез СН В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов компенсации: кардиальные и экстракардиальные.
Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].
Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).
Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].
ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].
Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7]. Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13]. К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.
У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.
С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма. Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.
Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности
Поражение миокарда: | Заболевания и формы | |
1. 2. 3. | ИБС | Все |
АГ | Все | |
Кардиомиопатии | Семейные: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ Приобретенные: Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия): Инфекционные: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитические. Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, лекарственные препараты, сывороточная болезнь, гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, эознофильный миокардит Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец) Эндокринные/нарушение питания: феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит Перипартальная Инфильтративная: амилоидоз, злокачественные заболевания | |
Клапанные пороки сердца | Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный | |
Болезни перикарда | Констриктивный перикардит, гидроперикард | |
Болезни эндокарда | Гиперэозинофильный синдром Эндомиокардиальный фиброз Эндокардиальный фиброэластоз | |
Врожденные пороки сердца | Врожденные пороки сердца | |
Аритмии | Тахиаритмии (предсердные, желудочковые) Брадиаритмии | |
Нарушения проводимости | Атриовентрикулярная блокада | |
Высокая нагрузка | Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула | |
Перегрузка объемом | Почечная недостаточность, ятрогенная | |
Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы.
Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.
Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.
Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.
Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ.
Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления.
Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].
Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ.
Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто
приводит к декомпенсации ХСН.
До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет.
Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных
госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не
менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК
составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%
[26,27].
Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания
и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило,
благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31].
ПАТОГЕНЕЗ СН
В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов
компенсации: кардиальные и экстракардиальные.
1. Закон Франка-Старлинга;
2. Гипертрофия миокарда (ремоделирование сердца);
Экстракардиальные (включает активацию нескольких
Активацией симпатоадреналовой и снижением
активности парасимпатической системы;
Активацией РААС (Повыщения уровен АДГ);
Нарушения функционирования системы калликреинкининовая система
Нарушения функционирования системы
натрийуретических пептидов;
ПАТОГЕНЕЗ СН
17. Причины повышенного уровня NP
ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕННОГО УРОВНЯ NP
Кардиологические
Некардиологические
Пожилой возраст
Ишемический инсульт
ТЭЛА
Субарахноидальное кровоизлияние
Миокардит
Нарушение функции почек
Гипертрофия ЛЖ
Дисфункция печени (в основном при циррозе
ГКМП или рестриктивная КМП
печени с асцитом)
Заболевания клапанов сердца
Паранеопластический синдром
ХОБЛ
Предсердные и желудочковые
тахиаритмии
Тяжелые инфекции (в том числе пневмония
Ушиб сердца
Кардиоверсия
Хирургические вмешательства на сердце
Легочная гипертензия
и сепсис)
Сильные ожоги
Анемия
Тяжелые метаболические и гормональные
нарушения (например, тиреотоксикоз,
диабетический кетоацидоз)
ЭхоКГ-наиболее полезным и широко доступным методом
диагностики у пациентов с подозрением на СН. Он
обеспечивает немедленной информацией об
-объеме камер сердца,
-систолической и диастолической функции желудочков,
-толщине стенок,
-функционировании клапанов,
-давлении в легочной артерии (ДЛА)
ЭхоКГ-имеет решающее значение в диагностике и
определении соответствующего лечения
Кардиологические
Некардиологические
Пожилой возраст
ТЭЛА
Миокардит
Гипертрофия ЛЖ
печени с асцитом)
ХОБЛ
тахиаритмии
Ушиб сердца
Кардиоверсия
и сепсис)
Сильные ожоги
Анемия
-толщине стенок,
5. ЭТИОЛОГИЯ СН
Заболевания миокарда
Кардиомиопатия
Наследственная
Гипертрофическая
Дилатационная
Аритмии
Тахиаритмии
Наджелудочковые
Желудочковые
Брадиаритмии
Синдром слабости синусового
узла
Нарушение проводимости
Атрио-вентрикулярная блокада
Состояния с высоким сердечным
выбросом
Анемия
Сепсис
Гипертиреоз
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Перегрузка обьемом
Почечная недостаточность
Введение жидкости в
послеоперационном периоде
Может возникать при любом
структурном или функциональном
заболевании сердца, которое
приводит к нарушению
способности желудочков
наполняться кровью или изгонять
Заболевания миокарда
Кардиомиопатия
Наследственная
Гипертрофическая
Дилатационная
Аритмии
Тахиаритмии
Наджелудочковые
Желудочковые
Брадиаритмии
узла
выбросом
Анемия
Сепсис
Гипертиреоз
Перегрузка обьемом
11. Классификация
I50.0- Застойная сердечная недостаточность
В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).
2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).
Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)
Стадия | Описание стадии заболевания |
I стадия | Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся |
II стадия Период А Период Б | Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение |
Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение | |
Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей | |
III стадия | Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, |
3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).
Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца
Функциональный класс | Характеристики |
I ФК | Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая |
II ФК | Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное |
IIIФК | Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в |
IVФК | Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. |
4) Взависимости от состояния сократительной способности миокарда
левого желудочка, определяемой по фракции выброса левого желудочка (ФВ
ЛЖ) выделяют: ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).
Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка
Тип ХСН | ХСН-снФВ | ХСН-прФВ | ХСН-сСФ |
Критерий 1 | Симптомы признаки* | Симптомы признаки* | Симптомы признаки* |
Критерий 2 | ФВ ЛЖ Прокрутка вверх Adblock detector |
Источник