Реканализация при инфаркте миокарда

Экстренная реперфузионная терапия при инфаркте миокарда.

Необходимость срочного проведения реперфузионного лечения определяется по результатам электрокардиограммы, снятой при первых же признаках инфаркта миокарда. Важным элементом, указывающим на необходимость срочной реперфузионной помощи, является сегмент ST в графике сердечных ритмов. О том, как именно оценивается этот сегмент немецкими кардиологами, – чуть ниже. Сначала – о целях и средствах экстренной реперфузионной терапии. Для чего и как она проводится в отделениях интенсивной терапии кардиологических клиник Германии? С какими результатами?

«Time is muscle»

Задача реперфузионной терапии при инфаркте состоит в том, чтобы как можно быстрей нормализовать кровоток в коронарных сосудах. Сопутствующим (и зачастую провоцирующим) обстоятельством при инфаркте является закупорка коронарной артерии. Кровоток в ней либо полностью остановлен, либо чрезвычайно затруднен. Чем быстрей его удастся восстановить, тем меньше распространится зона некротического поражения сердечной мышцы.

Время деньги, говорят деловитые американцы, имея в виду, что потеря времени отнимает часть денежного дохода. Современные кардиологи Германии употребляют измененную версию этой поговорки: time is muscle, время мышца. Совершенно справедливо: потеря времени при инфаркте отнимает сердечную мышцу. Собственно, это не просто поговорка, а важный принцип лечения инфаркта, действующий в Германии. Не терять ни минуты, устранять помеху в коронарной области, time is muscle!

Успешная реперфузия, проведенная в первые же часы с начала сердечного приступа, позволяет предотвратить самую опасную стадию инфаркта, нередко отнимающую жизнь или оставляющую тяжелые последствия. Некротического поражения сердечной мышцы не происходит, точечные начальные поражения, «заглушенные» экстренной реперфузионной терапией, практически не нарушают функциональность миокарда.

Комплекс реперфузионного лечения включает два направления:

1. механическая реканализация коронарной артерии
2. тромболитическая терапия

Оба эти направления задействуются одновременно и независимо друг от друга, по принципу первой же доступности надлежащих медицинских средств.

Механическая реканализация

Здесь подразумевается специализированная хирургическая помощь. «Механическая реканализация» – значит прямое, физическое устранение помехи в коронарной артерии. Для этого проводят катетерную ангиопластию (Perkutane transluminale koronare Angioplastie, или PTCA): хирургическим катетером, введенным в бедренную или в лучевую артерию, подтягивают к пораженной коронарной артерии ангиопластический баллон и, накачав его, изнутри расширяют участок опасного для сердца сужения (баллонная дилатация). При необходимости расширенный просвет укрепляют трубочным каркасом (стентом), который тоже вводят хирургическим катетером.

Если характер образования, закупорившего коронарную артерию, не позволяет провести баллонную дилатацию (закупорка слишком плотная), то вместо операции РТСА проводят операцию коронарного шунтирования: направляют кровоток в обход участка сужения, установив сосудистый анастомоз (соединение) с аортой или с грудной артерией.

Тромболическая терапия

Это медикаментозное лечение, основанное на экстренном введении (как правило, внутривенном) тромболитиков – препаратов, снижающих свертываемость крови. Действие препаратов вызывает разложение (лизис) тромба в коронарном сосуде.

Где и кем проводится реперфузионная терапия?

Общий принцип: начинать реперфузионное лечение там (и сразу же), где это только возможно. В идеале все перечисленные терапевтические комплексы следовало бы развернуть прямо на месте вызова бригады скорой помощи. Ясно, однако, что в полной мере этот идеал недостижим. Механическую реканализацию невозможно провести по мобильной схеме. Для этого требуется стационарное, к тому же весьма не «рядовое» оборудование. Необходимые подготовительные процедуры – например, коронарографию – тоже можно провести только стационарно.

А вот тромболиз начинают прямо на месте. Инъекцию тромболитиков делает врач скорой помощи. Затем курс продолжают в стационаре, до устранения симптомов закупорки коронарной артерии.

А если коронарная артерия не закупорена?

Это редкие, но отнюдь не невозможные случаи: пять процентов всех инфарктов протекают без поражения коронарных сосудов. Ясно, что в этом случае нет смысла разворачивать сложный и экстренный комплекс реперфузионной терапии.

Но как на первом же этапе, когда счет идет не на часы, а на минуты, разобраться с состоянием коронарной зоны? Для этого и требуется экстренная съемка кардиограммы, быстрое и квалифицированное прочтение ее результатов.

По методике кардиологического лечения, принятой в Германии, реперфузионные мероприятия проводятся в том случае, если сегмент ST на кардиограмме имеет возрастающее значение. Такой инфаркт диагностируется как «ST-повышающийся» (ST-elevation myocardial infarction, или STEMI). Он составляет не менее 95 процентов всех случаев инфаркта. Есть и противоположный диагностический термин: «ST-неповышающийся инфаркт» (NSTEMI).

О чем говорит ЭКГ?

Основными признаками инфаркта миокарда на электрокардиограмме являются повышенный зубец Т и выступающая вверх дуга на сегменте ST, который в нормальном состоянии представляет собой прямую горизонтальную линию.

Сегмент ST и зубец Т отображают реполяризацию желудочкового миокарда. Реполяризация – это восстановление исходного потенциала после прохождения электрического импульса, вызывающего сокращение сердечной мышцы. Дугообразная линия в сегменте ST указывает на недостаток кислорода в сердечной мышце, причиной чего является закупорка коронарной артерии. Закупорку следует срочно устранить!

• Существует четкая зависимость между временем начала тромболитической терапии и прогнозом пациентов. Так лечение, проведенное в интервале от 30 до 60 минут с момента начала симптомов, привело к спасению 60-80 жизней пациентов на 1000 больных к 35 дню наблюдения, а ТЛТ, выполненная на 1-3 час. болезни, — 30-50 спасенных жизней на 1000 пациентов.
• Однако лишь 11% пациентов, нуждающихся в тромболитической терапии, получили ее к 3 часу болезни!

В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1996) предлагается проводить тромболитическую терапию до 12-го часа от начала заболевания. Следует помнить, чтобы период от начала лечения был минимальным. Назначение тромболитиков после 12 часов нецелесообразно.

Показания к тромболитической терапии сформулированы достаточно четко. Это типичный ангинозный приступ длительностью от 30 мин. и более, сопровождающийся ЭКГ-признаками, развивающегося ИМ:
• подъем сегмента ST над изоэлектрической линией не менее чем на 1 мм в одном из отведений от конечностей, или
• не менее чем на 2 мм в двух последовательных грудных отведениях, или
• вновь развившаяся блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса).
• При атипической клинической картине дебюта ИМ, но при наличии характерных изменений ЭКГ, ТЛТ терапия может быть рекомендована.

Стрептокиназа — 1,5 млн. ед. за 30-60 мин. на 100 мл физраствора или 5% глюкозы.
Альтеплаза — фибирин-специфический агент — может назначаться после 4 часов, может повторно назначаться при явлениях рестеноза.
Новые рекомбинантные (продукт генной инженерии) тканевые активаторы плазминогена позволяют осуществлять в/в болюсное введение — ланатеплаза, ретеплаза, тенектеплаза.

Тенектеплаза — рекомендована для болюсного введения на догоспитальном этапе.
Вместе с тем даже при типичном ангинозном приступе, не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или если эти изменения касаются зубца Т (включая инверсию) или депрессии сегмента ST, ТЛТ не показана.
На эффективность тромболитической терапии влияет и время суток — реканализация происходит хуже в утренние часы, т.е. тогда, когда реактивность тромбоцитов и процессов коагуляции, а также вязкость крови, вазомоторный тонус и естественное ингибирование фибринолиза имеют свои максимальные суточные показатели.
Выявляемое при стандартной ЭКГ быстрое снижение более чем на 80% ранее повышенного уровня сегмента ST позволяет точно определить больных с хорошим прогнозом при ИМ. Эти больные в дальнейшем не нуждаются в дополнительных лечебных мероприятиях. Напротив, отсутствие существенного снижения повышенного уровня сегмента ST не более чем на 20% с высоким уровнем достоверности указывает на отсутствие успешной реканализации коронарных сосудов.

• острые нарушения ритма (фибрилляция желудочков — рассматривается как показатель реканализации) — готовность к дефибрилляции;
• рестеноз коронарной артерии, при этом течение инфаркта миокарада становится более тяжелым.

Безусловные противопоказания к тромболитической терапии(Европейское общество кардиологов):
— инсульт в анамнезе;
— недавние (в течение предыдущих 3 недель) серьезные травмы, большое хирургическое вмешательство или повреждение головы;
— массивное желудочно-кишечное кровотечение (не обострение язвенной болезни без кровотечения) в течение предыдущего месяца;
— известные нарушения в системе свертывания крови;
— повышенная кровоточивость;
— расслаивание аорты.

К относительным противопоказаниям тромболитической терапии причисляют:
— предыдущие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес;
— лечение непрямыми антикоагулянтами;
— беременность;
— пункцию некомпрессируемых сосудов (например, подключичной вены, когда велика вероятность применения ТЛТ, гепарина, не рекомендуется пользоваться этим доступом для установки инфузионных канюль);
— травматическую реанимацию ;
— рефрактерную артериальную гипертензию — систолическое АД больше 180 мм рт.ст.;
— недавнюю лазеротерапию сетчатки.

Аспирин ингибирует действие циклооксигеназы в тромбоцитах, тем самым препятствуя синтезу тромбоксана А2, обладающего мощным вазоконстрикторным и агрегационным действием. Он может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. Доза аспирина 375-500 мг — разжевать. Тромбоасс в первые часы инфаркта миокарда не должен назначаться из-за его медленного всасывания.

Антиагрегантный эффект тиклопидина проявляется через 8 -12 часов и при продолжающемся приеме препарата достигает максимальной выраженности к 3-5-м суткам, поэтому он не может использован для неотложной терапии.
Применение антикоагулянтов достаточно подробно изложено в статье о остром коронарном синдроме.

Обычно используют антитромбоцитарные и антитромботические препараты, предотвращающие формирование тромбов. Часто добавляют противоишемические средства (например, бета-адреноблокаторы, нитроглицерин внутривенно), особенно в тех ситуациях, когда сохраняется боль в груди или АГ. Фибринолитические средства иногда назначают при STMM, но они ухудшают прогноз при нестабильной стенокардии или HSTMM.

Боль в груди можно купировать назначением морфина или нитроглицерина. Морфин внутривенно от 2 до 4 мг с повторным введением через 15 мин в случае необходимости очень эффективен, но может угнетать дыхание, уменьшать сократимость миокарда и является мощным венозным вазодилататором. С артериальной гипотензией и брадикардией после применения морфина можно бороться путем быстрого подъем рук кверху. Нитроглицерин первоначально дают сублингвально, а затем при необходимости продолжают вводить его внутривенно капельно.

При поступлении в приемное отделение у большинства пациентов АД находится в норме или несколько повышено. В течение нескольких следующих часов АД постепенно снижается. При длительно сохраняющейся АГ назначают антигипертензивные препараты. Предпочтителен нитроглицерин внутривенно: он понижает АД и уменьшает рабочую нагрузку на сердце.

Ингибиторы АПФ доказано уменьшают риск смертности у больных с инфарктом миокарда, особенно при передних инфарктах миокарда, сердечной недостаточности либо тахикардии. Наибольший эффект отмечают у больных самого высокого риска в ранний период выздоровления. Ингибиторы АПФ назначаются через 24 ч и позже после выполнения тромболизиса; вследствие длительного положительного эффекта их можно использовать долго.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II могут быть эффективной альтернативой для больных, которые не могут принимать ингибиторы АПФ (например, из-за кашля). В настоящее время их не считают препаратами первой линии при лечении инфарктом миокарда. Противопоказания включают артериальную гипотензию, почечную недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий и аллергию.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Примерами антитромбоцитарных препаратов служат ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин и ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. Сначала все больные получают ацетилсалициловую кислоту в дозе 160-325 мг (обычные таблетки, а не быстрорастворимая форма), если нет противопоказаний.

Затем этот препарат им назначают по 81 мг 1 раз в день на длительный период. Разжевывание таблетки перед проглатыванием ускоряет всасывание. Ацетилсалициловая кислота уменьшает как краткосрочный, так и отдаленный риск смертности. Если это лекарственное средство нельзя назначить, можно использовать клопидогрел (75 мг 1 раз в день) или тиклопидин (250 мг 2 раза в день).

Клопидогрел в значительной степени заменил тиклопидин, поскольку при назначении тиклопидина существует риск развития нейтропении, поэтому необходим регулярный контроль количества лейкоцитов в крови. Больным с нестабильной стенокардией или HSTMM, которым не планируется раннее операционное лечение, по крайней мере на 1 мес назначают ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел одновременно.

Ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид) — мощные антитромбоцитарные средства, назначаемые внутривенно. Наиболее часто их используют с НОВА, особенно при установке стентов. Результаты оказываются лучшими, если эти препараты вводят по крайней мере за 6 ч до НОВА.

Если НОВА не выполняют, ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов назначают больным высокого риска, особенно имеющим повышенное количество кардиоспецифических маркеров, пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря на адекватную лекарственную терапию, или при сочетании этих факторов. Введение этих препаратов продолжают в течение от 24 до 36 ч и до окончания времени введения выполняют ангиографию. В настоящее время не рекомендуют рутинное использование ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов с фибринолитиками.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Обычно назначают низкомолекулярные формы гепарина (НМГ) или нефракционированный гепарин, если нет противопоказаний (например, активное кровотечение или предшествующее применение стрептокиназы либо ани-стреплазы). При нестабильной стенокардии и HSTMM можно использовать любой препарат. При STMM выбор зависит от способа восстановления кровоснабжения миокарда.

Доступные в США фибринолитические препараты

Доза для внутривенного введения

1,5х10 6 ЕД за 30-60 мин

15 мг болюсно, затем 0,75 мг/кг за следующие 30 мин (максимально 50 мг), далее 0,50 мг/кг за 60 мин (максимум 35 мг) до общей дозы 100 мг

Рассчитанный по массе тела болюс однократно за 5 с: