Реципрокные изменения при нижнем инфаркте миокарда

Основные виды инфаркта на ЭКГ

В клинике инфаркт классифицируют в зависимости от размера и локализации очага. Это имеет значение в лечении и профилактике отсроченных осложнений.

В зависимости от размера повреждений различают:

1. Крупноочаговый, или Q-инфаркт. Это значит, что расстройство кровообращения произошло в крупном коронарном сосуде, и затронут большой объем тканей. Главным признаком является глубокий и расширенный Q, а зубец R невозможно увидеть. Если инфаркт трансмуральный, то есть затрагивающий все слои сердца, сегмент ST расположен высоко над изолинией, в подостром периоде наблюдается глубокий Т. Если же повреждение субэпикардиальное, то есть не глубокое и расположенное рядом с внешней оболочкой, то R будет регистрироваться, пусть и маленький.
2. Мелкоочаговый, не-Q-инфаркт. Ишемия развилась в зонах, питаемых конечными ветками коронарных артерий, этот вид заболевания имеет более благоприятный прогноз. При интрамуральном инфаркте (повреждение не выходит за пределы сердечной мышцы) Q и R не изменяются, но отрицательный зубец T присутствует. При этом сегмент ST находится на изолинии. При субэндокардиальном инфаркте (очаг у внутренней оболочки) Т нормальный, а ST в депрессии.

В зависимости от расположения определяют следующие виды инфаркта:

1. Передне-перегородочный Q-инфаркт – заметные изменения в 1-4 грудных отведениях, где отсутствует R при наличии широкого QS, элевация ST. В I и II стандартных – классический для такого вида патологический Q.
2. Боковой Q-инфаркт – идентичные изменения затрагивают 4-6 грудные отведения.
3. Задний, или диафрагмальный Q-инфаркт, он же нижний – патологический Q и высокий Т во II и III отведениях, а также усиленном от правой ноги.
4. Инфаркт межжелудочковой перегородки – в I стандартном глубокий Q, элевация ST и высокий Т. В 1 и 2 грудных патологически высокий R, характерна также A-V блокада.
5. Передний не-Q-инфаркт – в I и 1-4 грудных T выше сохраненного R, а во II и III снижение всех зубцов вместе с депрессией ST.
6. Задний не-Q-инфаркт – в стандартных II, III и грудных 5-6 положительный Т, уменьшение R и депрессия ST.

ЭКГ-признакиАВ-блокады2 степени тип Мобитца II

Стадия IV инфаркта – рубцовая. Рубцовая ткань (обозначено черным цветом) приводит к регистрации на ЭКГ патологического зубца Q (QR или QS). Сегмент ST расположен на изолинии, зубец Т положительный, сниженный, сглаженный или слабоотрицательный.

Стадия IV – рубцовая стадия инфаркта миокарда. Она является конечной и характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как зона некроза, т.е. не возбуждается и не создает ЭДС. В связи с этим суммарный вектор возбуждения желудочков направлен от рубцового поля.

Рубцовая ткань стягивает здоровые соседние участки миокарда, оставшиеся неповрежденными. Кроме того, одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон. Все это приводит к уменьшению зоны бывшего инфаркта. Трансмуральный инфаркт может превращаться в нетрансмуральный, и уменьшается распространенность инфаркта. Зона повреждения в IV стадию отсутствует.

Исчезает также и зона ишемии, так как обмен веществ в этой зоне постепенно восстанавливается. Рубцовая стадия инфаркта продолжается в течение многих лет, обычно в течение всей жизни больного.

На ЭКГ наличие рубцового поля обусловливает регистрацию патологического зубца Q. При нетрансмуральном рубце на ЭКГ фиксируются зубцы QR, при трансмуральном рубце – QS. За счет уменьшения зоны инфаркта нередко зубцы QS превращаются в Qr или QR; вместо QR на ЭКГ может наблюдаться qR. Более того, иногда в эту стадию происходит исчезновение патологического зубца Q, и на ЭКГ регистрируются зубцы R или r.

В этом случае электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта миокарда отсутствуют. Инфаркт миокарда при этом не может быть установлен по ЭКГ, и диагноз ставят на основании анамнеза и других методов исследования. В рубцовую стадию обычно признаки инфаркта определяются в меньшем количестве отведений чем в первые стадии.

В связи с тем что зона повреждения в IV стадию отсутствует, сегмент ST расположен на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к тому, что зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным. Однако нередко в эту стадию, особенно при трансмуральных инфарктах, регистрируется отрицательный зубец Т обычно небольшой амплитуды.

Отрицательный зубец Т в этих случаях связывают с постоянным раздражением рубцовой тканью соседних здоровых участков миокарда. Этот зубец Т должен быть меньше половины амплитуды зубца Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q или R или больше 5 мм, то это указывает на то, что и рубцовой стадии инфаркта сопутствует ишемия миокарда в той же области.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Стадии развития инфаркта миокарда (Стадия III – регистрация патологического зубца Q. QR)

При крупноочаговом инфаркте миокарда формируются три зоны поражения сердечной мышцы: зона некроза (отведения с комплексами QS или патологическими зубцами Q), зона транс-муралъного повреждения (с подъемом сегмента ST) и зона ише-

мии (с изменениями зубца Т), С течением инфаркта миокарда ЭКГ претерпевает динамические изменения. При крупноочаговом инфаркте миокарда выделяют три стадии таких изменений: острую, подострую, рубцовую (рис. 7.4).

Острая стадия трансмуралыюго инфаркта проявляется наличием признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлект-рической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период именуют острейшей стадией) обнаруживается признаками трапсмураль-ного повреждения миокарда (прытко нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q).

Выделение этого начального периода острой стадии имеет главное значение, так как дозволяет определить содержание экстренной подмоги (тромболитическая терапия или антикоагу-

лянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q).

Если при наличии клинических данных признаки поврежде ния Миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждые 20-30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии конечно формируется зона некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет убавления возбуждающейся доли миокарда снижается амплитуда зубца R.

По мере убавления повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектри-ческой линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к нарастанию инверсии зубца Т.

В середине острой стадии может отмечаться ее промежуточная фаза, когда зубец Т из отрицательного опять становится положительным, а затем закономерные изменения ЭКГ продолжаются.

В конце острой стадии вся зона повреждения трансформиру ется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлект-рической линии, а зубец Т глубокий, отрицательный.

Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патогические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному убавлению ишемии (ступени инверсии зубца Т). К концу подострой стадии зубец Т может стать слабоотрицательным, изоэлектрическим или даже слабоположительным.

Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда отличительны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изо-электрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки Рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут и пропадать со временем вследствие развития компенсаторной гипертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, инфаркта миокарда на противоположной стенке или иных причин.

Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда

1) неимение типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

2) поздняя регистрация ЭКГ;

3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q;

4) нечеткие изменения зубца Q;

5) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ;

6) повторный инфаркт миокарда;

7) переднезадний инфаркт миокарда;

блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

9) синдром WPW;

10) ТЭЛА;

11) инфарктоподобные изменения на ЭКГ при иных заболеваниях и состояниях.

Нетипичность изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда содержится прежде всего в их запаздывании условно начала болевого синдрома, которое может измеряться минутами, а иногда и часами.

1) подъем сегмента ST с патологическим зубцом Q, или без него;

2) депрессия сегмента ST;

3) появление реципрокных изменений на ЭКГ раньше, чем прямых;

4) образование патологического зубца Q прежде появления типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);

5) неимение изменений на ЭКГ.

В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с промежутком 20-30 мин.

— появление отрицательной, одинаково как и положительной (псевдонормализация), динамики по сопоставлению с предыдущими ЭКГ;

— регистрация высоких заостренных зубцов Т;

— регистрация реципрокных изменений;

— происхождение нарушений внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);

— выявление нарушений АВ-проводимости (при заднедиафраг-мальных инфарктах);

— желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;

— регистрация дополнительных (V7-8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;

— особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL V5_6, III;

— при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

Опоздание с проведением электрокардиографического исследования затрудняет диагностику и определение стадии инфаркта миокарда.

В течение нескольких дней (необыкновенно при локализации некроза на нижней стенке) могут закончиться отличительные для инфаркта миокарда динамические изменения реполяризации. В этих случаях диагностика интрамурального или субэндокар-диального инфаркта миокарда по ЭКГ практически невероятна, а при трансмуральном поражении на ЭКГ выявляются формальные признаки рубцовой стадии заболевания.

Проводя исследование в поздние сроки заболевания, следует также учитывать, что распространение некроза на противоположную стенку может частично или полностью нивелировать имевшиеся на ЭКГ признаки инфаркта миокарда.

Так как активация синусового узла на ЭКГ ничем не проявляется (регистрируется изолиния), синоаурикулярная блокада 1 степени на обычной ЭКГ не находит отражения и не распознается.

Появление длительных пауз Р-Р,во время которых отсутствуют один или более комплексовP-QRS-T

Пауза Р-Рсиноаурикулярной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервалаР-Р

Продолжительность паузы Р-Рсиноаурикулярной блокады равна сумме двух, трех или большего числа нормальных интерваловР-Росновного синусового ритма.

правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах; интервал Р-q(R)более 0,20 с;

нормальная форма и продолжительность комплекса QRS.

(с периодами Самойлова-Венкебаха)

постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R)с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST;

после выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или удлиненный интервал P-q(R),затем весь цикл повторяется; длинные паузы равны удвоенному интервалуР-Р.

отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R)перед блокированием импульса (стабильность интервалаP-q(R);

выпадение одиночных желудочковых комплексов; длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р.

отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт, речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии, экстрасистолы.
3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
4. В стадии рубцевания, зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

ЭКГ-признакиАВ-блокады1 степени

1.преждевременное появление зубца Р» и следующего за ним комплекса

2.расстояние от зубца Р» до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

3.деформация и изменение полярности зубца Р» экстрасистолы;

4.наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса

5.неполная компенсаторная пауза.

1.преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS»;

2.отрицательный зубец Р» в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS» (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р» (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков (слияние Р» и QRS»);

3.неполная или полная компенсаторная пауза.

1.преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS»;

2.значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса

3.расположение сегмента S(R)-T»и зубца Т» экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS»;

4.отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5.наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250в минуту при сохранении правильного ритма;

2.нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии;

3.отсутствие зубца Р» на ЭКГ или наличие его перед, либо после каждого комплекса QRS.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250в минуту при

сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2.деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-Tи зубца Т;

3.наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

1.отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

2.наличие частых — до 200-400в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму

(отведения II, III, aVF, V1, V2);

3.наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;