Реанимация на тему инфаркт миокарда

Лечение инфаркта миокарда. Проф. Б.И.Воробьев. Ростовский на Дону Государственный Медицинский Институт. Издательство Ростовского Университета. 1978 год.

Профессор Терентьев Владимир Петрович

Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующий кафедрой внутренних болезней №1 РостГМУ, Член Международного общества по кардиологической реабилитации, Член Правления Всероссийского научного общества кардиологов

Прочитать о докторе подробнее

Профессор Чесникова Анна Ивановна Доктор медицинских наук, Врач-кардиолог
Прочитать о докторе подробнее

Дюжиков Александр Акимович, Профессор, Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заслуженный деятель науки России

Главный кардиохирург МЗ РО

Прочитать о докторе подробнее

Сафонов Дмитрий Владимирович, заместитель главного врача Ростовской областной клинической больницы по поликлинике, главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Ростовской области по амбулаторно-поликлинической работе.

Прочитать о докторе подробнее

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Клиническая смерть при инфаркте миокарда, как правило, возникает в связи с остановкой сердца и практически никогда. не происходит вследствие прекращения дыхания (М. Oliver,.D.  Julian, 1970).

По данным Е. И. Чазова и М. Я. Руда (1972), в 30—40%. случаев причиной летального исхода в больничных условиях является нарушение ритма.

Внезапная смерть чаще всего возникает в результате фиб­рилляции желудочков. Если причина остановки сердца не уста­новлена, то следует думать о фибрилляции желудочков и не­медленно произвести дефибрилляцию.

В половине случаев фибрилляция желудочков возникает в- первую неделю заболевания (И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер,.1973).

Остановка сердца в результате асистолии обычно возникает при предвиденной смерти, например, при тяжелом шоке, отеке- легких, разрыве сердца. Реанимационные мероприятия в по­добных случаях практически не дают успеха.

Наступлению остановки сердца, особенно в результате фиб­рилляции желудочков, нередко предшествуют всевозможные аритмии. Отсюда становится очевидной необходимость проведе­ния мониторного наблюдения в острейшем периоде заболевания.

Борьба с нарушением ритма является важным фактором профилактики фибрилляции желудочков и внезапной остановки, сердца. Успешную профилактику рецидивирующих фибрилля­ций желудочков можно проводить с помощью бета-блокаторов. (3. Аеканас, 1972).

Е. И. Чазов, М. Я. Руда (1973) для профилактики (фибрил­ляции желудочков) рекомендуют применять лидокаин, атропин: при брадикардиях, при предвестниках атриовентрикулярной блокады введение зонда для электростимуляции сердца в по­лость правого желудочка. Для профилактики гликозидных аритмий авторы (рекомендуют вводить поляризующую смесь.

Кардиомониторное наблюдение и проведение профилактиче­ских мероприятий позволило И. Е. Ганелиной, В. Н. Бриккер и др. (1974) снизить летальность от фибрилляции желудочков в три раза.

Предупреждение фибрилляции желудочков достигается вве­дением лидокаина.

Лидоканн вводится внутривенно (лучше капельно) 1 — ;2%-ный раствор 5—10 мл (100—200 мг) в 5%-ном растворе глю­козы в течение 2—4 ч. При повторно возникающих аритмиях лидокаин можно вводить круглосуточно.

Е. И. Чазов (1974), применяя в течение двух лет лидокаин, не наблюдал случаев первичной фибрилляции желудочков. На эффективность лидокаина указывает и М. Я. Руда (1976).

При нарушениях проводимости для профилактики асистолии необходимо вводит 1 мл 0,1%-ного атропина под кожу, преднизолон внутри до 100 мг в сутки.

У больных с атриовентрикулярной блокадой эффективным может быть внутривенное введение изупрела (В. С. Гасилин и др., 1975). Применение же у этих больных атропина, гипотиазида и кортикостероидов мало эффективно.

Остро возникающая блокада ножки пучка Гиса может рас­сматриваться как предвестник нарушения атриовентрикулярной проводимости. В этом случае целесообразно введение в полость правого желудочка зонда для электростимуляции сердца.

Для профилактики гликозидных аритмий может использо­ваться поляризующая смесь: 5% глюкозы — 500 мл, 10% хлорид калия — 15 мл, 25% сернокислая магнезия — 20 мл, инсу­лин — 12 ед.

Как правило, реанимационные мероприятия бывают неэф­фективными у лиц старше 70 лет с обширным поражением мио­карда, при медленно наступающей смерти в результате тяже­лого шока и отека легких, при длительно предшествовавшей не­достаточности кровообращения.

Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал (1970) непосредственный эф­фект при фибрилляции желудочков наблюдали у большинства больных, а стойкий — у 2/3.

П. Е. Лукомский и др. (1970) отмечают, что наиболее бла­гоприятные-результаты достигаются у больных с внезапной смертью, без предшествовавшей сердечно-сосудистой недоста­точности.

А.  Г. Пономарева (1973) считает нецелесообразным прово­дить реанимационные мероприятия при предвиденной смерти у лиц старческого возраста с отягощенным течением инфаркта

миокарда, а также при четких признаках разрыва сердца. По мнению автора, не показана реанимация при недостаточности кровообращения ПБ степени, при выраженной легочно-сердеч­ной недостаточности, при наступлении смерти на фоне ареактивного шока в сочетании с отеком легких, при сочетании ин­фаркта миокарда с нарушением мозгового кровообращения, при. наличии в прошлом перенесенных нескольких инфарктов мио­карда.

Е. И. Чазов, М. Я- Руда (1973) считают, что проведение- реанимации малоэффективно у лиц старше 70 лет и в случаях, с длительной недостаточностью кровообращения. Прогноз тем хуже, чем выраженнее была декомпенсация.

Наименее эффективна реанимация при асистолии (Е. И. Ча­зов, 1974).

Реанимационные мероприятия должны начинаться немед­ленно не позже 3—4 мин после наступления клинической смер­ти (М. Oliver, 1970). Через 3—5 мин после остановки сердца уже невозможно полноценно восстановить деятельность мозга (Э. Ш. Халфен, 1972; Е. И. Чазов, 1973). Даже при своевремен­но начатых реанимационных мероприятиях восстановление ра­боты сердца может наступить через несколько десятков минут. Поэтому реанимационные мероприятия должны проводиться до восстановления деятельности сердца не менее 30 мин.

Отсутствие эффекта реанимационных мероприятий в тече­ние первых 1.5—20 мин делает безуспешными дальнейшие по­пытки восстановить деятельность сердца (Е. И. Чазов, М. Я. Ру­да, 1973). Однако Э. Шеклик, А. Шеклик (1974) считают, что не следует отказываться от реанимационных мероприятий даже по истечении часа. У некоторых больных деятельность сердца восстанавливается спустя несколько десятков минут.

Для проведения реанимации больного необходимо уложить спиной на пол или на какое-либо другое твердое основание. Можно под больного в кровати подложить деревянный щит. В предсердечную область наносится несколько коротких рез­ких ударов кулаком (так иногда удается возобновить работу сердца). Далее, если работа сердца не восстанавливается, на­чинают производить наружный массаж сердца.

Массаж сердца осуществляется путем надавливания на ниж­нюю треть грудины, приближая ее к позвоночнику на 4—5 см. Массаж сердца следует производить с частотой сжатия до 60 раз в мин (3. Асканас, 1972).

Первым, признаком эффективности проведения наружного массажа сердца является сужение ранее расширенных зрачков и появление их реакции на свет.

Для повышения эффективности массажа сердца можно внутрисердечно вводить 0,1% раствор адреналина — 0,5—1 мл или норадреналина 0,2% раствор до 1 мл. Лучше адреналин и норадреналин растворить в 5 мл 5% раствора глюкозы.

При эффективном массаже сердца можно поддерживать артериальное давление, на уровне 70—100 мм рт. ст. При этом прощупывается пульсовая волна, уменьшается цианоз и иногда восстанавливается дыхание. При длительном массаже до 15 мин происходит значительное замедление скорости кровотока (И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер, Е. И. Вольперт, 1970).

В реанимационной палате надо при фибрилляции желудочков (а это наиболее частая причина внезапной остановки сердца) немедленно приступать к электрической дефибрилляции серд­ца. Восстановление деятельности сердца ведет и к самостоя­тельному появлению дыхания.

Если несколько разрядов дефибриллятора не восстанавли­вают синусовый ритм, необходимо для улучшения оксигенации миокарда произвести интубацию и подключить аппаратное ды­хание. Таким больным нужно вводить адреналин внутрисердечно и производить наружный массаж сердца, а затем вновь производить дефибрилляцию. При неэффективной дефибрилля­ции внутривенно следует ввести 150—200 мл 8%-ного раствора бикарбоната натрия (Е. И. Чазов, 1974). Для повышения эф­фективности дефибрилляции можно внутрисердечно вводить 5  мг индерала или обзидана.

Для устранения метаболического ацидоза, возникающего в процессе фибрилляции желудочков, следует внутривенно вво­дить 100—200 мл щелочи (H.-V. Lehmann, 1973).

Е. И. Чазов, М. Я. Руда (1973) подразделяют фибрилляцию желудочков на первичную, которая возникает на фоне удовлет­ворительного состояния больных. Развивается она, как прави­ло, внезапно. В отдельных случаях первичной фибрилляции желудочков предшествует желудочковая экстрасистолия R на Т. Вторичная фибрилляция желудочков возникает на фоне дру­гого осложнения инфаркта миокарда, а также как агональный ритм и может быть ятрогенной (медикаментозной, индуциро­ванной электротоком).

Дефибрилляция обычно эффективна у большинства больных первичной фибрилляцией желудочков и малоэффективна при вторичной фибрилляции (Е. И. Чазов, 1974).

Основными причинами неэффективности электрической дефибрилляции являются гипоксия миокарда и нарушение кис­лотно-щелочного равновесия (Е. И. Чазов, 1973).

У большинства больных после купирования фибрилляции желудочков она имеет тенденцию к рецидивированию. Так, по данным В. Л. Дощицина и др. (1977), повторная фибрилляция желудочков развилась у 40 из 77 временно реанимированных больных.

Ю. М. Ведутов, Г. П. Колесова, Г. Ф. Мамченко (1974) счи­тают, что повторное наступление фибрилляции желудков мо­жет возникать без предвестников.

Для предупреждения повторных фибрилляций желудочков: П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицин с соавторами (1970) реко­мендуют вводить лидокаин, новокаинамид, индерал, хлористый, калий.

Повторные фибрилляции желудочков являются основной, причиной летальности реанимированных больных. Особенно- часто они возникают в первые 5 сут. (Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал, 1970).

Е.  И. Чазов (1973) рекомендует для профилактики повтор­ной фибрилляции желудочков проводить лечение лидокаином; Н. U. Lehmann (1973) рекомендует таким больным назна­чать бета-блокаторы, изоптин. 3. Асканас (1973) в послереанимационном периоде реко­мендует назначать новокаинамид внутримышечно или внутрь 0,5 г 4 раза в день или хинидин по 0,2 г 4 раза в сутки.

При отсутствии эффекта о г реанимационных мероприятий, продолжая массаж сердца, П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицин с соавторами (1970) рекомендуют внутривенно ввести атропин, адреналин или изопропил норадреналин.

Норадреналин, изопротеренол способствуют переходу низ­коамплитудной фибрилляции в крупноамплитудную, в послед­нем случае эффективность дефибрилляции возрастает. С этой же целью можно внутрисердечно вводить 0,5—1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина (Е. И. Чазов, 1973).

Внутрисердечное введение адреналина следует осущест­влять при стойкой фибрилляции желудочков с последующим массажем сердца, под влиянием которого препарат проникает в коронарные сосуды. А затем вновь повторяют дефибрилля­цию. Если в результате этих мер не удается запустить сердце, то дальнейшее проведение реанимационных мероприятий бес­полезно (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973).

3. Асканас (1973) считает, что адреналин уменьшает порог возбудимости к электрической дефибрилляции сердца. Адре­налин эффективен и при асистолии. Изопропил норадреналин возбуждает предсердный и антриовентрикулярный узел, улуч­шает проводимость и усиливает систолу желудочков. Автор рекомендует вводить изопропил норадреналин (изопротеренол, изупрел) внутрисердечно или внутривенно по 0,1—0,2 мг. Ме­нее токсичным является алупент, который вводится внутрисер­дечно или внутривенно по 0,25—0,5 мг. Внутривенно препарат вводится капельно на 5% глюкозе — 250 мл.

По мнению H.-V. Lehmann (1973), при фибрилляции желу­дочков бикарбонат калия нужно вводить с помощью катетера в полость правого желудочка.

Искусственное дыхание производят рот в рот через марле­вую салфетку, платок. В реанимационной искусственную вен­тиляцию производят с помощью наркозного аппарата. Если ре­анимационные мероприятия затягиваются, то следует произ­вести интубацию и проводить искусственную вентиляцию смесью с повышенным содержанием кислорода. Если в течение 15— 20 мин не удается восстановить деятельность сердца, то даль­нейшее применение искусственной вентиляции становится бес­полезным.

В случаях наступления клинической смерти в результате аси­столии лечебные мероприятия следует начать с наружного мас­сажа сердца, ввести внутрисердечно 1 мл норадреналина, раз­веденного в 5 мл 5%-ного раствора глюкозы или 10 мл 10%-ного хлористого кальция. Одновременно с этим готовится ап­паратура для электростимуляции сердца. Более эффективна трансвенозная эндокардиальная стимуляция сердца (Е. И. Ча­зов, М. Я. Руда, 1973; В. С. Гасилин, А. И. Романов, А. В. Су­ворова, 1973).

После восстановления деятельности сердца и дыхания нуж­но принять меры для поддержания деятельности жизненно важных органов.

Для поддержания сердечной деятельности в послереанимационном периоде Е. И. Чазов (1973) рекомендует вводить сердечные гликозиды, норадреналин, кордиамин, мочегонные пре­параты, обезболивающие средства.

При снижении артериального давления нужно производить капельное внутривенное вливание 1 мл 0,2%-ного раствора нор­адреналина в 400 мл 6%-ного или 10%-ного полиглюкина. В эту же капельницу добавляется 0,5 мл 0,05%-ного раствора стро­фантина. Проводится оксигенотерапия.

Д. Б. Зальберман, Я. И. Тайк, В. Г. Каминский (1970) и наш сотрудник А. В. Игнатенко (1977) в постреанимационном периоде отмечали снижение в крови уровня калия. Это дает основание назначать этим больным для предупреждения пов­торных аритмий поляризующую смесь, содержащую калий.

Для профилактики повторных аритмий больным нужно на­значать внутривенно капельно лидокаин. При отсутствии пос­леднего можно назначать внутримышечно 10%-ный раствор новокаинамида по 5 мл через 6 ч или внутрь до 4 г в сутки. Мож­но назначать хинидин по 0,2 г через каждые 6 ч, обзидан по .20 мг 3—4 раза в день, оротат калия по таблетке 3 раза в день.

Для устранения возникающего отека мозга необходимо внут­ривенно вводить 30%-ный раствор мочевины в дозе 1—1,5 г на 1  кг веса больного или 2-50 мл 25%-©ого раствора манитола.

Для устранения ацидоза после реанимации необходимо внутривенно вводить бикарбонат натрия 5%-ный раствор до 200 мл или 8,4%-ный до 100 мл.

По данным А. И. Грицюка (1974), на Украине в 1971 г, ус­пешная реанимация в инфарктных отделениях была проведена в 24,4% случаев, в 1972 г. — в 32%. В.  С. Гасилину и др. (1975) удалось восстановить кровооб­ращение в 27,6% случаев. Реанимация ‘была успешной в слу­чаях смерти от первичной фибрилляции желудочков и первич­ной асистолии. К. В. Марков (1975) успешную реанимацию отметил в 25,7% случаев. Из 78 стойко реанимированных больных, по данным В.  Л. Дощицина, Н. А. Грацианского и др. (1977), многие умер­ли в первые 3 года. Более 3 лет живут 28 человек, 18 вернулись к работе. Отдаленные исходы реанимации описываются в ра­боте Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал (1970),

Совершенствование методов реанимации способствует уве­личению числа больных инфарктом миокарда, возвращенных к жизни (М. F. Oliver, 1969; Д. Б. Зильберман, Я. И. Тайк, В.  Г. Каминский, 1970; Л. А. Щербатенко-Лушпинова, 1972;, А.  Г. Пономарева, 1973; П. Д. Васильев, 1974).

По данным Е. И. Вольперт (1977), из 217 больных с первич­ной фибрилляцией желудочков успешной реанимация была у 163 человек (75%). Выписались из стационара 94 больных, т. е. 58% по отношению к успешно реанимированным.

По нашим данным, из 47 успешно реанимированных боль­ных выписалось из стационара 35 (Б. И. Воробьев, Л. И. Ка­тельницкая, 1976). В первые дни после реанимации у большин­ства этих больных наблюдалась разная степень сердечной не­достаточности и нарушения ритма. Соответственно ухудшались показатели ультразвуковой кардиограммы и поликардиограм­мы. Через 3—5 месяцев эти показатели были такими же, как и в неосложненной группе больных инфарктом миокарда.

В после реанимационном периоде, по данным артерио-венозной разницы, повышалась проницаемость тканевых мембран.

После успешной реанимации, наблюдалось увеличение в веноз­ной крови сиаловых кислот, фибриногена, появлялся С-реактивный белок, увеличивалось содержание аспарагиновой и ала- ииновой трансаминаз, остаточного азота, ускорялась реакция оседания эритроцитов, появлялся лейкоцитоз, анемия.

Таким образом, даже кратковременная клиническая смерть (1—2 мин) приводила к разнообразным изменениям обмена веществ.

По-видимому, следствием нарушения внутримиокардиального обмена является стойкое нарушение ритма у всех больных (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости).

У всех больных, в том числе и у гипертоников, наблюдалось в после среанимационном периоде стойкое снижение артериаль­ного давления. У большинства больных происходило расстрой­ство мочеотделения, возникали пневмонии, нарушалась функ­ция печени. Часто- наблюдались диспептические расстройства. У всех больных наблюдалось нарушение в психической сфере.

Таким образом, успешно проведенная реанимация — это толь­ко половина успеха. Необходимо осуществлять дальнейшее со­вершенствование ведения этих больных в постреанимационном периоде.

В.ОК. 23.12.2015г.

ОПТ.ОК. 23.12.2015г.