Реанимация и интенсивная терапия при сердечно сосудистой недостаточности
Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают внезапное развитие недостаточности кровообращения, обусловленное первичным нарушением сократительной функции сердца.
Причинами могут быть инфаркт миокарда, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и другие патологические состояния. Острую сердечно-сосудистую недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную (бивенрикулярную).
В зависимости от степени развития нарушений различают компенсированную и декомпенсированную недостаточность кровообращения.
Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких.
Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия.
Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз.
Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности
- Придание больному полусидячего или сидячего положения;
- Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и нейролептиков (промедол, дроперидол);
- Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор антифомсилана);
- Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05% раствора в/в капельно);
- Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в струйно);
- При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха;
- При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора);
- При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков (добутамина или допамина).
Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка.
Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца.
Интенсивная терапия при правожелудочковой недостаточности состоит в коррекции артериальной гипотензии плазмозаменителями или плазмой в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (фентоламин).
При развитие правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры и мочегонные препараты не вводят, так как они уменьшают венозный возврат и снижают сердечный выброс.
Тотальная сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации кровообращения у больных с пороками сердца, при инфаркте миокарда, острых отравлениях и др. Характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной гипоксии.
Острая сосудистая недостаточность характеризуется нарушением кровообращения в результате несоответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла (уменьшение венозного возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла).
Источник
Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме! |
Получить полный доступ к документу
Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить
Реанимация и ИТ при острой сердечно-сосудистой недостаточности
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами:
а) внезапным снижением сократимости миокарда;
б) внезапным снижением объема крови;
в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.
Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.
Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.
Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.
Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
По скорости развития О.Л. может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).
Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.
Источник
Лекция 2
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами: а) внезапным снижением сократимости миокарда; б) внезапным снижением объема крови; в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.
Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.
Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.
Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.
Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
По скорости развития отек легких может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).
Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.
При наличии большого количества пены ее немедленно отсасывают с помощью отсоса. Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислорода с пеногасителями. В качестве пеногасителей используют растворы этилового спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через банку Боброва или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с положительным давлением на выдохе (5-15 см вод.ст.).
При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин (нитроминт, изокет), а затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД. Нитраты снижают гидростатическое давление в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.
Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.
Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в по 20-40 мг.
Если отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы).
ТЭЛА. В патогенезе развития решающую роль играют следующие факторы: повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и ухудшение реологических свойств крови, нарушения системы свертывания крови. Клиника тромбоэмболии легочной артерии зависит от места тромбообразования, размеров эмбола, выраженности сердечно-сосудистой недостаточности. Начальные признаки тромбоэмболии могут быть не выраженными, нарастать постепенно. Когда эмбол большой и перекрывает просвет ствола легочной артерии, смерть может наступить моментально.
При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:
ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.
Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка
Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях – потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.
При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.
Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол в общепринятых дозах. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.
Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую терапию (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа), антикоагулянтную терапию. В/в вводят 5000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).
Обязателен контроль ЦВД. В/в капельно вводят 2% раствор эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают симпатомиметики (дофамин). Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин.
При прекращении сердечной деятельности проводят реанимацию.
Комментария пока нет…
Источник
Для диагностики «скрытой» сердечной недостаточности используют методы разведения индикаторов, терморазведение; зондирование полостей сердца с измерением внутрисердечного давления, математический расчет кривой внутрижелудочкового давления, определение КДО, фракции изгнания.
Наиболее характерным признаком «скрытой» сердечной недостаточности по окончании операции служит падение сердечного и ударного выброса по сравнению с исходным (до операции) либо отсутствие прироста сердечного выброса в ответ на хирургическое вмешательство при некоторых корригирующих операциях у больных пороком сердца.
Другими признаками сердечной недостаточности являются повышение ЛЖКДД или среднего давления в левом предсердии больше 15 мм рт. ст., падение фракции изгнания ниже 0,6. Признаки клинически выраженной формы острой сердечной недостаточности: снижение систолического АД при отсутствии снижения или повышении диастолического, повышение ЦВД, одышка, тахикардия, уменьшение диуреза, превышающие обычные для послеоперационного периода, появление признаков застоя в легких и их отека, увеличение печени, снижение по сравнению с дооперационными величинами сердечного и ударного выброса, повышение КДД, падение фракции изгнания. Лабораторные признаки сердечной недостаточности — увеличение артериовенозной разницы по кислороду за счет падения насыщения смешанной венозной крови (больше 6 % объема), увеличение содержания в крови органических кислот.
В дифференциальной диагностике сердечной недостаточности и гиповолемии в случаях, когда основным клиническим симптомом выступает артериальная гипотензия, учитывается реакция на гемотрансфузию или переливание плазмозаменителей. При гиповолемии в ответ на быструю инфузию растворов (400 — 600 мл) нормализуется артериальное и венозное давление, уменьшается тахикардия. При сердечной недостаточности сохраняются или усиливаются одышка, тахикардия, увеличивается ЦВД.
Клиника постепенно нарастающей послеоперационной застойной сердечной недостаточности у больных с обострением ревматизма, сепсисом, некорригироваяными пороками сердца, травматическими повреждениями миокарда, перикардитом не отличается от таковой у неоперированных больных.
Наиболее сложны в диагностическом отношении случаи сердечной недостаточности кровообращения, обусловленные несколькими факторами — сочетанием гиповолемии с сердечной или сосудистой недостаточностью, о присоединении сосудистой недостаточности может свидетельствовать выраженное снижение диастолического давления, которое в случаях: изолированной сердечной недостаточности чаще нормально или повышено. Венозное давление при сочетании с сосудистой недостаточностью может быть либо нормальным, либо сниженным
В лечении и профилактике острой недостаточности кровообращения, обусловленной недостаточностью венозного притока вследствие гиповолемии одно из центральных мест занимают гемотрансфузия и переливание плазмозаменителей (не показаны при дефиците ОЦК в пределах 10-12% и необходимы при дефиците ОЦК, превышающем 20—30%). Соотношение трансфузируемой крови и плазмозаменителей составляет 1:2, 1:3. Величина гематокрита для большинства больных поддерживается на 30—35%, гемоглобина 90-100г/л (9-10г %). На более высоких цифрах гематокрит поддерживается у больных с циркуляторной или дыхательной гипоксией, ИБС. Объем вводимых растворов должен в 3 раза превышать дефицит ОЦК в целях восполнения дефицита жидкости в интерстициальном пространстве. Для гемотрансфузия предпочтительнее свежецитратная кровь, так как она больше сохраняет основные биологические свойства, чем консервированная. Прямая гемотрансфузия не имеет существенных преимуществ перед переливанием свежецитратной крови. Аутогемотрансфузия в послеоперационном периоде не нашла распространения, что связано со сложностью собирания крови, излившейся в плевральную и брюшную полости или средостение, ее гемолизом, дефибринированием, разрушением форменных элементов, возможностью инфицирования. Все большее значение в клинической практике приобретает дифференцированное использование компонентов крови (эритроциты, альбумин, тромбоциты и др.).
В качестве плазмозаменителей наибольшее значение имеют декстраны (макродекс, полиглюкин, реомакродекс, реополиглюкин). Декстраны являются средством выбора на начальных этапах борьбы с острой гиповолемией. Кардиоваскулярный эффект декстранов при гиповолемии выражается в увеличении ОЦК, МОК и ударного объема сердца, повышении ЦВД, снижении ОПС. Отрицательные свойства декстранов способность вызывать аллергические реакции, кровоточивость, что особенно опасно после хирургических вмешательств и в случаях кровотечений.
Кристаллоидные растворы (раствор Рингера, Рингера — Локка, рингерлакта, лактасол, изотонический раствор глюкозы) конкурируют с коллоидными в качестве средств первой помощи для восполнения объема крови, быстро распределяются во внесосудистом и сосудистом русле, действуют в течение нескольких часов. Практическое значение электролитных растворов в комплексном лечении кровопотери после операций существенно. Это обусловлено необходимостью возмещения суточных потерь электролитов и жидкости устранения дефицита внеклеточной жидкости, эффективностью воздействия на гемодинамику при достаточном объеме вводимого раствора
Повторные операции с целью гемостаза входят в комплекс мероприятий по интенсивной терапии в целях ликвидации гиповолемии. Показания к операции определяются скоростью и продолжительностью кровопотери, неэффективностью коноервативньиб мероприятий. Кровопотеря 100 мл/ч и более (из плевральной полости, средостения) в течение 3-4 ч является показанием к операции. При кровопотере 200 мл/ч консервативное лечение не должно занимать более 2 — 3 ч. Скопление крови в полости перикарда, средостении с развитием синдрома низкого сердечного выброса, артериальная гипотензия даже без выраженной гиповолемии служат показанием к операции.
При лечении острой сердечной недостаточности после хирургических вмешательств используют сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин, изоланид, коргликон). У больных с застойной сердечной недостаточностью при отсутствии показаний к быстрой дигитализации применяется медленная дигитализация — 0,75 мг дигоксина с последующей поддерживающей дозой 0,25-0,5 мг в день. В случаях острой сердечной недостаточности используется быстрая дигитализация: в первые сутки 2 мг дигоксина на вторые — 1,25 мг с последующим переходом на поддерживающие дозы, рациональна комбинация сердечных гликозидов с введением препаратов калия, а при необходимости — калийсберегающих мочегонныхсредств. Известные в терапевтической клинике признаки токсического действия сердечных гликозидов теряют диагностическую ценность в раннем послеоперационном периоде. Так как нарушения функции возбудимости, автоматизма и проводимости миокарда нередко возникают в ответ на сложные нарушения метаболизма в миокарде оперированных больных или в связи с прямой травмой миокарда у оперированных на сердце, следует придавать значение в диагностике передозировки гликозидов немотивированным нарушениям ритма сердца (бигеминия, тригеминия, политопная экстрасистолия), появлению атриовентрикулярной блокады различной степени. Возможности использования сердечных гликозидов у больных с нарушением атриовентрикулярной проводимости, брадикардией, экстрасистолией расширяются при одновременной кардиостимуляции (метод применяется главным образом в кардиохирургии). Для улучшения переносимости сердечных гликозидов применяют препараты калия, лидокаин, антагонисты альдостерона. Назначение сердечных гликозидов с профилактической целью до и после операции нецелесообразно. Использование диуретиков ограничивается группой больных с застойной сердечной недостаточностью. При отеке легких необходимо внутривенное введение быстродействующих мочегонных средств (лазикс). У больных с острой недостаточностью кровообращения необходима коррекция КЩС. Однако показатели КЩС цельной крови, особенно в послеоперационном периоде, часто бывают нормальными и не информируют о накоплении недоокисленных продуктов обмена. Более того, введение больших количеств цитратной крови, применение диуретиков, вторичный гиперальдостеронизм в результате операционного стресса приводят к метаболическому алкалозу, который регистрируется у больных даже при выраженных явлениях острой недостаточности кровообращения. Лишь одновременное исследование показателей КЩС и электролитного баланса крови позволяет быстро распознать причину нарушения КЩС и выбрать правильную тактику лечения. Определение катионно-анионного баланса все более входит в клиническую практику, так как содержание остаточных анионов (R) дает наиболее точное представление о накоплении или отсутствии недоокисленных продуктов обмена; норма 25 мэкв/л и менее [Goldberger, 1970]. Содержание остаточных анионов вычисляется по формуле:
Выраженный метаболический ацидоз цельной крови у больных с острыми нарушениями кровообращения практически всегда сопровождается увеличением концентрации остаточных анионов. Для коррекции метаболического ацидоза у больных с острыми нарушениями кровообращения можно применять трисбуфер (ТНАМ). Обычно применяют 0,3 М раствор.
При остром нарушении кровообращения применяют от 3,6 до 10,8 г (100 — 300 мл 0,3 М раствора) ТНАМ в/в. ТНАМ вызывает угнетение дыхания, может способствовать гипокалиемии и гипогликемии. Введение для коррекции метаболического ацидоза раствора гидрокарбоната натрия дает возможность быстро ликвидировать внеклеточный метаболический ацидоз. Адренергические вещества (новодрин, изопротеренол, адреналин, норадреналин, допамин) применяют в случаях острой сердечной недостаточности, сопровождающейся артериальной гипотензией, в случаях кардиогенного шока, острой сосудистой недостаточности. Изопротеренол (изадрин) у больных с острой левожелудочковой недостаточностью и артериальной гипотензией вызывает повышение сердечного и ударного выбросов, вазодилатацию, повышение среднего АД. Препарат показан у больных с острой сердечной недостаточностью, особенно сопровождающейся нарушением внутрижелудочковой проводимости, брадикардией. С осторожностью применяют при сердечной недостаточности, сопровождающейся тахикардией, экстрасистолией. В этих случаях его можно сочетать с лидокаином. Норадреналин применяется при необходимости вызвать преимущественно вазоконстрикцию (влияние на альфа-рецепторы). Адреналин обладает положительным инотропным действием. Оба препарата могут увеличивать венозный возврат, повышают потребление кислорода миокардом, увеличивают коронарный кровоток. Допамин применяется при кардиогенном шоке, острой левожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающихся артериальной гипотензией вследствие инфаркта и травмы миокарда, при гипоксическом повреждении миокарда, неадекватной коррекции порока сердца. Можно использовать комбинацию допамина и новодрина (изопротеренола), которая может больше увеличить сердечный выброс и диурез, чем каждый препарат отдельно. В целом предугадать действие катехоламинов трудно. Оно зависит от многих факторов, в том числе от дозы, рН, РС02, комбинации с другими препаратами. Для лечения острой сердечной недостаточности, сопровождающейся отеком легких, можно использовать НЛА, ганглиоблокирующие вещества (арфонад, гигроний, пентамин), транквилизаторы (седуксен), ИВЛ.
Применение ИВЛ при острой недостаточности кровообращения требует строгой индивидуализации показаний. Основанием к использованию ИВЛ в ближайшем послеоперационном периоде является нарушение газообмена в легких вследствие остаточного действия анестетиков, болей в области операционной раны, нарушения дренажной функции бронхов, что способствует снижению ДО, податливости легких, увеличению внутрилегочного сопротивления, работы дыхания. ИВЛ улучшает легочный газообмен, устраняет энергозатрату для работы дыхания, снижает потребление организмом кислорода, способствует восстановлению равновесия между уровнем метаболизма и сократимостью сердца. Продолженная управляемая ИВЛ с перемежающимся положительным давлением показана больным с острой недостаточностью кровообращения, возникшей во время и после операции, больным с выраженной легочной гипертензией, со значительно сниженными резервами кровообращения и дыхания, с отеком легких, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, развившимися во время и по окончании операции. Управляемая ИВЛ проводится в режиме нормо – или умеренной гипервентиляции. Для обеспечения синхронизации «больного с респиратором» используют транквилизаторы, нейролептики.
Целесообразность использования у больных с заболеваниями сердца ИВЛ с перемежающимся положительным давлением не вызывает сомнения. Использование во время ИВЛ разрежения в фазе выдоха у больных с заболеванием сердца не оправдано. Создание отрицательного давления на выдохе при левожелудочковой недостаточности может способствовать увеличению полнокровия легких. Особого внимания заслуживает ИВЛ с использованием постоянного положительного давления на выдохе (5—10 мм вод. ст.). При положительном давлении на выдохе создаются условия для уменьшения внутрилегочного шунтирования, альвеолярной гиповентиляции, застоя и отека легких, что показано больным с левожелудочковой сердечной недостаточностью, выраженной легочной гипертензией, альвеолярным или интерстициальным отеком легких, «шоковым», «перфузионным» легким. Если выраженную артериальную гипоксемию не удается ликвидировать с помощью ИВЛ (кардиогенный шок, отек легких, «перфузионное» легкое), оправдано использование ИВЛ в сочетании с ГБО. ГБО в одноместной лечебной кислородной камере ОКА-МТ, «Виккерс», многоместной воздушной камере применяется в случаях послеоперационной острой сердечной недостаточности, сопровождающейся нарушением газообмена в легких (сердечно-легочная недостаточность), при застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся нарушением ритма сердца, выраженной тахикардией, при резистентности к сердечным гликозидам, нарушениях внутрисердечной проводимости, брадикардии, у больных с сердечной недостаточностью, сопровождающейся энцефалопатией, при длительном введении катехоламинов. Под влиянием ГБО у больных с сердечной недостаточностью снижаются частота сердечных сокращений, одышка, удовлетворяется потребность в кислороде, ликвидируется или уменьшается наклонность к экстрасистолии, увеличивается диурез. ГБО нормализует КЩС при его нарушении, уменьшает уровень молочной кислоты, соотношение лактат/пируват крови. Под влиянием ГБО повышается чувствительность к действию сердечных гликозидов, катехоламинов, уменьшаются застойные явления в большом и малом кругах кровообращения, проявления гипоксической энцефалопатии. В случае необходимости при использовании ГБО проводится управляемая ИВЛ. Режим ГБО — 1—2 ата в течение 2 ч.
Глюкокортикоиды используют в комплексном лечении острой недостаточности кровообращения главным образом у больных с шоком, артериальной гипотензией.
У больных с кардиогенным шоком при неэффективности медикаментозной терапии можно применить вспомогательное кровообращение. Наибольшее распространение получило использование внутриаортального насоса-баллончика.
Источник