Разница между инфаркт и стенокардия
Боли за грудиной в левой части, отдающие в плечо, шею, под лопатку, могут свидетельствовать о проблемах с сердцем: стенокардии или инфаркте миокарда. Эти заболевания схожи не только симптомами, но и причинами возникновения. О том, как их различить, рассмотрим подробнее.
Причины
Эти два заболевания являются частыми проявлениями патологии, называющейся ишемической болезнью сердца (ИБС): хронической формой считается стенокардия, инфаркт – острой.
Причины ее развития – нарушение кровотока в артериях, питающих сердечную мышцу. Клетки миокарда испытывают нехватку кислорода, что проявляется характерными болями за грудиной.
Ухудшение кровотока в артериях сердца обусловлено физиологическими изменениями, уменьшающими их просвет, а именно:
- атеросклеротическое поражение сосудов и образование бляшек;
- тромбоз;
- внезапный спазм аорты, вызванный сильным стрессом.
Разница между инфарктом и стенокардией по степени закупорки сосудов:
- Если просвет сосуда перекрыт до 70%, в структуре миокарда не происходят необратимые изменения, и после восстановления кровотока приступ стенокардии заканчивается, клетки сердца (кардиомиоциты) восстанавливаются. Причем стенокардия может предшествовать инфаркту, если тромбоз сосудов не лечится.
- При закупорке артерии более чем на 70% или ее полной закупорки (окклюзии), клетки миокарда, которые она питает, погибают, появляется очаг некроза. Такое состояние уже называют инфарктом миокарда.
Жизнеспособность клеток миокарда при стенокардии поддерживается коллатеральным кровообращением – это своеобразные сосуды-перемычки между аортами, по которым кровь может достигнуть участка сердца с недостаточным кровоснабжением в обход пораженной артерии.
Но компенсаторные возможности таких обходных путей невысокие, и при достижении определенного уровня кислородного голодания, клетки миокарда погибают.
Именно от степени закупорки коронарных сосудов зависит сценарий развития приступа: по типу стенокардии или инфаркта.
Морфологические
Для стенокардии и инфаркта характерны разные типы атеросклеротических бляшек.
Плоские наросты на внутренних стенках артерий, покрытые гладкой оболочкой, характерны для стабильной стенокардии. Именно этим объясняется прямая зависимость стенокардии напряжения от физических и эмоциональных нагрузок. В спокойном состоянии, когда миокард не требует повышенного количества кислорода, ему достаточно того объема крови, которое проходит через поврежденную аорту. Но при повышенной потребности в кислороде из-за уменьшенного просвета артерий миокард не получает необходимого количества крови, и клетки сердца работают в режиме кислородного голодания.
Стенокардия нестабильного типа и инфаркт характеризуются атеросклеротическими бляшками с рваной поверхностью, которые активно притягивают тромбоциты и провоцируют разрастание тромба. В данной ситуации разрыв внешнего слоя оболочки тромба вызывает бурную реакцию тромбообразования, и в результате развивается полная закупорка артерии – тромбоэмболия.
Также, закупорка аорты может произойти внезапно из-за оторвавшихся тромбов, образовавшихся в других участках системы коронарного кровообращения. Просвет аорты может полностью перекрыться. Это не имеет прямой связи с физическими нагрузками. Приступ может возникнуть в любое время, даже в состоянии абсолютного покоя и стать причиной скоропостижной смерти.
При микроинфаркте сосуд закупоривается не полностью, но количество крови, поступающее к миокарду, мало настолько, что некоторые клетки сердца начинают погибать, хотя некоторые выживают. Погибшие и живые клетки миокарда распределяются между собой равномерно, наподобие мозаики. При этом функциональность ишемизированного участка сохраняется, но значительно снижается.
Такие микроинфаркты опасны тем, что они рецидивируют (ведь сосуд остается пораженный бляшками), но уже в более тяжелой форме.
В лабораторных показателях
Различают 3 основных отличия лабораторных показателей:
- Лабораторным маркером инфаркта является обнаружение в крови белков и ферментов из разрушенных кардиомиоцитов, чего нет при стенокардии.
- Наличие в крови у инфарктников креатин-фосфокиназы, миоглобина и тропонина в первые дни заболевания.
- На ЭКГ при обширном инфаркте появляется патологический зубец Q.
Как определить в первые минуты приступа?
Чтобы отличить эти формы ишемической болезни, обращают внимание на такие характерные признаки:
- Приступы стабильной стенокардии обычно имеют непосредственную связь с причиной, их вызвавшей (физическая нагрузка, стресс). Впервые возникшие признаки обычно не бывают интенсивными, человек не придает им значения, и проходят они сами по себе.
- Если боли волнообразные, не проходят в состоянии покоя или имеют спонтанный характер – это признак стенокардии нестабильного типа или инфаркта.
- Стабильная стенокардия развивается постепенно, и все ее приступы купируются приемом нитроглицерина.
- Прогрессирующая стенокардия характеризуется постепенным нарастанием интенсивности боли с каждым новым эпизодом, дозировку нитроглицерина приходится увеличивать, но препарат всегда эффективен и приступы заканчиваются в течение 10—20 мин.
- Болевые симптомы при инфаркте часто носят очень интенсивный характер, при помощи нитроглицерина не купируются. Боли продолжаются от 2-х часов и иногда могут стать причиной смерти от болевого шока.
- Инфаркт всегда характеризуется резким падением давления, желудочковой тахикардией.
В видео популярно рассказывается о причинах возникновения приступов стенокардии, и о том, как ее симптомы не спутать с инфарктом.
Инфаркт и стенокардия – взаимосвязанные заболевания. Каждое из них может стать причиной другого. Любой сердечный приступ считается неотложным состоянием, требующим скорой врачебной помощи. Для их предупреждения необходимо постоянно лечиться, корректировать питание и образ жизни.
Источник
Постинфарктная стенокардия – синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование).
Общие сведения
Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно.
Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е.Браунвальда). Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным.
Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%.
Постинфарктная стенокардия
Причины
В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, стрессы, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию.
Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента.
Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами – коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия.
Симптомы постинфарктной стенокардии
Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда.
Боль имеет типичную для стенокардии локализацию (за грудиной) и иррадиацию (в шею, левую руку, под лопатку, в нижнюю челюсть); плохо купируется нитроглицерином, нередко для ее снятия требуется введение анальгетиков, в т. ч. наркотических. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках.
Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией.
Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда.
Диагностика
Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа. Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии. Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина.
С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся ЭхоКГ и левая вентрикулография.
При проведении коронарографии (КТ-коронарографии, МСКТ-коронарографии) в большинстве случаев обнаруживают стенозы межжелудочковой (передней нисходящей) коронарной артерии; в 8-12% поражение ствола левой венечной артерии. При постинфарктной стенокардии также могут поражаться огибающая и диагональная ветви левой коронарной артерии, правая коронарная артерия; часто встречаются мультисосудистые поражения.
Лечение постинфарктной стенокардии
Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль.
Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин). Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина. В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно).
Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3–4 недели после инфаркта миокарда.
Прогноз
Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда.
Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.
Источник
Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.
Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности, как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.
Инфаркт миокарда и Стенокардия
Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба.
- При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен.
- При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.
Стенокардия не имеет длительного течения. Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.
Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).
Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда. От стенокардии не умирают.
Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.
Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда.
Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда.
Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.
В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.
В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард.
Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.
Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).
Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.
Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.
Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.
Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.
Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.
В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина).
Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией.
Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.
Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов.
Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.
Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.
К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности.
Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.
Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.
Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др.
В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.
В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.
Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.
При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.
Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий.
Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.).
При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!).
Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.
Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.
Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.
И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца.
Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.
Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа.
В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.
Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка. И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой.
В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.
Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий.
Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.
Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда. Такая формулировка далека от истины.
Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.
Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает.
Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль.
При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.
Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.
К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.
В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии. После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует.
Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги.
Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что «запас» этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы.
Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование.опубликовано econet.ru.
Глава из книги Жолондз М.Я. “Инфаркт и стенокардия начинаются… в легких!”
Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet
Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:
,
чтобы видеть ЛУЧШИЕ материалы у себя в ленте!
Источник