Размер сердца до и после инфаркта

Инфаркт миокарда (ИМ) входит в ишемическую болезнь сердца, поскольку основная его причина недостаточное кровообращение с развитием локальной зоны ишемии. О наличии инфаркта становится понятно не сразу, а при фиксации специфических изменений на электрокардиограмме и выявлении в крови признаков её распада – некроза сердечной мышцы. Клиническую симптоматику при недостаточной диагностической информации обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), то есть уже есть понимание, что беда случилась с коронарными артериями, питающими миокард, но приступ ли это стенокардии или развивающийся инфаркт, ещё неясно.

Тафинцева Екатерина Анатольевна

Наш эксперт в этой сфере:

Заведующий стационаром, врач-терапевт

Позвонить врачу

Как развивается инфаркт

Чем быстрее идёт развитие некроза, тем выше вероятность опасных для жизни осложнений и смерти, половина смертей приходится на первые два часа развития инфаркта. Период развития инфаркта занимает около 6 часов, но это в среднем, может быть много быстрее или дольше. Далее развивающийся ИМ становиться непосредственно острым инфарктом, длительность этого периода от 6 часов до недели. Через неделю начинается организация очагов некроза с формированием рубца, период заживающего или рубцующегося ИМ занимает до 4 недель, всё зависит от размера очага и репаративных возможностей организма. С 29 суток от начала ИМ начинается период зажившего инфаркта.

Инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным, захватывающим всю толщину стенки. Чётких критериев, какой некроз мелкий, а какой крупный нет, но договорились, что малым следует считать микроскопический инфаркт, распространяющийся в желудочке не более чем на 10% его площади. Средних размеров ИМ захватывает 10-30% миокарда желудочка, и больше трети – большой ИМ.

После инфаркта сердце несколько меняет свои размеры и конфигурацию из-за изменения толщины стенки и её формы – ремоделируется. Рубец не заплата на мышце, он походит на грубо внахлёст зашитую дыру, из-за чего деформируется вся ткань. При обширном инфаркте рубец формирует аневризму стенки левого желудочка. Сохранённый миокард испытывает дополнительную нагрузку, соответственно от непосильной работы он увеличивается – развивается гипертрофия. Сердце уже не способно активно собирать кровь, поэтому развивается застойная сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта

Классический инфаркт начинается сильной болью в грудной клетки, очень прохожей на стенокардию, но более интенсивной и продолжительной, её не снимает приём нитроглицерина. Сила боли может быть невыносимой, длительность до нескольких часов и протекать волнообразно, чередуя периоды сильной и умеренной боли. Боль отдаёт в левую руку, нижнюю челюсть, под ложечку. Отмечено очень частое чувство страха смерти, возбуждение с обильным потоотделением. При крупноочаговом ИМ часто повышается температура, которая может держаться несколько дней.

Типичную клиническую картину нельзя оставить без внимания, но ИМ не всегда протекает по классическому сценарию. При повторном инфаркте у очень пожилых возможны атипичные варианты ИМ, когда на передний план выходят не сильные загрудинные боли, а отёк лёгких. Этот вариант называют астматическим, поскольку он маскируется под сердечную астму. Существует абдоминальный вариант, когда превалируют симптомы «острого живота»: абдоминальная боль, тошнота и рвота, вздутие живота. Такая клиническая симптоматика возникает при поражении нижней – диафрагмальной стенки желудочка.

Предпосылки развития инфаркта?

Нередко инфаркт развивается с катастрофической скоростью на фоне полного благополучия. Половина инфарктников считает себя впервые заболевшими, на самом деле большинство просто не обращали внимания, а чаще, несерьёзно относились к неинтенсивным и кратким болям за грудиной. Ведь стенокардия может проходить не только после приёма нитроглицерина, но и в покое. Кроме того существует ишемия миокарда без боли, возникающая по ночам или на восходе солнца.

У части больных стенокардией при последующем анализе состояния и симптомов удаётся проследить продромальный период острого инфаркта. Не обращают внимания, что приступы стенокардии стали несколько другими по интенсивности и длительности, возникают чаще, меняется иррадиация, к примеру, раньше боль отдавала в левое плечо, но тут возникла и в челюсти. Следует насторожиться, если загрудинная боль во время приступа расширила свою зону или приступ стал сопровождаться обильной потливостью, присоединились перебои в сердце.

Если приступы стенокардии возникали только при значительной физической нагрузке, а вдруг начинаются в состоянии полного покоя, и даже по ночам. Этот вариант стенокардии обозначают как нестабильный, но это не аналог предынфарктного состояния, хотя у пятой части страдающих нестабильной стенокардией в течение месяца-полутора развивается острый инфаркт миокарда, поэтому её можно считать предвестницей инфаркта, но всё-таки это именно стенокардия хоть и нестабильная.

Любое изменение устоявшейся картины приступа стенокардии должно насторожить пациента и принудить предпринять активные действия по выяснению реального состояния коронарного кровоснабжения. Достаточно сделать ЭКГ и, совсем уж здорово, сдать кровь на маркёры некроза миокарда – сердечные тропонины I и Т. В этом вопросе лучше перебдеть, чем поставить себя на грань жизни и смерти.

Как лечат острый инфаркт

Купирование боли – важнейшее мероприятие, поскольку боль не только мучительная. Но и запускает неблагоприятные патологические механизмы, приводящие к увеличению зоны повреждения. Если у больного стенокардией приступ не завершается в состоянии покоя и при приёме таблетки или спрея нитроглицерина, затягиваясь на 5 минут, то необходимо принять вторую дозу. Если и после второй дозы в течение 5 минут остаются загрудинные боли, то необходимо принять третью дозу и вызвать СМП.

Непосредственная причина развития инфаркта – блокирование тока крови по сосуду, чаще всего тромб цепляется к сужающей просвет сосуда атеросклеротической бляшке. Лучший результат достигается при использовании в первые 12 часов реперфузионной терапия, оптимальный – в первые 2 часа. Необходимо срочно восстановить ток крови по сосуду либо введением растворяющих тромб препаратов, процедура называется коронарная реперфузия, или/и чрезкожным коронарным вмешательством (ЧКВ) с установкой стента. В остром периоде инфаркта миокарда хирургическое лечение – коронарное шунтирование сопряжено с повышением летальности, поэтому используют его не часто, предпочитая откладывать на более благоприятное время. Осложнения коронарного шунтирования, выполненного через 2-3 недели после ИМ такие же, как и при плановой операции через полгода.

Высокотехнологичное лечение приводит к сокращению срока пребывания в больнице. При успешной реперфузионной терапии надобности в длительном лежании нет, и пациента могут выписать уже на первой неделе. При осложнениях ИМ сроки госпитализации больше и пациента могут сразу выписать на реабилитацию в специализированный санаторий.

На прогноз влияет множество факторов, конечно, пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и почечной недостаточности. Хуже ИМ протекает у женщин. Определяют вероятность развития осложнений размер зоны некроза и её локализация: передней инфаркт хуже нижнего, неблагоприятно вовлечение правого желудочка, повторный инфаркт. И отсрочка лечения не в пользу благоприятного исхода.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Источник

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник